胰岛素依赖型糖尿病患者及正常人黎明现象的观察

本文对10名IDDM患者及10名健康正常人进行了黎明现象的观察。受试者均于0～8am在入睡状态下每小时一次由静脉保留导管内采血,分别测定BG、GG,GH,F和ACTH,结果:IDDM患者BG高于正常人(P<0.01)。IDDM中9/10,正常人8/10例有清晨(5～8am)BG升高倾向,但只有8例IDDM BG升高幅度显著(≥2.5mmol/L),且有统计学意义(P<0.01),1例IDDM及8例正常人BG升高<1(0.2～0.8)mmol/L(P>0.05)。IDDM患者GH、F和GG显著高于正常人,以清晨BG升高幅度显著者更明显。本文提示:清晨BG升高>1mmol/L在IDDM中占80％。黎明现象的发生可能与INS缺乏致细胞内低糖引起多种升糖激素(GH、GG,F等)异常高分泌有关。     

糖尿病酮症酸中毒患者血清CA19-9水平的变化

目的:回顾性观察糖尿病酮症酸中毒患者血清CA19-9水平,分析糖尿病急性代谢紊乱状态下CA19-9升高的特点。方法:选取糖尿病酮症酸中毒患者73例和血糖控制差(糖化大于7.5%)的糖尿病非酮症酸中毒患者209例,对其性别、年龄、糖尿病病程、体重指数、HbA1c、CA19-9水平进行分析。结果:(1)酮症酸中毒组平均CA19-9水平29.7(57.8~15.35)U/mL,显著高于非酮症酸中毒组10.1(19.65~5.40)U/mL,比较差异有统计学意义(P0.01);前者CA19-9升高的比例为39.7%,而后者为7.7%(P0.01),两者比较差异有统计学意义。(2)CA19-9升高的45例患者中数值在200 U/mL以内者占95.6%,其中10例患者病情纠正后复查CA19-9均呈下降趋势。结论:糖尿病患者CA19-9水平在酮症酸中毒状态下较非酮症酸中毒状态下可更明显升高。     

胰岛素泵与胰岛素静脉滴注治疗糖尿病酮症酸中毒的疗效比较

目的比较胰岛素泵与胰岛素静脉滴注治疗糖尿病酮症酸中毒的临床疗效。方法随机将我科121例糖尿病酮症酸中毒患者分为胰岛素泵治疗组(胰岛素泵组)和胰岛素静脉滴注治疗组(静脉滴注组),对比分析两组患者血糖达标时间、血酮转阴时间、尿酮转阴时间、胰岛素总用量和低血糖发生率。结果胰岛素泵组在血糖达标、血酮转阴和尿酮转阴时间,胰岛素总用量方面明显优于静脉滴注组(P<0.01);低血糖发生率低于静脉滴注组(P<0.05)结论胰岛素泵持续皮下注入胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒具有血糖达标时间、血酮转阴时间以及尿酮转阴时间短,胰岛素总用量小、低血糖发生率低、安全可靠、稳定有效等优点,值得临床继续研究和推广使用。     

胰岛素泵治疗糖尿病酮症临床研究

目的比较不同胰岛素给药方法对糖尿病酮症酸中毒的治疗差异。方法将住院治疗的44例糖尿病酮症(DK)及酮症酸中毒(DKA)患者随机分为两组,连续皮下胰岛素注射治疗组(CSII)与常规小剂量胰岛素0.1 IU/(kg.h)静脉滴注组(对照组),每组各22例,两组年龄、血糖和体重指数(BMI)相比无显著性差异,观察血糖及尿酮体变化。结果①两组患者的血糖在使用胰岛素泵和小剂量胰岛素静脉滴注治疗后均明显下降,无显著差异(t=0.832,P>0.05)。②胰岛素泵治疗组患者治疗后尿酮体转阴时间为(17.6±7.4)h,对照组为(46.3±11.2)h;两组差异具有显著性(t=17.729,P<0.01)。结论胰岛素泵模拟胰岛素的生理分泌模式,能更快、更有效地纠正代谢紊乱,控制高血糖,可以取得比对照组更加满意的疗效。     

