溶栓药研究的发展

溶栓药研究的发展江明性（武汉同济医科大学药理教研室武汉４３００３０）溶栓药是一类直接或间接激活纤溶酶原使其转化为纤溶酶的药物，都是内源性或外源性的纤溶酶原激活物（ＰＡ），纤溶酶则能降解纤维蛋白［１］，溶解血栓，保证血管内血流畅通。六十年代初已考虑到溶...     

原发性纤溶症的诊断和鉴别诊断

原发性纤维蛋白溶解亢进症（primanf hyper-fibrinolysis），简称原发性纤溶症（primary fibrinolysis）是指在某些原发病的病理生理过程中，纤溶酶原激活物（t-PA、u-PA）、激肽释放酶、活化因子（FⅫa）增多或纤溶系统抑制物（PAI、α2-AP、TAFI）减少，引起纤维蛋白溶解活性亢进的一种出血综合征。     

原发性纤溶症的诊断和鉴别诊断

原发性纤维蛋白溶解亢进症（primanf hyper-fibrinolysis），简称原发性纤溶症（primary fibrinolysis）是指在某些原发病的病理生理过程中，纤溶酶原激活物（t-PA、u-PA）、激肽释放酶、活化因子（FⅫa）增多或纤溶系统抑制物（PAI、α2-AP、TAFI）减少，引起纤维蛋白溶解活性亢进的一种出血综合征。     

紫外线照射对健康犬血t—PA和PAI及Plm活性的影响

紫外线照射对健康犬血ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ及Ｐｌｍ活性的影响丁立新，张旭东，黄长形，李志立，杨永辉血纤维蛋白溶解系统（ｆｉｂｒｉｎｏｌｙｔｉｃｓｙｓ－ｔｅｍ，ＦＳ）活性与血栓栓塞性疾病的发病及治疗关系极为密切［１］。组织型纤溶酶原激活物（ｔｉｓ－ｓｕｌａｒ...     

癌症与纤维蛋白溶解

肿瘤细胞要浸润周围组织并转移至远端器官就必须与组成基底膜和胞外间质的组分相粘附或反应,并以局部蛋白水解的方式通过宿主基质屏障。肿瘤细胞的蛋白水解活性主要是通过纤溶酶和纤溶酶原激活物等丝氨酸蛋白酶而集中作用于细胞表面。肿瘤细胞的分泌尿激酶型组织纤溶激活剂（ｕＰＡ）受体（ｕＰＡＲ：ＣＤ８７）可与周围肿瘤细胞或基质细胞所释放的ｕＰＡ相结合,该结合可在肿瘤细胞表面集中蛋白溶解活性［１］。ｐｒｏｕＰＡ,纤溶酶原（Ｐｌｇ）可与其相应受体结合［２,３］。ｐｒｏｕＰＡ被纤溶酶激活而形成具有酶活性的ｕＰＡ,…     

人体的凝血与纤溶

伴随凝血酶的激活和纤维蛋白血栓形成 ,纤溶系统同时启动 ,因子ＸＩＩａ在启动内源性凝血系统的同时 ,激活纤溶酶原形成纤溶酶 ,溶解已形成的血栓或纤维蛋白原 ;活化的蛋白Ｃ促进ｔＰＡ的产生和释放。体内天然存在两种主要的纤溶酶原激活剂 ,分别为ｔＰＡ(组织型纤溶酶原激活剂 )和ｕＰＡ(尿激酶型纤溶酶原激活剂 ) ,现有溶栓药物都是纤溶酶原激活剂。该激活剂激活纤溶酶原 ,使其生成纤溶酶 ,形成的纤溶酶裂解纤维蛋白 (原 ) ,形成纤维蛋白 (原 )降解产物 (第 9期本栏目图 1 ) ,血栓溶解。体内还存在抗纤溶机制 ,ＰＡＩ-1 (纤溶酶原激活剂抑…     

紫外线照射对脑血栓患者体外血栓形成的影响

紫外线照射对脑血栓患者体外血栓形成的影响丁立新，王柳青，杨永辉，张周良，吕朝云，侯瑜，简文血纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）活性直接影响血管内血栓的形成和发展［１］。据文献［２，３］，紫外线（ＵＶ）能激活人纤溶系统。因此，ＵＶ是否能抑制血栓形成？为此...     

