医用胶制动对大鼠坐骨神经离断吻合修复效果影响研究

目的观察医用胶制动对大鼠坐骨神经离断吻合修复效果的影响。方法选用健康雄性SD大鼠30只,造模成功后随机分为两组,每组各15只。实验组于坐骨神经中点处离断后手术显微镜下行传统针线缝合吻合,硅胶导管套在吻合口表面,导管中点与吻合口位置相同,导管两端口各滴20μl医用粘合剂固定。对照组于坐骨神经中点处离断后仅行手术显微镜下传统针线缝合吻合,未使用医用胶和导管固定。术后第8周对吻合口神经结缔组织行大体观察、神经功能指数、电生理检查和组织病理学观察,分别记录神经外膜内、外结缔组织增生情况,观测吻合口神经纤维再生数量。结果术后第8周,大体观察:两组大鼠神经与周围组织粘连明显,但实验组坐骨神经分离容易;实验组左侧坐骨神经功能指数(6、8周)、神经潜伏期、神经外膜瘢痕结缔组织最大厚度、4个视野神经内结缔组织面积之和均小于对照组(P<0.05);神经振幅、神经纤维再生计数大于对照组(P<0.05)。结论神经离断后使用医用胶对神经制动,可以抑制吻合口疤痕结缔组织的增生,促进神经纤维的再生。     

纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子修复大鼠坐骨神经损伤的组织学观察

目的探讨局部应用纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子,对损伤坐骨神经再生的影响,为临床药物治疗坐骨神经损伤提供实验依据。方法将36只Wistar大鼠左侧坐骨神经切断,神经两断端原位缝合,制作大鼠坐骨神经损伤动物模型。然后将大鼠随机分成实验组(纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子给药组)与对照组(血管内皮生长因子基因转染给药组),每组18只,于用药后8、12周行肉眼观察、光镜观察,图像分析仪行神经断面分析,测轴突直径、髓鞘厚度和有髓神经纤维数目。结果实验组8周的轴突直径、髓鞘厚度和有髓神经纤维数目和对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),12周时2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论纤维蛋白凝胶可以作为血管内皮生长因子的载体。纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子给药可以促进损伤神经结构和功能的恢复。     

新型神经吻合口制动动物模型的建立

目的 建立神经内制动实验动物模型,探讨周围神经损伤后机械牵拉力对神经再生的影响.方法 SD大鼠24只,随机分为实验组和对照组,每组12只.两组均建立神经损伤模型,实验组于坐骨神经远端套入硅胶导管,两端用医用粘合剂固定;对照组将坐骨神经断端吻合.评估实验组神经制动效果,观察两组术后8周神经电生理检测结果 及神经吻合口组织病理学.结果 实验组神经吻合口无位移,制动完全.术后8周实验组神经电生理检测潜伏期短于对照组,振幅高于对照组,神经吻合口周围结缔组织面积小于对照组,神经纤维再生数量多于对照组(P<0.05).结论 医用粘合剂、硅胶导管用于周围神经损伤后神经吻合口制动可促进神经纤维再生和动物模型的建立.     

转化生长因子β_1抗体促进大鼠周围神经再生的实验研究

目的评价局部应用外源性转化生长因子β1(TGF-β1)抗体对端端吻合神经远端再生的影响。方法选用雄性SD大鼠48只,随机分为2组,TGF-β1组和生理盐水对照组各24只;行坐骨神经切断吻合术,切口分别注入TGF-β1抗体和生理盐水各30μL;术后4,12周取材进行大体观察及电生理、超微结构和病理学染色检测。结果12周时神经电生理检查,4,12周行MESSION染色、电镜等方面均显示实验组神经再生均优于对照组。结论TGF-β1抗体对大鼠神经再生有明显促进作用。     

