神经元退行性病变在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的并发症,作为微血管病变被广泛报道。研究发现视网膜神经元退行性病变在糖尿病视网膜病变早期已经发生,且在糖尿病视网膜病变进展过程中扮演重要角色。神经元退行性病变以神经元凋亡和胶质反应为主要特征,其发生机制包括高血糖、氧化应激、谷氨酸毒性、炎症等。糖尿病视网膜神经退行性病变与微血管病变的发生发展密切相关。     

视网膜病变过程中的重塑

在视网膜病变过程中会出现一系列神经元和神经胶质细胞的重塑改变。这种重塑对于视网膜结构的改造不仅不利于治疗的开展,且往往使预后更差。研究视网膜神经元和神经胶质细胞重塑的发生机制、发展过程以及各成分之间的相互作用有助于视网膜疾病临床治疗方案的选择和开展,具有重要的临床和科研价值。     

视网膜小胶质细胞与糖尿病视网膜病变的关系

小胶质细胞是视网膜组织中来源于髓系祖细胞并具有免疫活性的一类细胞.正常情况下小胶质细胞处于静息状态,对周围环境起免疫监视作用;组织发生病变时,小胶质细胞活化,参与免疫与炎症反应,一方面可对病变组织起保护与修复作用,另一方面也可加重组织的损伤.小胶质细胞活化是糖尿病视网膜病变的神经病理学特征之一,提示其在病变中发挥重要功能.本文就视网膜小胶质细胞的生物学特性、作用及其活化与糖尿病视网膜病变的关系作一综述.     

炎症对糖尿病视网膜病变神经退行性改变的影响

糖尿病视网膜病变是糖尿病的常见并发症,目前对其发病机制的研究尚不十分明确,研究主要集中在微血管病变方面。但已有研究发现糖尿病患者在视网膜出现微血管障碍之前,就已经出现神经元的病理改变。视网膜微血管与神经元及胶质细胞紧密关联,组成神经微血管单位。提示糖尿病视网膜病变即为一种由神经微血管单位损伤导致的神经血管性疾病,其中糖尿病代谢改变引起的炎症反应是影响该单位正常功能的重要原因。本文就炎症对DR神经退行性改变的影响作一综述,重点分析炎症对胶质细胞与神经元的影响,以期寻找早期有效的神经元保护方法。     

糖尿病视网膜病变细胞生物学研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是主要的致盲眼病。几十年来，内分泌学家和眼科学家一直认为，视网膜血管内皮细胞和周细胞在糖尿病视网膜病理改变中发挥了主导作用，而神经元和胶质细胞处于从属的地位。最新研究显示，DR除了微血管病理改变外，还是一种神经组织的慢性退行性变。在DR过程中，神经元和神经胶质细胞不仅能和血管内皮细胞、周细胞发生信息交流，而且神经元、胶质细胞彼此之间也能发生信息交流。根据这些已经取得的进展，神经视网膜可能在DR的形成以及病变的修复中担负着至关重要的作用。从细胞生物学的角度对这一领域的研究进展作一综述。     

糖尿病患者视网膜神经元的机能障碍及神经胶质细胞的改变

全世界糖尿病(diabetesmellitus,DM)患者的人数正已惊人的速度增长着。虽然以前所做的大量研究集中于同DM有关的血管病理生理改变方面,但最近新提出的观点是DM患者在眼底血管出现异常改变之前已存在视网膜神经元和神经胶质细胞机能的障碍,并认为视网膜神经元和神经胶质细胞的改变是糖尿病复杂眼底改变的一项早期表现,将最终导致视网膜的血管病变和/或黄斑水肿。这篇综述的目的就是论证视网膜神经元的机能障碍及神经胶质细胞的改变是否与其后并发的血管异常有关联。首先,我们对DR血管异常的发生机制做一个简单的阐述;然后,论述视网膜神经元和神经胶质细胞发生怎样的改变与血管异常相关联。     

高血压大鼠视网膜微血管病变的病理基础

目的 探讨实验性高血压性视网膜病变的病理基础。 方法 16只大鼠手术切除其一侧肾脏,部分结扎另一侧肾动脉建立高血压动物模型,对照组16只大鼠模拟手术。采用常规光镜组织化学染色、免疫组织化学染色、电镜和组织化学电镜等技术,观察两组大鼠术后2周,1,2,4个月4个不同时间点视网膜微血管的改变。 结果 ①高血压大鼠视网膜毛细血管基底膜(retinal capillary basement membrane,RBM)从术后2个月起即普遍增厚,至病程4个月时,其厚度约为对照组的2～2.5倍;②高血压大鼠RBM的增厚伴有其构成成分Ⅳ型胶原和层粘连蛋白的增多,并伴有RBM上负电荷位点数目的减少;③高血压大鼠术后2周出现视网膜毛细血管内皮细胞下水肿,与基底膜剥离的现象,病程4个月时周细胞可有水肿变性。 结论 高血压大鼠视网膜毛细血管壁的三层结构均有改变,这些改变是高血压性视网膜病变的病理基础。〖ＨＴＨ〗 (中华眼底病杂志, 1999, 15: 163-166)     

