Th17细胞与特应性皮炎

Th17细胞是一种新发现的辅助性T细胞亚型,在自身免疫性疾病、宿主防御反应和变态反应性疾病中发挥作用.特应性皮炎患者急性皮损中IL-17表达显著增高,其皮肤树突细胞通过表达大量IL-23诱导Th17细胞分化.Th17细胞可能通过增强Th2记忆细胞功能、促进角质形成细胞免疫活性,诱导转化生长因子-β1、IL-11、IL-6等炎症因子表达,从而参与特应性皮炎炎症反应和组织重塑等病理生理过程.     

树突细胞亚群与银屑病的相关性研究进展

银屑病是一种病因不明的慢性炎症性、免疫性疾病,其皮损中可发现明显增多的树突细胞和效应性T细胞浸润,提示树突细胞参与了银屑病的炎症反应.正常皮肤组织中,主要分布3类树突细胞:表皮朗格汉斯细胞、真皮髓系树突细胞和浆细胞样树突细胞.在银屑病皮损组织中,3类树突细胞与T细胞、角质形成细胞、中性粒细胞的相互作用可引发和加重皮肤中的炎症反应.此外,浆细胞样树突细胞在以Toll样受体依赖方式分泌的Ⅰ型干扰素还可能促进髓系树突细胞的活化及炎症介质的释放.     

IL-31及其受体在特应性皮炎发病中的作用

特应性皮炎是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病,该病发病机制不清,涉及遗传、免疫、感染等多种因素.近年来发现浸润到皮损局部的T细胞,其产生的细胞因子在该病的发生发展过程中起着重要作用,尤其是新发现有四个螺旋结构的细胞因子白介素-31.它主要由Th2细胞产生,与特应性皮炎瘙痒的发生有密切联系.     

特应性皮炎发病机制的研究进展

特应性皮炎是反复发作的慢性炎症性皮肤病,以皮肤干燥、瘙痒、湿疹样皮疹为特点.其发病率不断上升且病因不明,可能与遗传、环境、皮肤屏障功能缺陷及天然和获得性免疫系统功能异常有关.近年研究发现,特应性皮炎的发病可能与丝聚蛋白基因功能缺失突变,ORMDL3突变,树突细胞功能异常,Th9、Th22、Th17细胞亚群功能异常,IL-31细胞因子产生增加,H4受体表达增加及抗菌肽,神经酰胺和胸腺基质淋巴细胞生成素有关.     

308 nm准分子光治疗特应性皮炎痒觉敏化的研究进展

特应性皮炎是一种以湿疹样皮损和强烈瘙痒为特征的慢性复发性炎症性皮肤病.瘙痒是特应性皮炎最突出的临床症状,非组胺能性神经瘙痒途径被认为在特应性皮炎慢性瘙痒中占主导,常对微小的瘙痒刺激表现出过于亢进的搔抓欲望,即痒觉敏化(hyperknesis).308 nm准分子光通过照射局部皮损可使增生的表皮神经纤维发生空泡样变性、降...     

特应性皮炎中的细胞因子异常与Th2细胞亚群优势

综述细胞因子特别是Th细胞亚群相关细胞因子(白介素2、4、5、6、10、13、γ-干扰素)与特应性皮炎的关系,认为特应性皮炎皮损和外周血T细胞中存在(类)Th2细胞优势亚群,特应性皮炎免疫发病机制可能是一种以Th2细胞介导为主的皮肤免疫炎症反应。     

调节性T细胞在特应性皮炎中的作用

调节性T细胞是一类具有免疫调节作用的T细胞亚群,主要通过细胞间直接接触和间接接触发挥免疫抑制作用,参与机体自身免疫耐受的形成.特应性皮炎是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,发病机制复杂.对特应性皮炎发病机制的研究主要集中在Th2细胞,最近的研究发现,调节性T细胞在特应性皮炎中发挥了重要作用.研究调节性T细胞在特应性皮炎患者从儿童到成人期的变化,可以更好地探讨其在疾病发病过程中的作用并提示新的治疗方法.     

