CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义

目的：了解细胞生长因子（connective tis sue growth factor，CTGF）在病理性瘢痕中的表达及意义，探讨它在病理性瘢痕发病机制中所起的作用.方法：对11例增生性瘢痕、10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化（SP法）染色，观察CTGF在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达，以了解它们在不同组织中表达的差异性.结果：正常皮肤中CTGF的表达为阴性;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中CTGF的表达与正常皮肤相比均有显著性差异（P＜0.01）;CTGF在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达较增生性瘢痕为高，但两者之间没有统计学差异.结论：CTGF在增生性瘢痕的发病机制中发挥重要作用。     

巢蛋白(nestin)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

目的探讨巢蛋白（nestin）在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法采用免疫组织化学技术方法检测8例正常皮肤、7例扁平瘢痕、8例瘢痕疙瘩、8例增生性瘢痕中nestin^＋细胞，计数分析nestin^＋细胞在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。结果①nestin在8例正常皮肤组织中表皮基底细胞和棘细胞、汗腺、毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞和7例成纤维细胞的胞浆中表达。nestin在扁平瘢痕、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中表皮基底细胞和棘细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆及残留的汗腺、毛囊、皮脂腺中表达。②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中nestin^＋表皮细胞、nestin^＋成纤维细胞和nestin^＋血管内皮细胞的数量明显高于正常皮肤和扁平瘢痕（P〈0．05），而正常皮肤与扁平瘢痕组织中nestin^＋细胞的表达差异无显著性（P〉0．05）。结论巢蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮、成纤维细胞和血管内皮细胞中表达增高提示瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的过度增生可能与巢蛋白相关。     

病理性瘢痕中Langerhans细胞的形态学研究

目的：探讨Langerhans细胞与病理性瘢痕的相关性.方法：应用免疫组织化学法（ABC法）观察瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤组织中S-100蛋白和CD1a的表达,用透射电镜观察这三种组织中的Langerhans细胞的超微结构.结果：瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中对S-100蛋白和CD1a免疫反应阳性的Langerhans细胞较正常皮肤中明显增多.瘢痕疙瘩及增生性瘢痕与正常皮肤之间有显著性差异（P＜0.05）.瘢痕疙瘩与增生性瘢痕之间差异不显著（P＞0.05）.电镜下表皮细胞层中Langerhans细胞核形多不规则,胞质中等电子密度,有较多线粒体和溶酶体,扁平囊泡较多.结论：Langerhans细胞在瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中明显增多,且功能活跃.     

激素和干扰素对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长影响的研究

为了解氢化可的松和干扰素α－２ｂ对瘢痕疙瘩浸润、增生和老化各部分成纤维细胞的影响是否相同，对６例瘢痕疙瘩不同部位和６例正常皮肤成纤维细胞在培养基中加入氢化可的松（０．１ｍｇ／ｍｌ和０．５ｍｇ／ｍｌ）及干扰素α－２ｂ（１０００μ／ｍｌ）后的增殖情况作了初步研究。结果：氢化可的松浓度为０．１ｍｇ／ｍｌ时，所有细胞均被抑制；当氢化可的松浓度升至０．５ｍｇ／ｍｌ时，几乎所有的细胞均不能存活。干扰素α－２ｂ对瘢痕疙瘩各部分成纤维细胞及正常皮肤的成纤维细胞反应略有不同，瘢痕疙瘩老化部的成纤维细胞不受影响，而其它细胞均被抑制。提示瘢痕疙瘩老化部成纤维细胞对干扰素α－２ｂ的敏感性与其它成纤维细胞存在差异。     