Mǖller细胞在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病常见且严重的微血管并发症，近年来对DR发病机制的探讨已成为研究热点。Mǖller细胞是哺乳动物视网膜主要的神经胶质细胞，贯穿于整个视网膜，参与视网膜的许多病理和生理过程。随着对胶质细胞研究的深入，人们发现Mǖller细胞对DR的发病机制研究有着重要意义。     

星形胶质细胞与糖尿病视网膜病变

视网膜星形胶质细胞分布于神经元与毛细血管之间。在发育过程中,星形胶质细胞的成熟需要血管内皮细胞的诱导。视网膜星形胶质细胞参与血-视网膜屏障的形成,并对其功能进行调控;通过表达谷氨酸转运体参与谷氨酸代谢;通过产生的钙振荡对神经元细胞的活动进行调节;调节大分子物质在胶质细胞间的扩散。此外,星形胶质细胞还具有神经元营养保护功能。糖尿病视网膜病变(DR)发生时,视网膜星形胶质细胞的数量减少,其标志物GFAP的表达量减少、谷氨酸代谢能力减弱、COX-2表达、AR和VEGF表达量增加。由此可以推论:视网膜星形胶质细胞是神经元与血管细胞活动的桥梁。对星形胶质细胞的研究有助于揭示DR中神经元病变与血管病变之间的相互关系。     

糖尿病视网膜病变发病机制及治疗研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病的重要并发症之一 ,它与多元醇代谢异常、蛋白质非酶糖化、脂质氧化及自由基作用、细胞凋亡、DG PKC系统的激活及细胞因子等多种因素有关。本研究就其病理、发病机制及防治作一综述     

早期糖尿病患者糖尿病视网膜病变发生率的调查分析

为调查早期糖尿病患者（病程＜５年）糖尿病视网膜病变的发生率。对本院内分泌科住院治疗的糖尿病患者（经ＷＨＯＩＤＤＭ诊断标准确诊，病程＜５年）７２例１４４只眼，双眼散瞳详细检查眼底，对可疑及有明确病变的患者行ＦＦＡ检查确诊。结果：７２例患者１４４只眼中眼底镜下有明确病变的４例５只眼，可疑１４例，该１８例患者行眼底荧光血管造影（ＦＦＡ）检查，最后确诊有糖尿病视网膜病变的６例７只眼，占８．３％。结论：要高度重视早期糖尿病患者糖尿病视网膜病变的发生     

早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视细胞超微结构变化

目的：探讨糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy,DR简称糖网病）早期大鼠视网膜毛细血管及视细胞（视感受器）的病变发展规律。方法：选择健康成年Wistar大鼠,随机分成正常对照组（CON）,糖尿病1个月（DM1）组、3个月（DM3）组和6个月（DM6）组。按55mg/kg体重一次性向腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病。取大鼠视网膜制备成超薄切片,用透射电镜观察并进行计算机图像分析。结果：病程1个月时,周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边,视杆细胞膜盘模糊不清,膜盘间隙略有扩大。病程3个月时,周细胞和内皮细胞异染色质聚集严重,毛细血管扩张,基底膜增厚,膜盘间隙明显扩大,并发生局灶性断裂、溶解。视杆细胞膜固缩、异染色质浓集。视杆内节线粒体肿胀、甚至发生空泡变性。病程6个月时,以上改变更加严重,但毛细血管由扩张转为狭窄、变形、甚至闭塞。结论：糖网病早期大鼠视网膜毛细血管出现病变的同时,亦出现视感受器超微结构的改变。该两种变化随病程的进展而呈逐渐加重的趋势。     

糖尿病视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）是糖尿病微血管并发症的眼部表现,是全球成人不可逆性盲的主要原因之一。尽管国内外有关ＤＲ代谢途径的分子机制研究很多,但迄今为止仍然无法对其给予有效地预防和治疗。目前已发现多条与ＤＲ发病机制相关的细胞内信号转导途径,并具有交互作用。寻找调控信号通路中起阀门作用的分子开关,可有效地阻止ＤＲ病理代谢途径的发展,为临床上治疗ＤＲ提供新的思路。本文针对ＤＲ发病机制及参与其中的信号通路进行综述。     

糖尿病视网膜病变激光术后视野的改变

目的报告增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy PDR)、严重非增殖性糖尿病视网膜病变(severe nonproliferative diabetic retinopathy severe NPDR)、糖尿病性黄斑水肿患者激光治疗后视野的改变.方法52眼分A、B、C三组.A组为无黄斑水肿的PDR及严重NPDR,行全视网膜光凝术(panretinal photocoagulation PRP).B组为PDR合并黄斑水肿者,行PRP联合黄斑区光凝.C组为单纯黄斑水肿者,行黄斑区光凝.结果A组光凝后,30°内视野平均光阈值敏感度下降(P＜0.01),周边视野暗点增多或增大.B组光凝后,30°视野平均光阈值敏感度下降(P＜0.01),周边视野暗点增大增多,10°内光阈值敏感度下降(P＜0.05).C组10°内视野平均光阈值敏感度下降(P＜0.05).三组激光治疗前后视力无显著区别,新生血管明显消退,黄斑水肿消退.结论全视网膜光凝可有效阻止PDR的进一步发展,防止病人视力进一步下降,但降低了视网膜光敏感度,且周边部视野暗点增多.黄斑区光凝不损伤黄斑中心视功能,对糖尿病黄斑部病变局部代谢的改善,促进组织修复有一定临床意义.     