2型糖尿病及糖尿病肾病患者C反应蛋白检测的临床价值

目的:探讨C反应蛋白(CRP)在2型糖尿病(T_2DM)及其并发肾病患者中的浓度变化及临床价值。方法:根据尿白蛋白排泄率(UAER)将102例T_2DM患者分为单纯糖尿病组(SDM组)、早期糖尿病肾病组(EDN组)和临床糖尿病肾病组(CDN组),30名本院健康体检者作为对照组,应用免疫透射比浊法测定血清CRP,将组间的CRP进行统计学比较,并进行相关分析。结果:各糖尿病组血清C反应蛋白(CRP)水平与对照组比较均具有统计学差异(P<0.05),EDN、CDN组显著高于SDM组(P<0.05),CDN组与EDN组相比亦明显升高(P<0.05)。相关分析显示CRP与UAER呈显著正相关(r=0.485,P<0.01)。结论:CRP水平在T_2DM组和并发DN组中逐渐增高,表明其可能是T_2DM和DN发生的危险因素,CRP与糖尿病及其血管慢性并发症有关。     

2型糖尿病患者阿卡波糖或胰岛素类似物治疗前后血清chemerin、脂联素、CA199的变化

目的研究2型糖尿病患者接受阿卡波糖或胰岛素类似物不同方法治疗前后血清chemerin、脂联素、CA199水平的变化情况,探讨三者与糖脂代谢的关系。方法 2型糖尿病患者接受阿卡波糖(A组,n=30)、精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液(25R)(B组,n=30)及短期门冬胰岛素皮下泵强化治疗(CSⅡ)(C组,n=30)。记录患者临床资料,采用ELISA法检测患者治疗前后血清chemerin、脂联素、CA199水平并探讨其联系。结果①治疗后,各组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)及糖化血红蛋白(HbA1C)下降(P<0.01);②较治疗前,治疗后各组chemer-in、CA199降低,脂联素升高,差异有统计学意义(P<0.01);③治疗后脂联素升高水平及空腹血糖下降水平组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论随着2型糖尿病患者血糖下降,CA199、chemerin水平降低,脂联素水平升高,该变化可能参与糖脂代谢过程。     

促甲状腺激素释放激素对抗鼠束缚应激的作用

实验观察到束缚可使大鼠产生严重的应激,表现为血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)上升(P<0.001),甲状腺素(T_4)和三碘甲状腺素(T_3)下降(P<0.05)。同样条件下给大鼠腹腔注射促甲状腺激素释放激素(TRH,25μg/kg体重),大鼠血浆中的ACTH同束缚组相比明显下降(P<0.001);T_3、胰岛素(INS)、血糖(Glu)同束缚组相比明显回升(P<0.05),结果提示,外周的TRH参与束缚条件下ACTH的调节。     

海带多糖对糖尿病小鼠胰岛素受体表达的影响

目的探讨海带多糖对实验性2型糖尿病小鼠胰岛素受体(InsR)表达的影响及其辅助降血糖作用。方法健康雄性昆明小鼠随机分为2组,对照组10只,普通饲料喂养;实验组高脂饲料喂养4周后,经腹腔注射四氧嘧啶制备2型糖尿病动物模型,随机分为治疗组和模型组,各10只,治疗组应用海带多糖灌胃干预治疗2周;模型组和对照组同步灌胃给予等量的生理盐水。自动血糖仪检测小鼠空腹血糖(FBG)水平,免疫组织化学和Western blot方法检测InsR蛋白表达,RT-PCR检测InsR mRNA丰度表达。结果经海带多糖治疗后,实验组动物血清FBG水平较模型组显著降低(F=4.0,q=3.2,P<0.05)。小鼠肝脏和胰腺组织中,实验组InsR着色均较模型组明显增强(F=329.04、52.81,q=25.1、6.0,P<0.05);InsR蛋白表达水平较模型组显著升高(F=180.92、137.20,q=4.6、14.4,P<0.05);而InsR mRNA丰度表达水平较模型组明显升高(F=116.35、402.37,q=12.6、14.4,P<0.05)。结论海带多糖可能通过提高肝脏和胰腺组织细胞InsR表达,减轻胰岛素抵抗,发挥降糖作用。     