瘢痕中肌动蛋白及肌球蛋白的实验研究

目的　探讨增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤成纤维细胞中肌动蛋白和肌球蛋白Ⅱ的不同表达情况及其与瘢痕挛缩的关系。方法　取增生性瘢痕15例,瘢痕疙瘩10例,正常皮肤15例,用免疫组织化学方法检测其中肌动蛋白和肌球蛋白Ⅱ的表达情况,同时做细胞培养,用流式细胞术检测成纤维细胞中肌动蛋白和肌球蛋白Ⅱ的表达情况。结果　增生性瘢痕肌球蛋白Ⅱ的免疫组织化学染色呈阳性,而瘢痕疙瘩及正常皮肤肌球蛋白Ⅱ的表达均为阴性。增生性瘢痕肌球蛋白Ⅱ的表达较其它两种组织有非常显著性差异(P<0.01),而瘢痕疙瘩和正常皮肤无显著性差异(P>0.05)。流式细胞术检测增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤三种组织中肌球蛋白Ⅱ的阳性率分别为(95.11±2.78)%、(16.86±7.11)%及(5.31±1.79)%,增生性瘢痕肌球蛋白Ⅱ表达的阳性率较其它两种组织有非常显著性差异(P<0.01),而瘢痕疙瘩和正常皮肤无显著性差异(P>0.05)。三种组织中肌动蛋白的免疫组织化学染色均为阳性,无显著性差异(P>0.05)。流式细胞术检测三种组织中肌动蛋白的阳性率分别为(77.77±15.43)%、(88.89±10.29)%及(82.92±13.48)%,其表达的阳性率无显著性差异(P>0.05)。结论　瘢痕挛缩与肌球蛋白Ⅱ密切相关,而肌动蛋白在细胞中除作为细胞的收缩蛋白之一外,同时与细胞的活动及运动有关,是细胞生命活动中必不可少的蛋白之一。     

瘢痕疙瘩不同部位微淋巴管密度的研究

目的探讨瘢痕疙瘩微淋巴管密度与其呈侵袭性生长的相关性。方法手术切取瘢痕疙瘩10例，根据瘢痕疙瘩的特点将每例瘢痕疙瘩分为浸润部位、增生部位及边缘正常皮肤，非瘢痕疙瘩者的瘢痕疙瘩好发区域的正常皮肤作为对照，应用免疫组织化学染色，对瘢痕疙瘩增生部位、浸润部位、边缘正常皮肤及非瘢痕疙瘩者的正常皮肤微淋巴管密度进行检测分析。结果瘢痕疙瘩边缘正常皮肤微淋巴管密度（12．563±1．803）条／ram。，与非瘢痕疙瘩的正常皮肤微淋巴管密度（11．071土2．645）条／mm。差异无统计学意义（t=1．389，P〉O．05）；瘢痕疙瘩浸润部位微淋巴管密度（27．315士7．430）条／mm。，明显高于增生部（17．375±6．221）条／mm。及边缘正常皮肤（12．563±1．803）条／m㎡，差异有统计学意义（X^2=16．8，P〈O．05）；瘢痕疙瘩增生部与边缘正常皮肤微淋巴管密度的表达差异有统计学意义（t=2．276，P〈O．05）。结论瘢痕疙瘩浸润部的微淋巴管密度增高可能与瘢痕疙瘩坚侵袭性生长有一定关系。     

periostin在过度增生性瘢痕的表达及其与TGF-β1和受体的相关性

目的检测periostin在过度增生性瘢痕中的表达，研究其与TGF-β1和受体的相关性，探讨periostin与瘢痕过度增生的关系。方法采用RT-PCR法检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、正常皮肤组织中periostin、TGF-β1，及其受体Ⅰ、Ⅱ的mRNA表达，Western blot法检测periostin的蛋白表达。结果在基因水平，periostin在瘢痕疙瘩的表达高于正常皮肤，TGF-β1在瘢痕疙瘩的表达高于增生性瘢痕和正常皮肤，TGF-βRⅠ在瘢痕疙瘩的表达高于增生性瘢痕和正常皮肤，上述差异有统计学意义（P〈0．01）；TGF-βRⅡ的表达在3组间差异无统计学意义。在蛋白水平，periostin在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表达均高于正常皮肤（P〈0．05）。periostin和TGF-β1的表达呈正相关（P〈0．01）。结论periostin在瘢痕疙瘩组织中表达增高，是瘢痕相关基因；其在瘢痕疙瘩形成中可能发挥重要作用，该作用与TGF-β1密切相关。     

病理性瘢痕中结缔组织生长因子的免疫组化研究

目的：研究结缔组织生长因子在病理性瘢痕组织中的表达,以探讨其与病理性瘢痕形成的关系。方法：分别留取正常皮肤15例,浅表性瘢痕20例,增生性瘢痕、增生性瘢痕边缘正常皮肤、瘢痕疙瘩及瘢痕疙瘩边缘正常皮肤各20例组织标本,应用HE染色、免疫组化（SABC法）染色,观察CTGF在各组织中的表达,并用图像分析系统定量分析其在不同组织中表达水平的差异性。结果：CTGF在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕疙瘩边缘正常皮肤中的表达均明显高于正常皮肤,有显著性差异（P〈0.05）;而在浅表性瘢痕、增生性瘢痕边缘正常皮肤中仅有极微弱的CTGF阳性着色,与正常皮肤相比差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫组化研究显示CTGF主要定位于真皮层成纤维细胞胞浆中。结论：结缔组织生长因子与病理性瘢痕临床生物学行为之间有相关性,在其发病过程中可能发挥重要作用,可能成为今后临床治疗瘢痕的一个有力靶位。     