糖尿病视网膜病变的分级标准初探

本文参考国际糖尿病视网膜病变（DR）严重程度分级、“DR早期治疗研究组”（ETDRS）的分级标准及我国DR的严重程度分级，将DR分为非增生性和增生性两型。根据视网膜出血斑多少（出血斑〈10个、10～19个、≥20个）、丝棉斑、视网膜内微血管异常（IRMA）及静脉串珠在各象限的分布将非增生性DR分为轻、中、重度，并将纤维增生、牵拉性视网膜脱离、虹膜红变、新生血管性青光眼、缺血性视神经病变作为DR并发症。     

糖尿病视网膜病变早期发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）发病机制目前尚不清楚，究竟是血管改变在先还是神经变性在先是长期以来一直争论的问题。本文综述近年来与DR发病机制相关因素的国内外研究进展，并对DR临床治疗提出一些思考。     

糖尿病视网膜病变患者的心电图改变与临床分析

目的:探讨2型糖尿病患者伴糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的心电图改变规律及临床意义。方法:总结2009-06/2011-03在我院眼科住院的113例DR患者的心电图和血脂、糖化血红蛋白水平等资料,并对其进行回顾性分析。结果:DR患者心电图的异常表现以ST-T改变为多见。非增殖期心电图异常25例(61.0%),增殖期59例(81.9%),组间差异显著。在心电图异常的DR患者中处于增殖期的病例比例明显高于心电图正常组。与心电图正常组相比,心电图异常组也伴有糖化血红蛋白平均水平的升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。心电图的异常组与正常组间甘油三酯和胆固醇水平差异不显著。结论:DR作为糖尿病严重眼部并发症多伴心血管系统病变的发生和血糖控制不良的情况。     

mf-ERG评价不同分期DR视功能损伤程度的分析

目的:应用多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram,mf-ERG)测定糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者视网膜电活动,评价不同分期DR患者的视功能损害的严重程度。方法:选取50~70岁的老年人,除外其他疾病,30例30眼作为正常组;已确诊为2型糖尿病的患者99例99眼做为试验组。分别在标准状态下行mf-ERG检查,对其结果进行统计学分析。结果:对于DR早期及背景期的患者,mf-ERG的P1波随着病情的加重,其反应密度逐渐下降,在非增殖期就明显减低,而在背景期Ⅲ期时,下降更为明显,说明在黄斑区,视网膜尚未有视觉或形态的改变前,电活动已经减弱,随病情发展,电活动的下降更为明显。结论:mf-ERG可以评价DR的严重程度,尤其适合DR的早期及背景期。     

糖尿病视网膜病变患者血中血栓调节蛋白水平研究

目的　研究糖尿病视网膜病变患者血中血栓调节蛋白 (thrombomodulin,TM)的水平以及与眼底视网膜病变的相关性。方法　将糖尿病患者按眼底视网膜病变程度分为 4组 :无糖尿病视网膜病变期 (no diabeticretinopathy,NDR) 30例 ,单纯期 (sim ple diabetic retinopathy,SDR) 30例 ,增生前期 (preproliferative diabeticretinopathy,PPDR) 36例 ,增生期 (proliferative diabetic retinopathy,PDR) 30例 ,以及相应年龄段的健康正常人做为对照组 (control group,CONTRL ) 33例。应用 EL ISA方法检测血浆中 TM的值 ,应用统计学分析 ,t检验进行组间比较。结果　 NDR组、SDR组、PPDR组及 PDR组的血浆 TM值分别为 (2 3.97± 7.4 2 ) ng/m l、(2 5 .6 2± 8.33)ng/ml、(2 6 .93± 9.2 1) ng/m l、(32 .5 8± 10 .94 ) ng/ml。对照组值为 (2 2 .12± 6 .86 ) ng/ml。对照组与 PPDR组和 PDR组比较 (P <0 .0 1) ,NDR组与 PDR组比较 (P <0 .0 1) ,SDR组与 PDR组比较 (P <0 .0 1) ,PPDR组与 PDR组比较 (P <0 .0 5 )。结论　糖尿病患者血中 TM水平反映了血管内皮细胞受损伤程度 ,随着内皮细胞损伤程度加重 ,TM值上升 ,眼底逐渐出现了增生性视网膜病变