23例糖尿病酮症酸中毒的诊疗分析

目的:为了更好地了解糖尿病酮症酸中毒的诊治。方法:23例糖尿病酮症酸中毒患者,根据年龄、性别、临床表现、实验室检查、诊治情况等进行回顾分析。结果:23例糖尿病酮症酸中毒患者17例(74%)患者在24h内降至11.1~13.9mmol/L左右,血钾、钠、氯、二氧化碳结合率恢复正常,尿酮体转阴,尿糖(+)或消失。5例合并脑血管意外及心肾功能不全,1例合并急性胰腺炎,于1周后尿酮体转阴。结论:早期诊断,早期进行综合性治疗是糖尿病酮症酸中毒抢救成功的关键。     

2型糖尿病患者尿血管内皮生长因子的检测及临床意义

目的:探讨不同尿白蛋白排泄率(UAER)的2型糖尿病患者尿VEGF排泄的变化及临床意义。方法:选择正常对照组22例和2型糖尿病组65例,根据UAER将糖尿病患者分为正常白蛋白尿组(23例)、微量白蛋白尿组(22例)和临床蛋白尿组(20例)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定尿VEGF,计算排泄率。结果:①与正常对照组相比,正常白蛋白尿组尿VEGF排泄率即可见显著升高(P<0.05)。2型糖尿病组内,微量白蛋白尿组和临床蛋白尿组尿VEGF较正常,白蛋白尿组显著升高(P<0.05或P<0.01),临床蛋白尿组较微量白蛋白尿组尿VEGF显著升高(P<0.05),各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②尿VEGF排泄率与UAER、血浆肌酐、病程呈正相关。③多元回归分析显示影响尿VEGF排泄率的因素为UAER、血浆肌酐。结论:2型糖尿病患者尿VEGF排泄率升高先于UAER的变化,并与肾脏病变的程度有关,提示尿VEGF可作为糖尿病肾病的早期敏感指标,并可预示糖尿病肾病的进展。     

2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能变化的临床意义

目的 探讨2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能变化的临床意义.方法 对127例2型糖尿病患者行口服糖耐量试验,并计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCG,AUCI),同时检测患者血、尿皮质醇,血促肾上腺皮质激素(ACTH)等,将所得结果与65例健康体检正常者(对照组)进行比较.结果 (1)2型糖尿病患者中HPA轴功能紊乱率为22.8%(29/127),对照组为10.8%(7/65).2型糖尿病患者多项HPA轴指标,包括8:00和16:00血皮质醇、日平均血皮质醇及尿游离皮质醇均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)伴HPA轴功能紊乱的2型糖尿病患者空腹血糖(FPG)、糖负荷2 h后血糖(2 h PPG)及AUCG均高于不伴HPA轴功能紊乱的患者(P＜0.05).剔除性别、年龄、BMI及腰围的影响,2型糖尿病患者8:00、16:00和24:00血皮质醇、日平均血皮质醇及尿游离皮质醇与FPG、2 h PPG及AUCG均呈正相关(P＜0.05);多元逐步回归分析提示AUCG是影响8:00、16:00血皮质醇及日平均血皮质醇的独立相关因素;2 h PPG与24:00血皮质醇及尿游离皮质醇独立相关.结论 2型糖尿病患者HPA轴功能紊乱的患病率升高,2型糖尿病患者血糖升高与HPA轴功能紊乱互为因果.     