特应性皮炎与皮肤微生态的研究进展

特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病.其发病机制复杂,在遗传基础上,表皮屏障功能异常、环境过敏原暴露、金黄色葡萄球菌定植等诱发的免疫炎症反应均参与其发病.皮肤微生态是皮肤表面微生物构成的复杂生态系统,近年研究提示,微生态异常在特应性皮炎的发病过程中起重要作用,特应性皮炎患者的皮肤除了存在金黄色葡萄球菌定植增多外,还存在表皮葡萄球菌等其他微生物数量和功能的改变.因此,进一步揭示各种微生物群落与特应性皮炎发病的关系,有助于特应性皮炎的防治.     

朗格汉斯细胞在特应性皮炎免疫机制和治疗中的作用

特应性皮炎是一种涉及多种免疫细胞的慢性复发性炎症性皮肤病,朗格汉斯细胞在其发病中起着重要作用。研究表明朗格汉斯细胞在发病早期迁移至皮肤淋巴结,活化并主导Th2型免疫反应。治疗方面,倍他米松、大环内酯类抗生素可以抑制朗格汉斯细胞诱导Th2型炎症,而焦油和组胺4受体拮抗剂则可抑制朗格汉斯细胞表达CCL17和CCL22。本文对朗格汉斯细胞在特应性皮炎免疫机制和治疗中的作用进行了综述。     

组胺H4受体在特应性皮炎发病中的作用

组胺是免疫反应中的重要介质,组胺H4受体是近年来新发现的组胺受体,主要表达于免疫器官及细胞上.研究表明,组胺H4受体参与特应性皮炎发病过程中的免疫炎症调节、瘙痒反应及表皮增殖.组胺H4受体的特应性拮抗剂也能影响特应性皮炎的病程发展,通过T细胞、抗原提呈细胞、角质形成细胞等发挥抗炎、调节免疫及其抗瘙痒作用,减轻了特应性皮炎的湿疹样皮炎、顽固性瘙痒的临床症状,有望成为一种新型治疗特应性皮炎的有效手段.     

慢性特发性荨麻疹患者单一核细胞IL-2、4、10受体mRNA的表达

目的 探讨白介素2受体(IL-2R)、白介素4受体(IL-4R)、白介素10受体(IL-10R)在慢性特发性荨麻疹(CIU)患者外周血单一核细胞(PBMC)中的表达及与疾病的相关性.方法 收集30例确诊的CIU患者和30例正常人对照,收集PBMC,提取RNA.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测研究对象IL-2R、IL-4R、IL-10RmRNA表达水平.结果 CIU患者IL-10RmRNA表达水平比健康人对照组增高,两组分别为0.806±0.072、0.373±0.027,差异有统计学意义(t=5.62,P<0.01).而IL-2R、IL-4RmRNA表达水平患者组与健康人对照组无统计学意义,分别为,IL-2R:0.688±0.357、0.670±0.527,t=1.16,P>0.05;IL-4R:0.679±0.055和0.549±0.049,t=1.77,P>0.05.结论 CIU患者IL-10RmRNA表达水平比健康人对照组增高,而IL-2R、IL-4RmRNA表达水平与健康人对照组无统计学意义.CIU患者存在T淋巴细胞细胞因子受体表达的异常.     

非组胺1受体的组胺受体配体在皮肤科的应用

组胺通过4种受体在多种皮肤病中发挥作用,其中,H2受体、H3受体、H4受体的生物学效应各有其特点,其配体在皮肤病的应用中发挥不同的作用.H2受体拮抗剂主要与H1受体拮抗剂联合治疗慢性荨麻疹等,尚可用于治疗皮肤疣,带状疱疹,单纯疱疹,雄激素源性脱发及痤疮等;H3受体配体可能存在镇痛止痒抗变态反应的作用;H4受体拮抗剂在多种变态反应炎性疾病模型中显示出抗炎止痒的疗效.     