同种异体神经与自体神经瘤联合修复周围神经缺损的运动功能研究

目的探讨通过以优化法处理后的脱细胞同种异体神经和自体神经瘤组成的联合体修复大鼠长段坐骨神经缺损,观察大鼠运动功能恢复情况。方法30只SD大鼠随机分为2组,A组实验组为异体神经与自体神经瘤联合移植组;B组对照组为自体神经移植组。Wistar大鼠作为神经供体,取单侧坐骨神经,制备脱细胞同种异体神经。在术后的不同时间段进行坐骨神经功能指数评价、神经电生理检查。结果A组术后8周电生理检测再生神经的传导速度明显慢于B组(P<0.05),术后16周两组差异无统计学意义(P>0.05)。A组和B组动物的坐骨神经功能指数差异无统计学意义(P>0.05)。结论同种异体神经与自体神经瘤的联合体可以修复周围神经缺损,是神经移植的一种良好替代体。     

GM1对异种神经移植后再生和修复的研究

目的 :观察GM1 对异种神经移植后神经纤维再生和修复的效果。方法 :移植前将兔胫神经反复冻融处理。选大鼠30只 ,分GM1 组 (20只 ) :移植前将胫神经浸泡于0 1 %GM1 液中10min ;对照组 (10只 ) :未经任何处理 ,将兔胫神经移植于两组大鼠坐骨神经。术后第2、4、6、8和10周 ,将辣根过氧化物酶(HRP)注入大鼠坐骨神经吻合部远侧端。结果 :GM1 组术后第2周和第4周起分别在同侧L4～5脊神经节和腰段脊髓前角见到HRP标记细胞 ,而对照组从第4周和第6周起在同侧L4～5脊神经节和腰段脊髓前角见到标记细胞 ,术后动物不同存活期GM1组标记细胞数均明显多于对照组 (P<0 01) ,标记细胞数量随神经移植后存活期的延长而增加。术后10周有髓纤维再生率GM1 组明显高于对照组 (P<0 01)。结论 :GM1 可明显促进移植后神经纤维的再生和修复     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

局部应用促红细胞生成素对周围神经再生的实验研究

目的探讨局部应用人重组促红细胞生成素（recombinant human ythropoietin,rh-EPO）对大鼠坐骨神经断裂后神经再生的作用。方法选用健康雄性Wistar大鼠16只,显露其左侧坐骨神经,于梨状肌出口1.0 cm处切除坐骨神经5 mm,两端用硅胶管桥接形成神经再生室。实验动物随机分为2组,每组8只,EPO组：再生室内注入重组人促红细胞生成素5 000 U/kg;对照组：注入同体积的0.9%氯化钠溶液。术后第8周分别进行坐骨神经功能指数（SFI）、电生理检测、小腿三头肌湿重测定。结果术后第8周2组SFI、运动神经潜伏期延迟比、运动神经波幅恢复比及小腿三头肌湿重恢复比测定结果差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论局部应用rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复。     

氯化镁促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究

目的：研究氯化镁是否对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。方法将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只。制作1 cm坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。根据神经再生室中所注入介质不同分为：氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（nerve growth factor,NGF组）,0．9％氯化钠溶液组（ control group ,对照组）。于术后1、2、4、8周观察大鼠下肢溃疡、肌电图变化情况。并于12周测量大鼠小腿三头肌湿重。结果术后8周时,NGF组和MgCl2组的大鼠术侧后肢肌肉萎缩有不同程度恢复,僵直度有所减少,肢体及足趾伸展角度增大,而对照组的大鼠后肢肌肉萎缩无明显恢复。12周时,NGF组和氯化镁组大鼠的术侧肢肌肉外观饱满,僵直度进一步降低。而0．9％氯化钠溶液组大鼠术侧肢体僵硬度降低不明显。术后4周,2个实验组神经传导速度较对照组恢复较快,直到术后12周,仍保持较快的恢复速度,与对照组相比,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。其中NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。于术后12周处死动物,取双侧小腿三头肌进行称重,发现2个实验组三头肌湿重较对照组有显著恢复。 NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。MgCl2和NGF同样具有促进神经损伤修复的作用,其各项结果差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复。     