60岁以上2型糖尿病并颈动脉硬化患者血清内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平的测定

采用酶联免疫吸附法对65例≥60岁合并颈动脉粥样硬化2型糖尿病患者（T2DM＋CA组）,行血清内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂（vaspin）测定,并与63例无动脉粥样硬化2型糖尿病患者（T2DM组）、55例止常对照者比较。T2DM＋CA组血清vaspin水平明显低于T2DM组：（0．23±0．13）与（0．41±0．16）μg/L,P〈0．01],均明显低于正常对照者[（0．63-4-0．11）μg/L,P〈0．01,P〈0．05]。logistic回归分析冠示,高敏感C反应蛋白、稳态模型评估胰岛素抵抗指数是影响vaspin的独讧危险因素。提示低血清vaspin水平对老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的发牛有一定作用。     

颈交感神经干离断对2型糖尿病大鼠围术期T淋巴细胞亚群及IL-2和IL-6的影响

目的 探讨颈交感神经干离断(TCST)对2型糖尿病大鼠围术期T淋巴细胞亚群及白细胞介素(IL)-2、IL-6的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠,10~12周龄,体重250~280 g,采用高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型.取模型制备成功的大鼠90只,采用随机数字表法分为3组:糖尿病组(D组)、糖尿病+剖腹探查组(DO组)和糖尿病+ TCST+剖腹探查组(DTO组),每组30例.于糖尿病模型制备成功1周后,DTO组行右侧TCST术制备TCST模型,D组和DO组仅分离右颈交感神经干,不离断.DO组和DTO组于TCST模型制备成功1周后行剖腹探查术,分别于切皮前(T0)、术毕(T1)、术后第1天(T2)、术后第3天(T3)和术后第7天(T4)随机取6只大鼠,测定3组大鼠尾静脉血糖,采集血样后处死,采用ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)、IL-2和IL-6浓度,流式细胞术测定CD3+、CD4+、CD8+T细胞百分比,并计算CD4+/CD8+比值.结果 与D组比较,DO组T1~T4时血糖、血浆NE和IL-6浓度明显升高,CD3+、CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值和IL-2浓度明显降低(P<0.05);与DO组比较,DTO组T1~T4时血糖、血浆NE和IL-6浓度明显降低,CD3+、CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值和血浆IL-2浓度明显升高(P<0.05).结论 TCST可升高2型糖尿病大鼠围术期CD3+、CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值和血浆IL-2浓度,有助于改善2型糖尿病大鼠围术期细胞免疫功能.     

胰岛素拮抗激素与糖尿病及酮症酸中毒的关系

[目的 ]研究胰岛素拮抗激素与糖尿病及酮症酸中毒的关系 .[方法 ]用放射免疫测定法对 1型糖尿病、2型糖尿病及酮症酸中毒患者进行了胰高血糖素、生长激素、皮质醇、T3 及T4的测定以及各组糖尿病治疗前后生长激素水平测定和酮症酸中毒纠正前后各种激素变化的比较 .[结果 ]胰高血糖素与糖尿病患者的空腹血糖呈正相关 ,胰高血糖素、生长激素及皮质醇均值在 1型糖尿病、2型糖尿病及酮症酸中毒组均高于正常对照组 ,1型糖尿病组又显著高于 2型糖尿病组 ,酮症酸中毒组显著高于 1型及2型糖尿病组 .1型糖尿病组、2型糖尿病组及酮症酸中毒组治疗前的生长激素均值显著高于正常对照组 .酮症酸中毒纠正后胰高血糖素、生长激素及皮质醇水平明显下降 ,糖尿病及酮症酸中毒患者出现低T3 综合征 .[结论 ]胰岛素拮抗激素与糖尿病及酮症酸中毒有密切的关系     

糖尿病患者血浆内皮素水平升高和临床意义

采用放射免疫分析法测定了３３例正常人及５７例糖尿病患者血浆内皮素水平，结果显示，胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）及非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者内皮素水平均显著高于正常人，伴微量白蛋白尿的患者内皮素水平进一步显著升高，患者内皮素水平与其尿白蛋白排泄率及视网膜病变呈显著正相关。表明糖尿病患者血浆内皮素水平升高与糖尿病时微血管病变有密切关系，提示内皮素可能在糖尿病血管病变机制中有重要意义。     

