真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的　探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法　测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果　 (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论　在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

老年糖耐量低减及新诊断2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的研究

目的　了解老年糖耐量低减 (IGT)及新诊断的 2型糖尿病 (T2 DM)患者胰岛素抵抗 (IR)及 β细胞的功能状态。方法　对 32例口服葡萄糖耐量正常者 (NGT)、34例 IGT及 45例 T2 DM患者测定口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)各点血糖、胰岛素等指标 ,计算 HOMA模型胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)、β细胞功能指数 (HOM- Aβ)、胰岛素敏感性指数 (ISI)并进行统计学比较。结果　 NGT、IGT、T2 DM组 HOMA- IR分别为 0 .74±0 .75、0 .84± 0 .90、1 .2 6± 0 .79,T2 DM与 NGT比较差异有显著性 (P=0 .0 33)。 NGT、IGT、T2 DM组 HOM- Aβ分别为 5.2 7± 0 .88、5.0 4± 0 .64、4.38± 0 .91 ,其中 T2 DM组与 NGT及 IGT组比较差异均有显著性 ,分别为 P=0 .0 0 1及 P=0 .0 2 2。在 OGTT试验中 IGT组 1 2 0 min胰岛素及 1 80min胰岛素显著高于 NGT组 ,分别为 1 2 8.3± 90 .0 m IU/ L,69.6± 49.3 m IU/ L,P=0 .0 1 9;62 .1± 70 .1 m IU/ L,2 7.1± 2 4 .8m IU/ L ,P=0 .0 30。结论　老年 T2 DM表现出显著的 IR及胰岛β细胞功能减退。老年 IGT作为 T2 DM的前期 ,表现出餐后的异常高胰岛素血症     

不同糖代谢状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的　游离脂肪酸 (FFAs)水平在不同糖代谢状态下对胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能的影响。 方法　选自2 0 0 1- 0 5 2 0 0 3- 11在中国医科大学附属第一医院住院的糖耐量正常 (NGT) 2 8例 ,空腹血糖异常 (IFG)患者 2 0例 ,糖耐量低减 (IGT)患者 2 3例 ,IFG/IGT患者 2 6例 ,2型糖尿病 (T2DM)患者 2 5例。测定各组FFAs水平 ,稳态模型评估胰岛素敏感性 ,HOMA IS及OGTT中糖负荷后 30分钟胰岛素增值与血糖增值的比值评估胰岛 (细胞分泌功能。结果　 (1)IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者FFAs水平明显高于NGT组 ;IFG/IGT组患者FFAs水平明显高于IFG组 ;T2DM组患者FFAs水平低于IGT组。 (2 )IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者HOMA IR均明显高于NGT组。(3)胰岛素分泌功能均以T2DM患者变化最显著。 (4)FFAs与HOMA -IR呈正相关 ;FFAs与胰岛素分泌指数呈负相关 ,FFAs与HOMA β细胞功能指数呈负相关。 结论　FFAs水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷密切相关     

高血压病患者动态血压与糖代谢异常相关性的临床研究

目的探讨高血压病患者动态血压变化与糖代谢异常的关系.方法对110例原发性高血压患者行动态血压监测(ABPM)和糖耐量试验(OGTT),根据糖负荷后2h血糖(2hPG)水平分为糖耐量正常(NGT)、糖耐量减低(1GT)和新发现2型糖尿糖(T2DM)三组.对三组间动态血压参数和糖代谢指标进行统计学分析.结果IGT组24h舒张压(24h DBP)、夜间舒张压(nDBP)和24h舒张压负荷低于NGT和T2DM组(P＜005).T2DM组非勺型血压和夜间高血压发生率高,与NGT组比较差异有统计学意义(P＜001);T2DM组胰岛素低抗指数(IRI)、体质指数(BMI)显著高于NGT和IGT组(P＜005).Logistictic回归分析显示:脉压增大与餐后血糖显著相关,非勺型血压与胰岛素抵抗(IR)显著相关.结论IGT患者的DBP降低,脉压增大与餐后血糖水平相关.T2DM患者的血压昼夜节律紊乱与IR的程度密切相关.     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属氧化应激水平与胰岛素敏感性的相关性研究

目的观察2型糖尿病（T2DM）患者及糖耐量正常的T2DM一级亲属（FDRs）体内氧化应激状态,探讨氧化应激与胰岛素敏感性之间的关系。方法检测外周血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、8-异前列腺素F2a（8-isoPGF2a）水平,高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评估胰岛素敏感性。结果T2DM组、FDRs组较NC组MDA、8-isoPGF2a水平升高（P〈0．05）,而血GSH—PX、SOD水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;MDA、8iso—PGF2a与葡萄糖输注速率（GIR）呈明显负相关（r=-0．415和-0．443,P〈0．05）,GSH—PX、SOD与GIR呈明显正相关（r=0．327和0．439,P〈0．05）。结论T2DM患者及糖耐量正常的T2DM一级亲属存在氧化应激状态的改变,且与胰岛素敏感性密切相关。     