合成纳米纤维支架水凝胶对周围神经损伤的修复作用

目的探讨纳米短肽RADA16在大鼠周围神经损伤的再生作用。方法制作坐骨神经损伤的雌性SD大鼠钳夹模型和切断模型,将50只雌性SD大鼠分为假手术组、切断实验组、切断空白对照组、钳夹实验组及钳夹空白对照组5组,每组10只。记录大鼠术后30d坐骨神经传导速度。结果钳夹实验组神经传导速度较钳夹空白对照组快,差异有统计学意义（P〈0．05）;切断实验组与切断空白对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论自组装肽可促进大鼠坐骨神经的再生和修复。     

FG-FK506药物缓释系统对大鼠坐骨神经损伤修复作用的实验研究

目的探讨在大鼠坐骨神经损伤后,局部应用纤维蛋白凝胶（FG）-他莫克司（FK506）药物缓释系统对神经再生的影响,为FK506的临床应用提供一种可行的给药方式。方法取24只成年SD大鼠随机分为4组,切断左侧坐骨神经后随即进行显微吻合,其中实验组（B组）在吻合口周围应用FG-FK506药物缓释系统,另设3组对照（A、C、D组）,分别作为空白对照组及全身应用FK506组、局部单纯应用FG组,术后观察各组大鼠的大体形态、步态、关节活动情况。术后12周测量坐骨神经诱发动作电位幅度和传导速度,计算小腿肌肉湿重恢复率。结果术后各组大鼠均全部成活,术侧肢体活动受限,术侧负重区出现不同程度红肿及溃疡,肌肉萎缩,实验组大鼠肢体功能及肌肉萎缩恢复最快。术后12周实验组坐骨神经与周围组织无粘连,对照组与周围组织轻度粘连,远端神经略细。大鼠坐骨神经的复合肌肉动作电位波幅、运动神经传导速度及小腿三头肌湿重恢复率均高于对照组。结论 FG-FK506药物缓释系统在大鼠坐骨神经再生中起到明显促进作用,未引起全身及局部明显免疫抑制作用,是一种有效的给药方式。     

氯化镁对大鼠坐骨神经断端再生微结构的作用研究

目的：研究氯化镁对大鼠坐骨神经损伤后超微结构修复的作用。方法将90只SD大鼠随机分为氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（NGF组）,0．9％氯化钠组（NaCl ）组,每组30只。制作坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。分别将1 mmol／L MgCl2、NCF、0．9％氯化钠溶液分别注入神经再生室中。于术后4、8、12周处死动物,取出神经再生室中断端再生组织,固定处理后通过光镜观察再生神经纤维数目及再生纤维神经截面积,电镜观察神经再生室中雪旺细胞增殖和发育情况、髓鞘的超微结构。结果 MgCl2组和NGF组术后4、8、12周再生神经纤维数目和再生神经纤维截面积高于NaCl组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,而MgCl2组与NGF组比较,差异无统计学意义（ P ＜0．05）。 MgCl2组和NGF组新生神经纤维再生数量增多,雪旺细胞增生明显,形态接近正常,髓鞘厚度均匀增加,鞘层分离不明显,神经膜细胞及轴浆有轻度变性,NaCl组神经纤维再生不明显,髓鞘结构模糊,扭曲,雪旺细胞增生不明显,表型幼稚。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复后超微结构的修复。     

MK-801对大鼠坐骨神经缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨MK-801阻断N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体与周围神经缺血再灌注损伤之间的关系及大鼠坐骨神经缺血再灌注损伤的机制。方法 24只健康清洁级SD雄性大鼠,随机分为对照组(假手术组)、缺血组、MK-801组各8只(再灌注前15min腹腔内注射MK-801,1mg/kg)。采用比色法检测血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和坐骨神经诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平;光镜、电镜观察坐骨神经组织病理改变情况;RT-PCR法测定坐骨神经肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达。结果 MK-801能明显降低大鼠血浆MDA、NO和坐骨神经iNOS水平;下调坐骨神经TNF-α基因表达;减轻坐骨神经组织病理改变。结论兴奋性氨基酸参与了大鼠坐骨神经缺血再灌注损伤;其过程炎症细胞、炎症因子发挥着重要作用;MK-801对大鼠坐骨神经缺血再灌注损伤具有保护作用。     