寻常性银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体和TNF-α受体mRNA表达的研究

目的 探讨寻常性银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA和TNF-α仅受体mRNA的表达及其在银屑病发病机制中的作用.方法 采集50例寻常性银屑病患者外周静脉血,分离单一核细胞后,以RT-PCR法检测其IFN-γ受体mRNA和TNF-α受体mRNA的表达,PASI评分法评估银屑病的严重程度.以24例正常人作对照.结果 50例银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA的表达均值为1.11±0.55,其中37例进行期患者为1.13±0.57,13例静止期患者为1.03±0.52,正常人对照组为0.72±0.17,银屑病患者显著高于正常人对照组(P=0.0034),进行期显著高于正常人对照组(P=0.008),而静止期与正常人对照组差异无统计学意义.正常人对照组和银屑病患者外周血单一核细胞TNF-α受体mRNA的表达水平差异无统计学意义.银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA表达水平与TNF-α受体mRNA表达水平及PASI值均无相关性.结论 IFN-γ受体mRNA在寻常性银屑病患者外周血单一核细胞中异常高表达,但与疾病的活动性无关.     

雌激素受体基因多态性与SLE的相关性研究

目的 探讨雌激素受体与SLE的相关性。 方法 采用PCR/限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法,检测82例SLE患者和正常人的雌激素受体多态性。结果 雌激素受体基因各基因型在正常人男性与正常人女性中的分布频率均较为接近,男、女性均以ppxx型、PpXx型最为常见;在男女性SLE患者中分布差异有统计学意义,男性患者中PpXx型的出现频率显著高于女性患者及正常人男性。女性患者中ER基因各型出现频率与正常人女性的差异无统计学意义。结论 男性患者PpXx基因型的携带率明显高于正常人男性对照,提示该基因型与男性SLE患者的易感性相关。     

大麻素2型受体在皮肤恶性黑素瘤中的表达

目的 探讨大麻素2型受体(CB2受体)在色素痣及皮肤恶性黑素瘤中的表达规律及其意义.方法 免疫组化、RT-PCR检测色素痣和恶性黑素瘤组织中CB2受体在蛋白和mRNA不同水平的表达情况.结果 CB2受体在色素痣和恶性黑素瘤均有表达;在色素痣主要表达分布于痣细胞和表皮层的基底细胞层,在皮下组织中表达不明显;皮肤恶性黑素瘤与色素痣表达CB2的强度间差异有统计学意义(P<0.05).结论 恶性黑素瘤中CB2受体在蛋白和基因水平表达均升高,恶性黑素瘤CB2受体表达强度明显大于色素痣.     

趋化因子受体4、7在皮肤黑素瘤、色素痣组织中的表达及意义

目的 探讨皮肤黑素瘤和色素痣组织中趋化因子受体4(CXCR4)和趋化因子受体7(CXCR7)的表达及其与病理特征的相关性.方法 免疫组化法检测CXCR4、CXCR7在两个组(黑素瘤组及色素痣组)中的表达情况.结果 黑素瘤组与色素痣组免疫组化比较:CXCR4分别是20％(8/40)和50％(20/40)为(-);12.5％(5/40)和42.5％(17/40)为(+);32.5％(13/40)和7.5％(3/40)为(++);35％(14/40)和0％(0/40)为(+++);差异有统计学意义(均P＜ 0.05).CXCR7分别是15％(6/40)和35％ (14/40)为(-);10％(4/40)和62.5％ (25/40)为(+);22.5％(9/40)和2.5％(1/40)为(++);52.5％(21/40)和0为(+++);差异有统计学意义(均P＜0.05).CXCR4的表达水平在年龄、性别、Breslow厚度、溃疡情况、淋巴细胞浸润情况分组中差异无统计学意义(P＞0.05);在发病部位、Clark分级、淋巴结转移分组中差异有统计学意义(P＜ 0.05);CXCR7的表达水平在年龄、性别、溃疡情况、淋巴细胞浸润情况、淋巴结转移分组中差异无统计学意义(P＞0.05);在发病部位、Breslow厚度、Clark分级分组中差异有统计学意义(P＜0.05).结论 皮肤黑素瘤和色素痣组织标本中,CXCR4和CXCR7有不同程度的表达,CXCR4和CXCR7可能参与黑素瘤的发生发展.     