初诊2型糖尿病患者长期综合干预对糖代谢转归的影响

目的 探讨长期综合干预2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢的转归及影响因素.方法 对129例初诊T2DM患者进行为期6年的综合干预,定期随访,监测体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压、血脂、空腹血糖(FPG)及餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).随访结束时行75g 口服葡萄糖耐量试验(OGTT),据此将患者分为DM组和非DM (NDM) 组,后者包括正常糖耐量(NGT)、糖耐量受损(IGT)、空腹血糖受损(IFG)及IGT+IFG,分析DM的转归及影响因素.结果 (1)129例T2DM患者6年后有14例(10.9%)转变为NGT,27(20.9%)例转变为IGT、IFG或IGT+IFG,88例(68.2%)仍为DM.(2)NDM组基线时FPG、WHR、甘油三酯(TG)低于DM组;终点时WHR、HbA1c、FPG、2hPG水平低于DM组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于DM组;两组治疗后BMI、HDL-C的变化值(△BMI、△HDL-C)差异有统计学意义.(3)基线时两组OGTT试验各点胰岛素水平、HOMA-IR及ISI无显著性差异,终点时NDM组OGTT试验0.5h、1h胰岛素水平及ISI高于DM组,HOMA-IR低于DM组;与DM组相比,NDM组治疗后胰岛素的敏感性明显改善.(4)Logistic回归显示OGTT 0.5h胰岛素与DM的缓解呈独立正相关,△HOMA-IR、△BMI与DM的缓解呈独立负相关.结论 (1)长期综合干预可使相当多的T2DM患者获得缓解.(2)控制体重、减轻胰岛素抵抗、恢复早相胰岛素分泌是DM长期缓解的重要因素.     

肥胖症与糖耐量低减以及2型糖尿病患者的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义

肥胖症、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷，但目前并不十分清楚肥胖症、IGT和T2DM患者的血清前胰     

血清胰岛素原在静脉葡萄糖耐量试验中的分泌和释放

目的研究不同水平的胰岛素抵抗和β细胞功能状态下的血清胰岛素原水平以及静脉葡萄糖负荷后的胰岛素原分泌情况。方法 25例单纯性肥胖、21例糖耐量受损(IGT)、19例2型糖尿病(T2DM)患者和11名正常对照者在完成静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)后，采用放射免疫测定法(RIA)测定其血清空腹胰岛素原水平，并进行相关性分析。结果单纯性肥胖组、IGT组和T2DM组患者的空腹胰岛素原水平明显高于正常对照组(对照组)，3组间差异无显著意义。葡萄糖负荷后的胰岛素原分泌曲线在4组中均呈单峰式，但高峰在单纯肥胖、IGT组和T2DM组中后移。总的胰岛素原分泌曲线下面积在3组间差异无显著意义，均显著高于对照组。结论空腹胰岛素原水平很大程度上取决于机体的胰岛素抵抗和血糖(空腹或餐后)的水平。葡萄糖负荷后的胰岛素原释放在胰岛素抵抗人群中显著增加，释放高峰后移。单纯肥胖阶段的高胰岛素血症被高胰岛素原血症所修饰，预示在该阶段可能已出现β细胞功能受损。     

胰岛素抵抗综合征患者血清抵抗素和胰岛素敏感性的相关性研究

2002年1月至2003年10月，我们采用葡萄糖钳夹技术高度相关的Cederholm公式检测了正常人、糖耐量正常的肥胖患者、糖耐量减退(IGT)患者以及2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素敏感性指数(ISI)，并测定其血清抵抗素，以了解我国正常人群与胰岛素抵抗综合征患者的血清抵抗素水平，及其与临床各生化指标的相关性，进一步明确咦岛素抵抗和抵抗素的关系。     

肥胖者胰岛素分泌功能对糖耐量低减及糖尿病发生的影响

目的　探讨肥胖者胰岛素分泌变化对糖耐量低减 (IGT)及糖尿病 (DM)发生的影响。　方法　对 30例单纯性肥胖 [体重指数 (BMI) >2 7]患者进行血糖和胰岛素测定 ,并观察胰岛细胞分泌指数 (HOMA- IS)及胰岛素敏感性指数 (IAI) ,并对这些患者进行 15年随访。　结果　肥胖者空腹胰岛素 (FINS)水平明显高于正常人 (P <0 .0 1) ,与 HOMA - IS明显的正相关 (P <0 .0 1) ;空腹血糖(FPG)与 HOMA- IS及 IAI呈明显的负相关 (P<0 .0 1)。15年内 6 3.3%的肥胖者发展成 IGT,5 0 .0 %的肥胖者及发展成 IGT者发展为 2型 DM。　结论　肥胖对 IGT及糖尿病的发生、发展有着明显的影响 ,控制体重是减少 IGT发生的重要环节。     