病理性瘢痕中脂质过氧化产物和铜锌超氧化物歧化酶的变化

目的了解病理性瘢痕（增生性瘢痕与瘢痕疙瘩）中脂质过氧化产物和铜锌超氧化物歧化酶（copper，zinc-superoxide dismutase，CuZn-SOD）的变化。方法取2005年5月-2005年8月收治患者自愿捐献的标本。瘢痕疙瘩组10例，年龄16～35岁，平均病程2．2年；增生性瘢痕组10例，年龄17～32岁，平均病程8个月；正常皮肤组8例，年龄16～34岁。应用化学比色法测定3组标本中CuZn．SOD活力和丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量，采用免疫组织化学方法观察CuZn-SOD蛋白在病理性瘢痕中的表达，并对其进行评分。结果正常皮肤组、增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组MDA含量分别为（0．8213&#177;0．0864）、（1．1390&#177;0．1067）、（1．1900&#177;0．0748）nmol／mg prot；CuZn-SOD活力分别为（20．60&#177;5．56）、（31．65&#177;2．21）、（34．36&#177;5．01）U／mg prot。增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组MDA含量与CuZn-SOD活力同正常皮肤组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组织化学染色观察：3组表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞均有CuZn．SOD蛋白阳性表达。正常皮肤组、增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组在表皮角质形成细胞中免疫组织化学评分分别为（2．20&#177;0．45）、（4．14&#177;0．90）、（4．43&#177;0．79）分；在真皮成纤维细胞中评分分别为（1．60&#177;0．89）、（4．00&#177;0．82）、（4．43&#177;0．53）分。增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组CuZn-SOD蛋白表达与正常皮肤组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论病理性瘢痕中脂质过氧化产物MDA含量增加，CuZn-SOD活力升高、表达增强。     

TGF-β/Smads通路与增生性瘢痕肌成纤维细胞分化

临床上常见皮肤增生性瘢痕的挛缩影响皮肤的正常外观和功能，是皮肤整形外科后期治疗的一大难题。这种挛缩是由肌动蛋白为主要成分的微丝和细胞内游离钙离子等构成的非肌性细胞收缩系统作用的结果。在挛缩过程中，瘢痕成纤维细胞向肌成纤维细胞（myofibroblast，MFB）分化，     

正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞培养、生物学特征及超微结构的比较研究

目的探讨正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞的体外培养、生物学特征及超微结构，阐明其应用价值。方法采用成纤维细胞体外培养技术，从正常皮肤成纤维细胞与增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞在细胞增殖、细胞形态、细胞遗传学特征及细胞超微结构方面进行比较研究。结果体外培养的正常皮肤成纤维细胞与增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞生长率和形态学相同，细胞遗传学特征和超微结构相似。结论据此结果和其他学者的观点，认为建立体外培养的正常皮肤成纤维细胞的细胞实验模型，可用于瘢痕防治的研究。     

正常皮肤,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞培养,生物 …

目的 探讨正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞的体外培养、生物学特征及超微结构、阐明其应用价值。方法 采用成纤维细胞体外培养技术，从正常皮肤成纤维细胞与增生性瘢痕，瘢痕疙瘩成纤维细胞在细胞增殖，细胞形态，细胞遗传学特征及细胞超微结构方面进行比较研究。结果 体外培养的正常皮肤成纤维细胞与增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维生长率和形态学相同，细胞遗传学特征和超微结构相似。结论 据此结果和其他学者的观点，认     

正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞培养、生物学特征及超微结构的比较研究

目的探讨正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞的体外培养、生物学特征及超微结构,阐明其应用价值。方法采用成纤维细胞体外培养技术,从正常皮肤成纤维细胞与增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞在细胞增殖、细胞形态、细胞遗传学特征及细胞超微结构方面进行比较研究。结果体外培养的正常皮肤成纤维细胞与增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞生长率和形态学相同,细胞遗传学特征和超微结构相似。结论据此结果和其他学者的观点,认为建立体外培养的正常皮肤成纤维细胞的细胞实验模型,可用于瘢痕防治的研究。     

