重复经颅磁刺激治疗焦虑相关障碍研究进展

正焦虑障碍是现今最为常见的精神障碍之一,严重影响患者的生活质量~([1])。尽管目前有众多治疗方法用于改善焦虑障碍,包括药物治疗、心理疗法以及认知行为治疗等,但仍约有25%患者治疗无效~([2])。研究发现,焦虑障碍患者脑内存在紊乱的神经回路或异常的皮层兴奋区域~([3]),调节这些神经回路或皮层兴奋性成为治疗焦虑障碍的关键。重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,r TMS)     

儿童青少年焦虑障碍认知行为治疗效果预测因素的研究进展

焦虑障碍是以过度担心不良的预期结果为特征的情绪和行为障碍,全球患病率为6.5%[1]。多个国家的治疗指南均推荐认知行为治疗(cognitive behavior therapy,CBT)作为青少年焦虑障碍的一线治疗手段[2]。一项关于CBT对广泛性焦虑障碍、社交焦虑障碍、惊恐障碍相对影响的meta分析发现,CBT治疗成人焦虑障碍患者都有较好的反应[3]。然而,针对儿童青少年的研究发现接近半数焦虑障碍患儿经CBT治疗后没有完全缓解[4],这与成年人的研究结果有较大差异。明确儿童青少年疗效预测因子能更好地指导治疗,从而达到更显著的疗效,这也是目前儿童青少年焦虑障碍研究的热点之一。本文就心理社会因素、症状学、脑影像与电生理、基因预测等4个方面对儿童青少年焦虑障碍患者经CBT后的疗效预测作用做一综述。     

焦虑障碍的核心特征与治疗

焦虑障碍的代表疾病主要包括广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、场所恐怖症、社交焦虑障碍(社交恐怖症)等,该组障碍的共同特征是过度害怕和焦虑的心境,以及相关的行为紊乱。广泛性焦虑障碍表现为对多种主题、事件或任务感到严重的焦虑与担心。惊恐障碍是指在没有预警的情况下反复出现惊恐发作并担心再次发作。场所恐怖症是指个体对某些场合的强烈恐惧、焦虑与回避,患者常担心无法逃离、得不到帮助或健康受到威胁。社交焦虑障碍表现为回避社交环境,过分担心他人的负性评价。焦虑障碍的治疗方法包括药物治疗、心理咨询等。     

脑电信号在焦虑障碍疗效预测与治疗机制中的研究进展

焦虑障碍具有高患病率和高复发率的特点。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和认知行为治疗（CBT）是焦虑障碍的一线治疗手段,然而部分患者对一线治疗应答不佳。探究治疗相关神经机制并寻找客观的疗效预测标志物,有助于指导临床决策。既往多项研究显示,焦虑障碍患者治疗前后的脑电（EEG）信号发生变化,且基线期EEG信号与治疗反应相关,故EEG信号可能具有疗效预测的价值。本文对EEG信号预测焦虑障碍的疗效以及治疗机制的相关研究进行综述,为焦虑障碍的个性化治疗提供参考。综述结果表明,治疗前对负性情绪面孔刺激表现出高反应的患者更可能从SSRIs和CBT治疗中获益;错误相关负波（ERN）和P1波幅在CBT治疗前后无明显改变,说明CBT可能未通过改善注意偏向以及行为监控缓解焦虑症状。基线期负性情绪刺激下的情绪感知相关的脑电指标,如晚期正电位（LPP）有望成为焦虑障碍疗效预测的电生理标志物。     

社交焦虑障碍的研究进展

社交焦虑障碍又被称作“被忽略的焦虑障碍”，近年来受到越来越多的关注。本文对社交焦虑障碍的神经生化改变，临床表现，同病情况，分类，评估，治疗及治疗预测因素作一概述。     

焦虑和抑郁障碍共病的治疗

焦虑障碍包括广泛性焦虑障碍 (GAD) ,惊恐障碍 ,强迫症 (OCD) ,社交恐怖 ,混合性焦虑抑郁障碍 (MAD)和创伤后应激障碍 (PTSD)。其中 MAD在 ICD- 1 0中的定义是 :患者多见于初级保健机构 ,有一定程度的焦虑和抑郁症状 ,并伴有植物神经症状 ,但又不符合特定的焦虑症或抑郁症诊断标准 ,也应与应激性生活事件无关[1] 。焦虑和抑郁障碍在诊断标准中是相互独立的疾病实体 ,但通常在同一个体共存。当两组症状分别考虑时 ,足以符合相应的诊断标准 ,这种情况称为焦虑、抑郁障碍共病。这种共病在初级保健人群中的患病率达 1 9% ,与单一焦虑或…     

