特应性皮炎的治疗进展

特应性皮炎是皮肤科常见疾病,随着对特应性皮炎发病机制、诱因、促发因素的深入认识,在治疗上有了更进一步的认识和发展.文章通过对特应性皮炎的认识、诊断,选择适当安全有效的治疗药物,为临床更好的治疗特应性皮炎,提供了理论与实践依据.     

特应性皮炎的系统药物治疗进展

由于病因和发病机制至今不完全清楚,特应性皮炎(AD)的治疗仍是临床上非常棘手的问题之一.外用药是治疗轻度和局限性AD 的主要手段,而皮损广泛和对常规治疗有抵抗的中到重度AD 则需要系统药物治疗.常用的系统治疗药物包括免疫抑制剂、免疫调节剂、抗炎症药物、抗组胺药物和抗生素等.在选择系统治疗时,应考虑其治疗收益、安全性和不良反应,针对不同的患者选择个性化的治疗方案.个性化的治疗方案取决于患者年龄、皮损的形态和分期、累及的部位和范围、有无感染以及既往治疗情况.     

特应性皮炎光疗进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种具有家族遗传倾向的慢性、复发性、炎症性皮肤病.光疗法在AD的治疗中一直占有较为重要的地位.近年来随着对AD病因学和发病机制的深入了解,以及光疗法在皮肤科应用研究的进展,AD的光治疗法有了一些新策略,现将其作一概述.     

特应性皮炎某些免疫学进展

特应性皮炎是一种瘙痒性、炎症性的皮肤病,常始发于婴幼儿时期,呈慢性反复发作的病程,现认为是特应件体质(遗传过敏体质)早期的临床表现.特应性皮炎可分为两种类型:外源型和内源型,均有嗜酸粒细胞增多.获得性免疫方而涉及常驻细胞和浸润细胞间一系列复杂的相互作用,由多种促炎症细胞因子和趋化因子构成的复杂网络所介导.天然免疫缺陷可能导致微生物定植、感染皮肤.     

特应性皮炎的治疗现状与进展

治疗特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）的药物和方法很多,合理选用或优化组合这些治疗手段,可以提高AD的近期和远期疗效。该文就目前皮肤科医生关注的AD治疗,如保湿剂的应用,各种变应原的去除,如何选择外用糖皮质激素作一综述。并介绍了外用钙调神经磷酸酶抑制剂、多塞平、磷酸二酯酶抑制剂、其他外用制剂及抗组胺药、抗生素、紫外线照射、免疫调节剂的应用。     

窄谱中波紫外线治疗特应性皮炎疗效观察

目的：观察窄谱中波紫外线（NB—UVB）治疗特应性皮炎（AD）的疗效。方法：53例AD患者接受NB—UVB治疗仪照射治疗,每周治疗3次,连续治疗36次。采用欧洲AD评分标准（SCORAD）对AD的临床严重度进行评分,用视觉模拟尺度（VAS）评分法对瘙痒程度进行评分,同时记录SCORAD积分和VAS积分。疗程结束后评价疗效。结果：53例患者痊愈17例（32．08％）,显效28例（52．83％）,有效5例（9．43％）,有效率为84．91％,SCORAD积分和VAS积分较治疗前明显下降（P〈0．01）。结论：NB—UVB治疗AD安全性高,近期疗效好,操作简便,患者依从性好。     

特应性皮炎治疗药物研究进展

【摘要】 特应性皮炎的发病机制尚未完全清楚,可能与免疫紊乱、皮肤屏障功能障碍及环境因素有关。特应性皮炎最重要的症状是严重瘙痒,并可极大地影响患者的生活质量。目前其治疗仍然是一个挑战。多数患者可通过避免激发因素、基础皮肤护理和外用抗炎药得到较好疗效;少部分患者皮损广泛且对常规治疗抵抗,需要系统治疗。生物制剂在中重度特应性皮炎患者中已得到较广泛地应用。本文综述特应性皮炎的药物治疗研究进展。     

特应性皮炎免疫治疗进展

特应性皮炎（AD）的确切病因目前仍不明,治疗困难。近年来,免疫治疗日益受到人们的重视。该文介绍了治疗AD的一些新的免疫治疗药物,包括免疫抑制剂（他克莫司、匹美克莫司、麦考酚酯、环孢素）和免疫调节剂（γ干扰素、盐酸奥洛他定、静脉注射用人免疫球蛋白）,现对这两类药物治疗AD的进展作一综述。     