大麻素2型受体在寻常性银屑病皮损组织中的表达

目的 探讨大麻素2型受体在寻常性银屑病皮损组织中的表达及其意义。 方法 实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组化技术检测20例寻常性银屑病患者皮损组织及皮损周围组织、10例非银屑病患者的正常皮肤组织中大麻素2型受体在mRNA和蛋白不同水平的表达情况。 结果 寻常性银屑病皮损组织、皮损周围组织及正常皮肤中均有大麻素2型受体mRNA表达,寻常性银屑病组表达明显高于皮损周围组及正常对照组（P < 0.05）;三组皮损组织均有大麻素2型受体蛋白表达,且寻常性银屑病组表达明显高于皮损周围组、正常对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 寻常性银屑病皮损组织中大麻素2型受体在基因及蛋白水平表达均升高,提示大麻素2型受体可能与寻常性银屑病的发生发展有关联。     

μ-阿片系统在特应性皮炎表皮中的表达及作用初探

目的 探讨μ-阿片系统在特应性皮炎表皮中的表达及其在发病中的作用.方法 以特应性皮炎模型鼠为研究对象,分为阴性对照组、治疗前组、纳洛酮组、0.9%氯化钠溶液组4个组.采用荧光定量PCR法,对纳洛酮(μ-阿片受体拮抗剂)治疗前后小鼠表皮的μ-阿片受体及其配体β-内啡肽的mR-NA的表达进行研究,同时对治疗前后小鼠皮损严重度评分及病理进行比较.结果 特应性皮炎模型鼠在治疗前表皮的μ-阿片受体的表达较正常小鼠明显下调(t=2.549,P＜0.05),经纳洛酮治疗后其μ-阿片受体的表达重新上调,与正常小鼠的表达差异无统计学意义(t=0.671,P＞0.05).表皮的β-内啡肽的表达在正常小鼠及特应性皮炎模型鼠的治疗前后差异均无统计学意义(P均＞0.05).经纳洛酮治疗后,特应性皮炎模型鼠的皮损严重度评分较治疗前明显下降(t=8.338,P＜0.01),并与病理学改变一致.结论 纳洛酮作为一种μ-阿片受体拮抗剂,对特应性皮炎具有一定疗效,能使特应性皮炎模型鼠表皮μ-阿片受体的表达恢复正常,证明μ-阿片系统与特应性皮炎的发病机制存在着一定关系.     

亚急性湿疹和银屑病患者皮损中半胱氨酰白三烯受体的表达

目的探讨湿疹和银屑病患者皮损中半胱氨酰白三烯受体CysLTR1和CysLTR2的临床意义。方法免疫组化SP法分别检测10例亚急性湿疹和20例寻常性银屑病患者皮损中CysLTR1和CysLTR2的表达,并以外科手术中相应部位皮肤组织作为对照。结果银屑病与湿疹患者皮损中CysLTR1和CysLTR2的表达显著高于正常对照,其阳性细胞主要位于表皮、皮脂腺、毛囊、汗腺、平滑肌及血管壁等;3组中CysLTR1和CysLTR2两型受体间的分布及表达强弱差异无统计学意义。结论人皮肤组织中同时存在CysLTR1和CysLTR2的表达,银屑病与湿疹患者皮损中CysLTR1和CysLTR2的表达增强。     

胆碱能性荨麻疹流行病学及病因学的研究进展

胆碱能性荨麻疹的典型临床特征为体温升高并有全身或局部出现瘙痒性星状风团.该病影响患者生活质量,发病机制尚不完全明确.首先对历年来不同国家不同地区的流行病学相关调查结果进行分析,发现该病发病率年轻化,实际发病率高于数据统计结果.阐述该病病因及发病机制的研究进展,重点关注汗液过敏学说与排汗异常学说,得出汗液超敏反应、汗管阻塞、排汗不畅、汗液分泌过多、毒蕈碱型乙酰胆碱受体3等与该病的发生密切相关.