Bcl—2和Fas基因在瘢痕成纤维细胞中的表达

目的研究凋亡基因Fas/Apo-1和抑凋亡相关基因Bcl-2在瘢痕形成机制中的作用.方法采用免疫组织化学方法对10例正常皮肤、10例增生性瘢痕及10例瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas/Apo-1和Bcl-2蛋白的表达进行检测.Fas蛋白稀释为1∶50;Bcl-2蛋白稀释为1∶40,阴性对照以PBS代替一抗.随机选择五个高倍视野,计算其细胞平均阳性率.结果Bcl-2蛋白在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中阳性率分别为6.78%、38.6%和83.2%.瘢痕疙瘩、增生性瘢痕的表达阳性率高于正常皮肤,有非常显著性差异(P＜0.01),而瘢痕疙瘩的表达阳性率明显高于增生性瘢痕(P＜0.01).Fas/Apo-1蛋白在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中阳性率分别为78.4%、80.4%和84.4%,三组间无显著性差异(P＞0.05).结论病理性瘢痕的形成与Bcl-2基因的过度表达有关,而对Fas基因介导的凋亡不敏感或凋亡受阻,亦是导致瘢痕过度增生原因之一.     

Genistein对增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1表达及细胞内游离钙的影响

目的 观察5,7,4'-三羟基异黄酮(Genistein)对增生性瘢痕成纤维细胞TCF-β1的表达及细胞内钙离子浓度的影响,探讨Genistein抗纤维化作用的机制.方法 体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,以不同浓度Genistein(25、50、100μmol/L)处理,RT-PCR法检测药物作用48h后细胞TGF-β1mRNA的表达,Western Blot法检测细胞TGF-β1蛋白表达量的变化;激光共聚焦显微镜动态观测Genistein处理后成纤维细胞内Ca2+浓度以及Genistein预处理后再加bFGF刺激的细胞Ca2+浓度的动态变化.结果 Genistein作用后增生性瘢痕成纤维细胞表达TGF-β1的mRNA与蛋白量均显著下调,并具有剂量依赖性;bFGF可使培养的成纤维细胞内游离Ca2+浓度升高,经Genistein预处理的细胞内Ca2+的浓度明显下降.结论 Genistein能抑制增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1,的表达,拮抗生长因子促细胞内游离Ca2+浓度增加的效应,可能是其抗纤维化作用的机制之一.     

蛋白糖基化抑制剂对病理性瘢痕成纤维细胞Fas蛋白的表达与功能的影响

目的 研究N-糖链合成抑制剂衣霉素对病理性瘢痕成纤维细胞Fas蛋白的表达与诱导凋亡功能的影响.方法 瘢痕疙瘩及增生性瘢痕各5例,以健康皮肤为对照,免疫组织化学法检测组织中成纤维细胞Fas蛋白表达;组织块贴壁法培养成纤维细胞;Western Blot法及流式细胞术检测衣霉素处理及未处理各组成纤维细胞Fas蛋白水平的表达及凋亡率的变化.结果 病理性瘢痕及健康皮肤成纤维细胞胞质及胞膜中均可见Fas蛋白表达;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及健康皮肤成纤维细胞Fas蛋白糖基化水平依次降低,3组成纤维细胞在Fas单克隆抗体(Fas monoelonal antibody,FasMcAb)作用后凋亡率与Fas蛋白糖基化成正相关,衣霉素可明显降低病理性瘢痕成纤维细胞Fas蛋白糖基化水平,但对健康皮肤成纤维细胞Fas蛋白糖基化水平抑制作用不明显.结论 FasMcAb诱导病理性瘢痕成纤维细胞凋亡与成纤维细胞Fas蛋白糖基化水平成正相关,而衣霉素可显著降低成纤维细胞Fas蛋白糖基化水平.     

TGF-beta2 activates proliferative scar fibroblasts

BACKGROUND. Cytokines, such as the transforming growth factor beta (TGF-beta) isoforms, have been linked to the formation of proliferative scars. This study examines the stimulating effects of exogenous TGF-beta2 on cultured keloid, burn hypertrophic scar, and normal skin fibroblasts and whether such effects can be suppressed with TGF-beta2 antibody. METHODS. In vitro, the fibroblast-populated collagen lattice (FPCL) is used in the evaluation of fibroblast activation by measuring contraction of the lattice over time. Primary cultures of fibroblasts were grown from keloids, burn hypertrophic scars, and normal skin using standard cell culture techniques. TGF-beta2 (10 ng/ml) was added to each of the three types of cell cultures and placed on prefabricated FPCLs. Each was tested against their normal control counterparts. TGF-beta2 antibody (100 ng/ml) was then placed on the TGF-beta2-treated FPCLs. All lattices were allowed to contract and areas were measured for 5 days. RESULTS. Compared to controls, keloid fibroblasts were most affected by the addition of exogenous TGF-beta2. Normal skin fibroblasts did not show a significant increase in contraction early on, yet a significant difference was seen as time progressed. The addition of TGF-beta2 antibody inhibited the function of keloid and burn hypertrophic scar fibroblasts. It also reversed the increased contraction of the TFG-beta2-treated proliferative scar fibroblasts. CONCLUSION. By utilizing an in vitro model, we have demonstrated that TGF-beta2 antibody reverses the increased contraction of FPCLs by proliferative scar fibroblasts treated with TGF-beta2. This points to a possible treatment modality in patients afflicted with this disfiguring problem.     