胰岛素强化治疗对初诊Ⅱ型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响

目的观察胰岛素强化治疗对初诊Ⅱ型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴及相关生化指标的影响。方法对32例初诊Ⅱ型糖尿病患者进行10～14天的胰岛素强化治疗（4次皮下胰岛素注射）。比较治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、血甘油三酯（TG）、血胆固醇（TC）、空腹胰岛素（FINS）及8：00,16：00,24：00患者的血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素（ACTH）水平和24h尿皮质醇水平。结果胰岛素强化治疗后,患者8：00,16：00,24：00血浆皮质醇及24小时尿皮质醇与治疗前相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;各时段ACTH水平与治疗前相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后患者的FPG、2hPG、TG、TC及FINS水平与治疗前相比明显降低,差异有统计学意义（P〈O．05）。结论胰岛素强化治疗能改善初诊糖尿病患者的糖、脂代谢及胰岛素分泌情况,降低血皮质醇水平,促进HPA轴恢复。     

NIDDM1位点钙蛋白酶-10基因UCSNP44的变异及其对2型糖尿病患者血糖的影响

目的：探讨NIDDM1位点的钙蛋白酶－10基因（CAPN－10）单核苷酸多态－USCNP44参与中国人2型糖尿病（T2DM）的情况。方法：276例上海地区中国人148例为正常糖耐量者,128例为T2DM患者;给予口服75g葡萄糖后0、30、60、120及180min测血浆葡萄糖（PG）、胰岛素（INS）、C－肽（CP)及游率脂肪酸（FFA）,计算其曲线下面积及用HOMA公式及服糖后30minINS／PG增值比估测胰岛β细胞胰岛素分泌及组织胰岛 素敏感性。用自动DNA直接测序检测CAPN－10 USCNP44以及毗邻的UCSNP43基因型。结果：（1）糖耐量（NGT）者中CAPN－10 UCSNP44的主要基因型为TT,占0．82;主要等位基因为T,占0．91。USCNP44－UCSNP43组成的基因组合中最多见的是TT－GG（相当于单倍型组合TG／TG）,占0．64;最多见的单倍型为TG,频率占0．80。UCSNP44与UCSNP43间的连锁不平衡△值为－0．11。（2）UCSNP44频率及其与UCSNP43 的单倍型频率在NGT及T2DM的差异无显著差异。（3）T2DM患者,UCSNP44呈TT型者空腹及糖兴奋后PG值高於非TT（TC＋CC）患者,以年龄、性别、体块指数及腰围校正后0、120min的PG及PG－AUC值的差异仍有显著意义。相似情况亦见于UUSCNP44／UCSNP43单倍型组合TG／TG与TG／CG亚组比较中。此外,UCSNP44 TT型者糖兴奋后CP值低于 非TT者,但经上述因素校正后差异无显著意义。结论：CAPN－10 UCSNP44变异对T2DM患者空腹及葡萄糖兴奋后血糖水平有影响。     

2型糖尿病肾病患者血清抵抗素水平的变化

目的观察2型糖尿病肾病患者血清抵抗素水平的变化及其临床意义。方法临床选择研究对象119例,分为单纯2型糖尿病组（35例）、2型糖尿病肾病组（54例）和正常对照组（30例）。所有研究对象均测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、24h尿白蛋白定量（24hUA）和抵抗素水平。结果单纯2型糖尿病组、2型糖尿病肾病组分别与正常对照组比较,FPG、HbA1c和抵抗素水平均差异有统计学意义（P〈0.05）,2型糖尿病肾病组24hUA明显高于正常对照组（P〈0.05）,而单纯2型糖尿病组与正常对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;2型糖尿病肾病组与单纯2型糖尿病组对比,两组之间的FPG、HbA1c差异无统计学意义（P〉0.05）,但2型糖尿病肾病组24hUA和抵抗素水平明显高于单纯2型糖尿病组（P〈0.05）。结论抵抗素可能在2型糖尿病肾病的发病中起着重要的作用,可以作为临床2型糖尿病肾病诊断的重要评判指标。