躯体形式障碍患者的负性情绪与交感神经皮肤反应研究

躯体形式障碍(somatoform disorder)的主要特征为反复诉说躯体不适而未能发现器质性病变。有报道显示,躯体形式障碍患者存在焦虑、抑郁等负性情绪以及自主神经功能紊乱[1]。交感神经皮肤反应(sympathetic skin response,SSR)是一种与汗腺活动有关并反映交感神经节后纤维兴奋性的表皮电位,临床上用于检测相关疾病所致的植物神经功能失常[2]。我们对53例躯体形式障碍患者进行了焦虑和抑郁自评量表(SAS和SDS)评定以及SSR检测,并以正常健康组作对照,以研究此类患者的负性情绪及自主神经功能。1资料1·1研究对象:53例躯体形式障碍(下称患者…     

弥散张量成像在情感障碍研究中的应用

情感障碍是一种常见的精神疾病,以往大量神经解剖学、脑代谢、影像学研究等结果证实:双相障碍皮层-皮层下网状系统和边缘系统调节区域(杏仁核,小脑中部)的中枢功能异常可能是情感失调的原因[1];抑郁症存在“边缘-皮层-纹状体-苍白球-丘脑”病理神经环路,其中前额皮层、海马、前     

广泛性焦虑障碍的脑功能磁共振研究进展

介绍脑功能磁共振在广泛性焦虑障碍神经通路以及临床疗效方面的最新研究进展.     

社交焦虑障碍的研究进展

社交焦虑障碍又被称作“被忽略的焦虑障碍”,近年来受到越来越多的关注。本文对社交焦虑障碍的神经生化改变、临床表现、同病情况、分类、评估、治疗及治疗预测因素作一概述     

焦虑障碍用心理治疗有效吗——来自系统文献综述的证据?

现代心理治疗(无论是精神分析与动力学治疗,还是行为与认知治疗)的发展与临床应用最初是基于神经症患者,其中相当一部分患者是焦虑障碍,尤其在精神药物治疗出现(20世纪50年代)以前,即心理治疗是焦虑障碍的主要治疗方法.当然, 20世纪60年代以来随着苯二氮类药物以及抗抑郁药的临床应用推广,焦虑障碍的治疗方法选择亦趋多样化,但心理治疗在焦虑障碍中的应用与地位并未完全削弱,如Bandelow等[1]曾系统复习文献,对有关焦虑障碍的心理治疗、药物治疗以及联合治疗的对照研究进行Meta 分析,共有16项惊恐障碍对照研究、6项社交焦虑障碍对照研究和2项广泛性焦虑障碍对照研究符合入组分析标准,结果显示,药物、认知行为治疗、药物和心理治疗联合均能有效治疗焦虑障碍,其中对惊恐障碍、社交焦虑障碍,联合治疗的效果优于任何单一治疗组.     

焦虑障碍的治疗

焦虑障碍包括惊恐障碍、强迫性障碍、创伤后应激障碍、社交焦虑障碍和广泛性焦虑障碍等。美国国立精神卫生研究所报告，有1600万年龄介乎18至54岁的美国人患焦虑障碍，焦虑障碍的终生患病率高达14．6％。焦虑障碍虽不少见，但得到治疗的患者的比例却远比抑郁症低。英国医生对焦虑障碍患者10108例进行的面谈调查发现，大多数病人没有得到治疗，得到治疗的比例为：     

急性脑卒中患者的精神障碍及其相关因素分析

目的探讨急性脑卒中患者的心理健康状况及其相关因素，为临床更有效的治疗脑卒中提供依据。方法采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）和SCL-90症状自评量表（SCL-90）对急性脑卒中患者和正常对照者各168例进行测评，并且在脑卒中的不同病变性质之间、病灶部位之间以及病灶大小之间进行神经心理学的对照研究。结果脑卒中组SAS焦虑状态总分、SDS总分以及精神情感症状、躯体化障碍、精神运动性障碍、抑郁的心理障碍的评分也均明显高于对照组（P〈0．01），SCL-90总分以及躯体化、抑郁、焦虑、紧张、强迫、睡眠障碍的评分也均明显高于对照组（P〈0．01）；在脑卒中组内左半球病变、皮层病变、多发病灶、大病灶和大脑前部受损者的神经心理学改变程度比右半球病变、皮层下病变、单发病灶、小病灶和大脑后部受损者重（P〈0.05）。结论急性脑卒中患者同时存在不同程度的焦虑抑郁症状，且有较多的心身症状；急性脑卒中患者有神经心理学改变，且神经心理学改变与病变性质、部位、数量和面积有关。     