新诊断的2型糖尿病患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化

目的评价新诊断的2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法30例新诊断的T2DM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗前后进行超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）水平测定。结果胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD、GSH—Px水平明显上升（P〈0．01）、MDA水平明显下降（P〈0．01）。结论新诊断的T2DM患者胰岛素强化治疗后氧化应激水平明显降低。     

Ⅱ型糖尿病家系中一级亲属的脂质代谢紊乱与胰岛素抵抗

为研究II型糖尿病家系中一级亲属的脂质变化和胰岛素抵抗，对25个II型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属，糖耐量减低者，糖尿病患者进行了空腹血糖，空腹胰岛素，总胆固醇，甘油三酯和高密度脂蛋白测定，根据公式计算低密度脂蛋白及胰岛素敏感指数，并与家系中非糖尿病非糖耐量减低同胞的配偶进行了比照，结果发现，一级亲属，糖耐量减低者，糖尿病患者甘油三酯较正常对照组高，高密度脂蛋白，胰岛素敏感指数较正常对照组低，此结果提示，II型糖尿病患者的一级亲属在未患糖耐量减低和糖尿病之前存在脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 研究2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平和胰岛素抵抗之间的相关性,探讨脂联素在2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗中的作用.方法 选择30例2型糖尿病合并肥胖患者、25例2型糖尿病患者及25例非糖尿病对照人员(其中13例为肥胖者),检测体质指数、腰/臀比值、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清空腹胰岛素、血脂、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.结果 (1)糖尿病肥胖组的检测体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于对照肥胖组,脂联素、胰岛素敏感指数低于对照肥胖组(P<0.05).(2)糖尿病非肥胖组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素均高于对照非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于对照非肥胖组(P<0.05).(3)糖尿病肥胖组甘油三酯、胆固醇、体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于糖尿病非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于糖尿病非肥胖组(P<0.05).结论 脂联素与2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗发生有关,脂联素降低易导致胰岛素抵抗,脂联素水平可作为2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准.     

The Impact of a Family History of Type 2 Diabetes on Insulin Secretion and Insulin Sensitivity in Individuals With Varying Glucose Tolerance

IntroductionThis study was performed to investigate the impact of a family history of type 2 diabetes (T2DM) on insulin resistance and beta-cell dysfunction in populations with varying glucose tolerance.MethodsAmong the total of 142 participants, 73 subjects with no family history of T2DM (FH?) included 42 with normal glucose tolerance (NGT/FH?) and 31 with impaired glucose tolerance (IGT/FH?); and 69 first-degree relatives of patients with T2DM (FH+) included 36 with NGT (NGT/FH+) and 33 with IGT (IGT/FH+). Insulin resistance was evaluated by Insulin Sensitivity Index (ISI) based on the euglycemic hyperinsulinemic clamp. Islet beta-cell function was assessed by disposition index (DI) for the acute insulin response to glucose (AIRg) using intravenous glucose tolerance test. Metabolic data were compared between groups after adjustment for age, sex, body mass index and waist-to-hip ratio.ResultsThe NGT/FH+ group showed lower level of ISI (P = 0.023) than the NGT/FH? group, whereas no difference was found in AIRg or DI between these 2 subgroups. In the FH? individuals, both ISI and DI of the IGT/FH? group decreased compared with the NGT/FH? group (both P < 0.05). In the FH+ individuals, no difference was found in ISI between the IGT/FH+ and NGT/FH+ groups, whereas the IGT/FH+ group had a lower level of AIRg and DI than the NGT/FH+ group (both P < 0.0001).ConclusionsThis study showed that the pathophysiological changes were different between individuals with and without a family history of T2DM during the glucose tolerance aggravation.     

急性冠脉综合征合并2型糖尿病患者脂联素水平观察

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(T2DM)或糖耐量异常(IGT)时血清脂联素(APN)水平及与血脂、胰岛素抵抗的关系.方法:将40例ACS患者分为3组,单纯ACS组,ACS合并T2DM组,AGT组,并以16例正常者作为对照测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、血清脂联素(APN)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗(IR).结果:ACS合并T2DM组、合并IGT组、单纯ACS组的APN水平均明显低于NC组(P均＜0.01),且合并T2DM组的APN水平也明显低于单纯ACS组(P＜0.01),合并T2DM组与合并IGT组间APN水平没有明显差异,合并IGT组与单纯ACS组间亦无明显差异;校正FBG、FINS和IR后,APN与LDL-C负相关(γ=-0.322,P＜0.05),与HDL-C正相关(γ=0.330,P＜0.05),校正TG、HDL-C、LDL-C后,APN与FBG、FINS、IR负相关(γ分别为-0.270,-0.238,-0.257,P均＜0.05).结论:APN与调节血脂、抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗有关.     