舒芬太尼与地塞米松对罗哌卡因神经阻滞作用影响的比较研究

目的比较舒芬太尼、地塞米松复合罗哌卡因神经阻滞对罗哌卡因阻滞时效的影响。方法 90例患者均在神经刺激器定位下行坐骨神经复合腰丛阻滞麻醉,按随机分组、双盲给药,I组(对照组):1%罗哌卡因20mL加入生理盐水30mL,II组:1%罗哌卡因20mL加入舒芬太尼20 g(2mL)、生理盐水28mL,III组:1%罗哌卡因20mL加入地塞米松10mg(2mL)、生理盐水28mL;观察各项指标。结果 I组患者腰丛感觉阻滞持续时间和运动阻滞持续时间分别为7.9±3.6 h和5.9±3.4h,坐骨神经阻滞持续时间分别为8.2±3.5h和6.6±3.2h,明显短于II组(腰丛分别为15.1±2.4h和10.2±3.5h,坐骨神经分别为16.3±2.7h和11.7±3.8h)和III组(腰丛分别为23.6±4.2h和14.7±5.6h,坐骨神经分别为23.3±2.4h和14.1±5.1h)(P<0.01)。II组患者感觉阻滞持续时间和运动阻滞持续时间明显短于III组(P<0.01)。I组患者48h舒芬太尼的消耗量、按压总次数和有效次数明显高于II、III组(P<0.05)。结论 0.4 g.mL-1的舒芬太尼和0.2mg.mL-1地塞米松均能明显延长0.4%罗哌卡因腰丛-坐骨神经阻滞作用时间,但地塞米松较舒芬太尼延长罗哌卡因作用时间要长。     

人参皂苷Rg_1对去卵巢大鼠面神经损伤修复的作用研究

目的:研究人参皂苷Rg1对去卵巢大鼠面神经损伤的修复作用。方法:取成年切除卵巢SD大鼠48只,随机分为假手术(等量生理盐水)、模型(等量生理盐水)、神经生长因子(NGF,10mg·kg-1)、人参皂苷Rg(110mg·kg-1)组。从复制模型开始各组灌胃相应药物,观察大鼠行为变化;光镜、透射电镜观察大鼠面神经核细胞形态学变化;免疫组化检测BDNF蛋白的表达。结果:人参皂苷Rg1组大鼠面神经元核细胞形态略有改善。模型、NGF、人参皂苷Rg1组大鼠面神经损伤3d后面神经核BDNF蛋白表达升高,7d后有所下降,14d后又升高。光镜、透射电镜观察到人参皂苷Rg1组再生神经纤维厚度优于模型组(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1能促进去卵巢大鼠面神经损伤的面神经元修复,可能与其促进BDNF蛋白表达有关。     

脉冲电磁场对大鼠坐骨神经损伤的作用研究

目的探讨脉冲电磁场对坐骨神经损伤的作用。方法采用大鼠坐骨神经损伤动物模型,将48只SD大鼠随机分成治疗组、夹伤组、对照组,每组16只,根据实验动物的手术时间和处死取材时间的不同,组内再随机分为术后1,3,7,14d共4个时相观察点,各4只大鼠。夹伤组夹伤右侧坐骨神经,予以空白电磁场治疗(磁场强度为0);治疗组夹伤右侧坐骨神经,予以脉冲电磁场治疗;对照组不给予任何干预,保持同样饲养条件至实验结束。以坐骨神经功能指数(SFI)评定功能状况,HE染色观察组织学改变。结果治疗组SFI值与损伤组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色光镜下观察,治疗组神经变性程度较损伤组严重。结论脉冲电磁场对神经损伤早期功能的恢复无明显作用,能加速损伤早期远侧神经段的Wallerian变性进程。