变应原特异性免疫治疗特应性皮炎的进展

特应性皮炎作为一种过敏性皮肤病,变应原在其发病过程中起重要作用,变应原特异性免疫治疗通过多次、小剂量接触变应原,诱导机体产生免疫耐受,针对病因治疗是改变过敏性疾病进程唯一有效的方法.目前变应原特异性免疫治疗已广泛应用于过敏性疾病,但由于对治疗方法认识的不足及缺乏大样本临床数据的肯定,对特应性皮炎的治疗仍有争议,较为接受的是皮下注射和舌下含服.近几年研究发现,单克隆抗体联合免疫治疗,可提高免疫治疗的安全性,新的给药途径如淋巴结注射免疫治疗和经皮免疫治疗,以及新的治疗方案(快速变应原特异性免疫治疗和集群变应原特异性免疫治疗)可有效治疗特应性皮炎,且不增加不良反应发生率,而建立在食物过敏基础上的变应原特异性免疫治疗尚有争议.     

益生菌在特应性皮炎中的应用进展

特应性皮炎是一种慢性复发性皮肤病,大部分发生在婴儿和童年期.流行病学研究发现,在过去的30年中,许多国家特应性皮炎的患病率大幅度增加,皮肤屏障破坏、免疫功能异常、菌群改变是其发病的主要原因.益生菌是活的微生物,补充适当的数量对宿主产生益处,作为一个免疫调节剂,已证明其安全性,临床上可以治疗炎症性皮肤病,如特应性皮炎.     

窄谱中波紫外线对特应性皮炎患者外周血血清胸腺基质淋巴细胞生成素、白细胞介素25及其受体的影响

目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）对特应性皮炎（AD）患者血清胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白细胞介素25（IL-25）及外周血单一核细胞（PBMC）TSLP受体（TSLPR）mRNA、IL-25受体（IL-25R）mRNA表达水平的影响。 方法 AD患者40例,采用NB-UVB照射治疗,双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测治疗前后血清中TSLP、IL-25水平;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测治疗前后PBMC TSLPR mRNA、IL-25R mRNA的表达水平。采用欧洲的AD评分标准（SCORAD）评估疾病严重程度,视觉模拟标尺法（VAS）评价瘙痒程度。选取30例健康体检者作为对照。组间比较采用两独立样本t检验,治疗前后比较采用配对t检验。 结果 患者组经NB-UVB照射后总有效率达75%（30/40）,治疗后SCORAD评分（20.36 ± 5.12）及VAS评分（3.05 ± 1.02）均较治疗前（分别为55.26 ± 10.88和8.20 ± 1.37）明显降低,差异均有统计学意义（t值分别为10.29和8.16,P < 0.05）。AD患者组治疗前血清TSLP［（198.24 ± 29.47） ng/L］、IL-25含量（160.54 ± 34.89 ng/L）及TSLPR mRNA（8.57 ± 1.34）、IL-25R mRNA（6.81 ± 0.50）相对表达量均明显高于健康对照组［分别为（120.13 ± 19.65） ng/L、（120.41 ± 43.07） ng/L、1.94 ± 0.39、1.48 ± 0.47］,差异均有统计学意义（t值分别为29.70、14.65、7.07、18.89,P < 0.05）。NB-UVB治疗显著改善病情后,患者血清TSLP［（151.87 ± 14.78） ng/L］、IL-25含量［（130.52 ± 29.65） ng/L］及PBMC TSLPR mRNA（2.89 ± 0.53）、IL-25R mRNA（3.90 ± 0.37）相对表达量较治疗前明显降低,差异均有统计学意义（t值分别为18.56、9.07、5.21、7.35,均P < 0.05）。治疗后血清TSLP、IL-25含量,PBMC TSLPR mRNA、IL-25R mRNA相对表达量与健康对照组相比,差异均无统计学意义（P > 0.05）。 结论 TSLP、IL-25可能在AD的发病中起重要作用,NB-UVB下调TSLP、IL-25及其受体的表达可能是NB-UVB治疗AD的机制之一。     