Fibronectin gene expression differs in normal and abnormal human wound healing

The overproduction of fibronectin and type I collagen in keloids and hypertrophic scars implicates altered regulation of extracellular matrix components as an important aspect of these wound healing pathologies. However, little is known about the similarities and differences in extracellular matrix gene expression during normal and abnormal wound healing. This study compared the content of fibronectin messenger RNA and rates of fibronectin protein biosynthesis in fibroblasts derived from normal skin, normal scar, keloid, and hypertrophic scar. Fibronectin expression was enhanced in cells from both normal and abnormal wounds relative to cells from quiescent normal skin. Matched pairs of normal and keloid fibroblasts from the same individuals were also compared, and three of the four pairs showed higher fibronectin expression by the keloid cells at the levels of messenger RNA and protein synthesis. This was consistent with previous studies showing elevated steady state content of fibronectin in keloid cells relative to normal cells from the same individual. Fibronectin messenger RNA and protein content in the tissues from which these cells were derived was examined by in situ hybridization and immunohistochemistry. These studies revealed that in vivo, the steady state content of fibronectin messenger RNA and protein was highest in abnormal wounds, less in most normal scars, and lowest in normal skin. Thus, fibroblasts from keloids and hypertrophic scars overexpressed fibronectin in vivo relative to normal skin and normal scar and retain this characteristic in vitro relative to normal skin. Although normal scars contained little fibronectin protein and messenger RNA, cultured fibroblasts derived from these scars had contents of fibronectin messenger RNA and rates of biosynthesis in vitro similar to those of keloid fibroblasts. This indicates that the fibronectin regulatory pathway in scar fibroblasts is influenced by the tissue environment. These results are discussed with respect to the relationship of fibronectin expression in keloids, hypertrophic scars, and normal wounds in human beings.     

瘢痕成纤维细胞培养及其生物学行为的实验研究

为探讨不同瘢痕在体外培养情况下，其成纤维细胞生物学特性，切取正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩分别行体外成纤维细胞原代和传代培养，观察成纤维细胞形态学和生长动力学变化。结果发现，三类细胞的形态学方面没有明显差异，但瘢痕疙瘩成纤维细胞排列更加紊乱，极性消失，有交叉重叠现象。在接种相同的细胞密度和相同的培养条件下，其细胞生长率、分裂指数、克隆形成及ＤＮＡ含量无明显差别。认为，三类细胞在体外培养状态下，其形态学和生长动力学无显著差异，且具有相似的生物学特性。     

TNFR1及Bcl-2在病理性瘢痕组织细胞凋亡中的表达及意义

目的　研究TNFR1和Bcl- 2在病理性瘢痕组织细胞中的表达及其对成纤维细胞凋亡与增殖的影响。方法　取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者各 15例标本 ,正常皮肤 12例标本 ,应用免疫组织化学方法进行检测 ,分析TNFR1和Bcl- 2的表达及分布规律。结果　TNFR1在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中成纤维细胞的表达阳性率分别为 10 .70 %、3.2 3%和 7.72 % ,TNFR1在正常皮肤组中的阳性表达率明显高于增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组 ,而瘢痕疙瘩组阳性表达率却又明显高于增生性瘢痕组 ,三组间阳性表达率相互比较差异均有显著意义 (P <0 .0 1) ;Bcl- 2在增生性瘢痕组 (19.35 % )和瘢痕疙瘩组 (48.33% )的阳性表达率明显高于正常皮肤组 (4.0 7% ) ,三组间阳性表达率相互比较差异亦均有显著意义 (P <0 .0 1)。结论　Bcl- 2的持续过表达可能是瘢痕疙瘩呈瘤样增生的原因之一。介导的死亡受体凋亡通路受阻及TNFR1介导核转录因子NF -kB的激活 ,表明TNFR1对成纤维细胞的增殖与凋亡具有双重的调节作用。