卒中后焦虑和抑郁障碍的心理干预

<正>卒中(stroke)是突发性的脑部疾病,患者可因脑内动脉狭窄、闭塞甚至破裂导致脑部血液供应障碍和一过性/永久性脑功能损伤[1]。卒中后情感障碍是卒中的常见并发症之一,而焦虑和抑郁又是卒中后情感障碍最常见的类型。急性卒中常并发焦虑障碍,发生率为40%~50%[2],而有1/3卒中后患者发生卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)[3],国外Paolucci等[4]对卒中患者长期追踪观察发现,PSD的发生率为36%,轻度抑郁占80%。目前,     

广泛性焦虑障碍的个性心理特征

广泛性焦虑障碍是精神科的常见病,国内外不少研究发现个性心理特征与广泛性焦虑障碍关系密切[1~3],但对其作用机制仍有不同意见[1,3],这可能与评估工具不同有关[1,3]。本研究拟选用国内编制的评定工具评定广泛性焦虑障碍心理特征,并对其作用机制加以探讨。1资料与方法1.1研究对象:为来自2005年6月至2006年3月河南省心理咨询中心及临床心理科的患者。入组标准:①符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)广泛性焦虑障碍的诊断标准。②贝克焦虑自评量表(BAI)粗分≥45分,汉密尔顿焦虑量表(HAMA)得分≥21分。③年龄在18~60岁之间,汉族…     

焦虑障碍的脑电生理研究进展

焦虑障碍临床表现复杂,目前缺乏诊断以及疗效预测相关的神经生物学指标。脑电图是 一种非侵入性的神经电生理检测工具,具有较高的时间分辨率,能锁时反映焦虑障碍认知损害的时间 进程。现对焦虑障碍的时域、频域、功能连接脑电特征的相关研究进行综述,探索焦虑障碍自上而下和 自下而上的认知加工异常,为进一步明确焦虑障碍的神经心理机制以及探索焦虑障碍预测、诊断、预后 相关的神经生物学客观指标提供参考。     

广泛性焦虑障碍的神经生化和内分泌研究进展

本文对广泛性焦虑障碍的神经生化和神经内分泌改变进行综述。     

广泛性焦虑障碍的神经生化和内分泌研究进展

本文对广泛性焦虑障碍的神经生化和神经内分泌改变进行综述。     

脑电生物反馈联合米氮平治疗焦虑障碍的临床对照研究

目的探讨脑电生物反馈联合米氮平治疗焦虑障碍的效果和副反应。方法采用随机数字表法将符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)焦虑障碍诊断标准的97例患者分为研究组(n=48)和对照组(n=49),均给予米氮平药物治疗6周。研究组同时进行6周共16次的脑电生物反馈治疗。于治疗前后分别采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、焦虑自评量表(SAS)评定疗效,采用副反应量表(TESS)评定治疗副作用。结果治疗后两组HAMA、SAS评分均低于治疗前,在治疗第2、4、6周末,研究组HAMA、SAS评分均低于对照组(P0.05),研究组显效率为77.1%,对照组为51.0%,差异有统计学意义(P0.01),两种治疗方法的副作用构成差异无统计学意义(χ2=0.678,P0.05)。结论米氮平联合脑电生物反馈疗法治疗焦虑障碍较单纯米氮平治疗效果更好,不良反应相当。     

焦虑障碍患者的多导睡眠图研究

目的探讨建立焦虑障碍(AN)的多导睡眠图(PSG)模式。方法应用日本1518K多导睡眠生理仪,采用眼电图和下颌肌电图及脑电图技术,对25例AN患者和33名正常对照者(NC)进行PSG整夜监测。结果与NC组比较,AN组PSG主要有:REM睡眠潜伏期前移[NC组(87.8±11.7)分,AN组(59.9±19.7)分,P<0.01],醒觉时间增加[NC组(17.7±6.4)分,AN组(36.9±11.9)分,P<0.01],睡眠潜伏期延迟[NC组(19.9±9.8)分,AN组(37.7±16.7)分,P<0.01],睡眠效率下降[NC组(94.6±5.1)%,AN组(90.5±5.7)%,P<0.05],第1阶段睡眠[NC组(9.1±1.9)%,AN组(19.7±10.9)%,P<0.01]增高,第2阶段睡眠[NC组(56.2±4.7)%,AN组(47.7±22.3)%,P<0.05]降低。结论焦虑障碍患者有REM睡眠潜伏期前移、慢波睡眠S2降低等多项睡眠脑电指标的异常,应与神经生化结合进一步追踪研究。