急性脑梗塞病人血浆中t－pa水平测定的临床观察

急性脑梗塞病人血浆中ｔ－ｐａ水平测定的临床观察张双彦，王静，彭景晨，田福祥，王秀洁，莫晶组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ｐａ）是由血管内皮细胞及组织细胞合成的一种丝氨酸蛋白酶，是体内纤溶系统的关键成分。它将纤溶酶原转变为纤溶酶，纤溶酶降解纤维蛋白使血块溶解...     

刺参酸性粘多糖对纤维蛋白凝胶结构及其溶解性的影响

为探讨刺参酸性粘多糖（Ｓｊａｍｐ）促纤溶的机制，体外用浊度法和发色底物法观察了Ｓｊａｍｐ对纤维蛋白凝胶聚集和溶解以及对纤溶酶活性的影响，同时在电镜下也观察了Ｓｊａｍｐ对纤维蛋白凝胶结构的改变。结果显示Ｓｊａｍｐ以浓度依赖的方式明显抑制纤维蛋白单体的聚集，提高纤溶酶的活性；在Ｓｊａｍｐ存在下形成的纤维蛋白凝胶被纤溶酶溶解的速度明显较对照组为快；在Ｓｊａｍｐ存在下形成的纤维蛋白凝块中纤维蛋白丝的质量－长度比（μ）及直径明显增加，从而增加了凝块对纤溶酶的敏感性；此外Ｓｊａｍｐ还以浓度依赖的方式提高纤溶酶的活性。Ｓｊａｍｐ可通过影响纤维蛋白的聚集而改变纤维蛋白凝胶的结构以及增强纤溶酶的活性而促进纤溶。     

凝血-纤溶动态图与凝血试验对比分析

目的利用凝血-纤溶动态图与凝血试验进行对比分析，建立凝血-纤溶动态分析图为检测患者凝血与纤溶活性提供一种新的试验方法。方法分别对67例正常人和50例脑梗塞，51例心血管病患者进行凝血-纤溶动态图测定．并同时与有关凝血试验（PT、APTT）、纤维蛋白原（FG）、纤溶酶原（pLN）做同步测定。结果显示脑梗塞、心血管病组的反应时间（R）、凝固时间（K）较对照明硅缩短，两组患者组PT、APTT检测指标偏低。最大聚幅（MA）较对照组明显增大．聚合速度（AE）较对照组快，此时两患者组纤维蛋白原属于正常范围内．表明凝血-纤溶动态图能较快的表现出患者的凝血速度加快呈高凝低溶状态．溶解时间（PT）、溶解速度（FE）与对照组有明显差异，溶解时间延长，溶解速度慢，此时两患者组纤溶酶原的活性增高。平衡时间（BLT），平衡指数（BLK）两组患者与对照均有差异。结论凝血-纤溶动态图能较全面地反映体内凝血-纤溶的变化过程．与有关凝血试验同时检测，可以起到互补的作用。     

急性心肌梗塞的纤溶疗法

本文对急性心肌梗塞(AMI)纤维蛋白溶解的(纤溶)疗法研究现状,作一粗浅介绍。纤溶系统简介纤溶系统主要包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原活化物、纤溶抑制物以及纤维蛋白及其降解产物等。其作用关系如图。纤溶系统同纤维蛋白形成系统,保持着动态平衡。当平衡紊乱时,可能引起出血或血栓形成等病理变化。在各种生理和病理条件下,许多蛋白酶有水解纤维蛋白作用,纤溶是指在纤溶酶作用下,引起纤维蛋白降解的过程。     

用显色肽基质测定血浆纤溶酶原活性

纤溶酶原(Plasminogen PLG,亦称血浆素元)活性是观察纤维蛋白溶解(纤溶)系统的重要指标。纤溶酶原活性测定以往常用酪蛋白分解法。近年亲,国外利用显色肽基质(chromogenic peptide sub-     

溶血栓(纤溶)药物

溶栓疗法是通过静脉注射溶栓(纤溶)药物,激活体内纤溶酶原,形成纤溶酶,溶解已形成的纤维蛋白血栓的过程.溶栓药物实际上是外源性的纤溶酶原激活剂.溶栓药物对血小板血栓无效.     