免疫抑制剂在儿童特应性皮炎中的应用进展

特应性皮炎是一种常见于儿童,易伴发哮喘、过敏性鼻炎等特应性疾病的炎症性皮肤病。重度特应性皮炎由于病情严重和反复发作,严重影响了患者及其家属的生活质量,需要系统治疗。随着近年来免疫抑制剂的研究进展及其适应证的扩充,免疫抑制剂成为免疫治疗特应性皮炎的重要手段。但是对于特殊人群,尤其是儿童,免疫抑制剂治疗的有效性和安全性仍需基础研究和临床随机对照试验证实,以便更好提供临床用药信息,指导临床治疗。     

变应原特异性免疫治疗在特应性皮炎中的应用进展

变应原和特应性皮炎的发病有着密切的相关性,目前已有研究肯定了皮下注射免疫治疗和舌下免疫治疗这两种途径的免疫治疗在特应性皮炎中应用的有效性和安全性,变应原特异性免疫治疗被认为是唯一针对病因可以改变变应性疾病自然进程的治疗方法.也有一些新的有应用前景的免疫途径如淋巴管内免疫治疗和经皮免疫治疗等.     

特应性皮炎瘙痒机制的研究进展

瘙痒是特应性皮炎的一个基本特征。因为瘙痒严重地影响着生活质量，大部分患者判断特应性皮炎的严重程度是通过瘙痒的剧烈程度而不是皮疹的表现。但其发生机制尚不完全清楚。最近，在研究特应性皮炎瘙痒的机制方面已取得很大的进展，既有神经系统的兴奋，又有一些介质的作用。这些进展为特应性皮炎患者瘙痒的研究和治疗提供新的思路。     

单纯糠疹的诊疗进展

单纯糠疹是一种发生于儿童的局限性色素减退性疾病,有轻微鳞屑,边界不清.其发病机制尚不清楚,特应性体质、干燥及日光照射是潜在的危险因素.组织病理显示,病变区域表皮基底层黑素含量较皮损周围正常皮肤处明显减少,免疫组化显示,病变区表皮基底层黑素细胞含量与皮损周围正常皮肤差异无统计学意义.治疗中可以使用润肤剂.新近研究显示,钙调磷酸酶抑制剂等抗炎药物可以起到良好的治疗及预防复发的疗效.     

迟发型特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎（AD）是一种炎症性皮肤病,与皮肤屏障功能受损密切相关。遗传因素、生活方式、环境因素的暴露都可导致该病的发生。尽管AD常见于婴幼儿,仍有成年后首次出现AD症状,被称为迟发型AD（AOAD）。与儿童期始发的AD相比,AOAD在分型、免疫学机制及与其他疾病的关联方面都存在着显著的差异。皮损分布与婴幼儿期初发的AD相似,但以亚急性和慢性皮炎为主要表现,呈现干燥的、肥厚的皮炎损害,少见渗出。Th1/Th2失衡及抗原提呈细胞的功能亢进是AD发生的免疫学基础。FLG基因突变会影响AD的发生,IL-13升高使FLG存在获得性的表达缺陷仅发生于成年人,提示了AOAD不同于婴幼儿期初发并迁延至成年期的AD。感染、皮肤及肠道菌群改变、吸烟等均可成为诱发AOAD的重要因素,因此在诊断AOAD时询问相关疾病史和吸烟史有助于AOAD的诊断。     

特应性皮炎与白介素-13

白介素-13是由活化的Th2细胞产生的-种细胞因子,在炎症发生过程中起重要作用。研究表明,白介素-13基因多态性与特应性皮炎及其不同的临床表型有相关性。特应性皮炎患者皮肤中白介素-13水平明显增高并且与血清IgE水平升高显著相关。白介素-13的生物活性是通过作用于白介素-13Red和白介素-4R受体复合物实现的,而另-受体IL-13Rot2对特应性皮炎的发生则有抑制作用。研究显示,在特应性皮炎中自介素-13可以通过胸腺基质淋巴生成素、白介素-4、丝聚蛋白等引起皮肤过敏性炎症反应、皮肤瘙痒、皮肤纤维化增厚、屏障功能丧失等。