血糖波动与氧化应激对2型糖尿病微血管病变的影响

目的探讨血糖波动与氧化应激对2型糖尿病微血管病变的关系。方法选择2型糖尿病患者109例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常白蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)和大量白蛋白尿组(C组)。健康体检者30例为对照组。糖尿病患者给予胰岛素治疗12周,检测干预前后血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血糖波动幅度(MAGE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛和UAER。结果胰岛素干预后,A组、B组和C组FPG、HbA1c、HOMA-IR、TG较治疗前明显下降(P<0.05);B组和C组SOD较治疗前明显增高,丙二醛、UAER、MAGE较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01)。MAGE与HOMA-IR、UAER、丙二醛呈正相关,与SOD呈负相关(P<0.05,P<0.01);logistic回归分析显示,年龄、病程、收缩压、HbA1c、HOMA-IR、MAGE、丙二醛是导致2型糖尿病患者蛋白尿严重程度的独立危险因素,SOD是保护因素。结论血糖波动与体内氧化应激密切相关,氧化应激参与糖尿病微血管病变的发生、发展。     

Insulin secretion and insulin sensitivity at different stages of glucose tolerance: a cross-sectional study of Japanese type 2 diabetes

To evaluate the factors causing glucose intolerance in type 2 diabetes in Japan, insulin secretion and insulin sensitivity were compared across the range of glucose tolerance. Subjects were divided into 3 groups: normal glucose tolerance (NGT), impaired glucose tolerance (IGT), and type 2 diabetes (DM) according to the criteria of the World Health Organization (WHO). We examined insulin secretion and insulin sensitivity using fasting blood glucose and insulin levels and 75 g oral glucose tolerance test (OGTT). We used homeostasis model assessment (HOMA) beta-cell and insulinogenic index (30 minutes) to estimate insulin secretion and HOMA-insulin resistance (IR) and insulin sensitivity index (ISI) composite for insulin sensitivity. Although insulin resistance plays an important role in the development of diabetes in many ethnic populations, the differences in insulin sensitivity between NGT and IGT and between IGT and DM are small in Japanese patients. On the other hand, as glucose intolerance increases, insulin secretion decreases most remarkably both between NGT and IGT and between IGT and DM in Japanese patients. Decreasing insulin secretion and decreasing insulin sensitivity both occur in developing type 2 diabetes in Japanese patients, but decreased basal and early-phase insulin secretion had more pronounced contribution to glucose tolerance than the indices of insulin sensitivity. Japanese type 2 diabetic patients are characterized by a larger decrease in insulin secretion and show less attribution of insulin resistance.     

Different pathophysiology of impaired glucose tolerance in first-degree relatives of individuals with type 2 diabetes mellitus

To assess whether an increased genetic predisposition for type 2 diabetes mellitus (T2DM) influences the contributions of insulin resistance and impaired insulin secretion to impaired glucose tolerance (IGT), 437 subjects not known to have T2DM underwent an oral glucose tolerance test and a 3-hour hyperglycemic clamp. Plasma insulin responses and insulin sensitivity were compared between all subjects (unselected for demographic or anthropometric characteristics) who had normal glucose homeostasis and no first-degree T2DM relative (n = 133), IGT with a first-degree T2DM relative (IGT/FH+, n = 74), or IGT without a first-degree T2DM relative (IGT/FH−, n = 50). Compared with those with normal glucose homeostasis, first- and second-phase plasma insulin responses were reduced approximately 45% and 30%, respectively (both P < .001), in IGT/FH+, whereas insulin sensitivity was only approximately 20% reduced (P = .011). In contrast, in IGT/FH−, first-phase plasma insulin responses were only approximately 20% reduced (P = .016), second-phase plasma insulin responses were not reduced, but insulin sensitivity was approximately 40% reduced (P < .001). The IGT/FH+ group differed significantly from the IGT/FH− group by having 25% to 30% lower first-phase plasma insulin responses (P = .026) and 25% to 30% greater insulin sensitivity (P = .027). Adjustment for obesity abolished the differences in insulin resistance but not plasma insulin responses. However, when the IGT groups were stratified into subgroups based on body mass index (BMI), first-phase plasma insulin responses were approximately 30% lower in IGT/FH+ with a BMI of at least 27 kg/m² (P = .018) but similar in IGT/FH+ with a BMI less than 27 kg/m² compared with the corresponding IGT/FH− subgroups. We conclude that, in IGT, an increased genetic predisposition for T2DM increases the contribution of impaired insulin secretion to its pathophysiology. This effect is enhanced by obesity.