冠心病患者t-PA,PAI活性检测的临床意义

冠心病与纤溶系统功能有着密切的关系,近年来研究显示纤溶酶原激活物(t-PAI)及其抑制物(PAI)在纤维蛋白溶解过程中起着重要作用,t-PA是纤溶系统主要的生理性激活剂,它能在纤维蛋白凝块上高效地激活纤溶酶原生成纤溶酶使纤维蛋白降解[1,2]。PAI能快速作用于t-PA而形成复合物使t-     

血浆纤溶功能对2型糖尿病血管病变的影响

目的：探讨2型糖尿病患者纤溶功能的改变及其对外周血管病变的影响，分析其纤溶功能紊乱的可能原因。方法：根据研究对象的临床表现及各种检查结果，分为4组。对照组23例，无并发症2型糖尿病组20例，微血管病变组20例，大血管病变组19例，采用酶联免疫吸附法测定其血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活剂抑制物水平，同时测定其它一些临床生化指标。结果：无并发症2型糖尿病组、微血管病变组及大血管病变组与对照组比较血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物浓度显著增高（P〈0．01），凝血酶无时间缩短（P〈0．05）。微血管病变组、大血管病变组的纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂、和纤维蛋白原高于对照组（P〈0．01）。大血管病变组纤溶酶原激活剂抑制物、APTT明显高于无并发症2型糖尿病组（分别为P〈0．01，P〈0．05），微血管病变组的纤维蛋白原高于无并发症2型糖尿病组（P〈0．01）。结论：2型糖尿病合并血管痛变者血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物、纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂水平均升高，这种纤溶功能异常可能是糖尿病性血管病变形成的原因之一。     

血浆MMP-3、TIMP-1、u-PA和uPAR检测在肝硬化肝癌患者中的临床价值

乙肝后的肝硬化和肝癌是细胞与分子间相互作用,导致肝细胞外基质（ECM）过量的纤维蛋白沉积及正常的肝脏组织结构畸变。ECM的降解主要由基质金属蛋白酶家族（MMPs）作用,MMPs包括MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9等多种酶,MMP-3为基质溶解素-1。uPA与纤维蛋白亲和力低,主要通过细胞膜上uPAR的协同作用激活纤溶酶原为纤溶酶,后者能激活MMPs（如MMP-3）,引起ECM的降解。MMPs的主要调节因子是TIMP-1［1］。本文探讨测定MMP-3、TIMP-1、uPA和uPAR水平在肝硬化肝癌患者中的临床价值。     

血管闭塞性疾病溶栓疗法的观察与护理

溶栓疗法是指导管式静脉注入溶栓药物,以促进休内纤维蛋白溶解系统的活动,使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶,或直接促进纤溶酶元的活化,引起血栓内部崩解和血栓表面溶解 近年来,临床上用于治疗某些血管闭塞性疾病:深静脉血栓形成、肺动脉栓塞、动脉血栓形成、动脉或静脉取栓术后辅助治疗等 在治疗过     

一例产后急性肺栓塞溶栓后的护理

溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，使血块溶解；同时通过清除和灭活凝血因子ⅡⅤⅧ，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变并干扰纤维蛋白聚合发挥抗凝效应。我院用溶栓疗法救治1例产后急性肺栓塞的患者，现介绍如下。     

重组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心梗58例溶栓疗效分析

重组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)是直接激活纤维蛋白溶酶原(plasminogen，PLASMG)转变为纤维蛋白溶酶(纤溶酶)，使纤维蛋白或纤维蛋白原降解以达到溶栓效果溶栓剂。是近年临床广泛应用的静脉溶栓药物。     

纤溶酶产生菌的分离筛选与鉴定

目的分离筛选具有较高纤溶活性的产酶菌株,对产酶菌株进行初步鉴定,并进一步对产酶菌株的体外溶栓机制进行初步研究。方法用生理盐水浸提实验菌固体发酵的大豆制备纤溶酶粗酶,通过纤维蛋白平板法筛选具有较高纤溶活性的产酶菌株,并进一步对菌株的菌落形态、菌体特征和生理生化特征进行鉴定。同时采用加热纤维蛋白平板法对菌株产生的纤溶酶在体外水解纤维蛋白的方式进行研究。结果从采集的多个样品中分离筛选到两株具有较高纤溶活性的产酶菌株C1A-01和C1A-03,初步确定这两个菌株均属于枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）。体外溶栓实验表明,C1A-01和C1A-03是通过直接溶解纤维蛋白的方式发挥溶栓作用,而不是通过激活纤溶酶原间接起作用。结论获得了两株产较高纤溶酶活性的枯草芽孢杆菌菌株C1A-01和C1A-03,而且溶纤方式特殊,有望开发成新一代的抗栓溶栓药物。