microRNAs在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病最常见的并发症之一，可引起糖尿病性黄斑水肿和视力丧失。DR中血管的变化与血-视网膜屏障(blood-retinal barrier，BRB)毛细血管的细胞损伤和病理变化相关。多种细胞因子参与诱导新生血管形成，这些细胞因子通过激活不同的信号通路导致DR并发症的发生。microRNAs(miRNAs)是调节细胞因子表达的关键因子，在视网膜细胞的新生血管形成中起着关键作用。有研究表明，microRNAs水平的改变在DR患者血管变化的病理生理学中具有重要作用。本文通过文献回顾，对microRNAs通过激活新生血管形成通路在DR发病机制中的作用进行综述。     

VEGF在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用及抗VEGF靶向治疗新进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症之一。DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明。目前认为DR患者会出现视网膜毛细血管阻塞,可导致局部缺氧,由此引起促新生血管因子产生增多,其中包括VEGF。VEGF是促新生血管形成的主要因子之一,会降低血管内皮细胞间的紧密连接蛋白表达,参与血管炎症反应、增加血管通透性和促进新生血管形成。近年来有关DR的发病机制以及治疗的研究越来越深入。本文旨在阐述VEGF在DR发病机制中的作用,以及抗VEGF治疗策略的最新进展。     

血管内皮生长因子及其受体与糖尿病视网膜病变

视网膜新生血管形成和黄斑水肿是糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的主要临床表现,也是DR主要的致盲原因。目前研究表明血管内皮生长因子(vascularen-dothelialgrowthfactor,VEGF)在糖尿病视网膜微血管并发症的发生中发挥重要作用,因此VEGF成为当今DR治疗干预的一个研究热点。本文就VEGF及其受体在DR中的表达及其相关治疗措施进行综述。     

VEGF抑制剂治疗糖尿病性视网膜病变的研究进展

许多临床研究表明糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopa-thy,DR)的发病机制与血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)有关,VEGF抑制剂主要通过与VEGF结合并阻断其生物活性而起作用。目前在DR新生血管形成及血管渗漏的治疗中取得了显著的成绩。我们对VEGF抑制剂的分类、作用机制、安全性以及治疗DR的相关应用进展作一综述。     

糖尿病大鼠视网膜血管铺片中碱性成纤维细胞生长因子的表达与血管超微结构的改变

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是以新生血管形成为主要病理改变的疾病。目前已公认这种新生血管形成与生长因子相关。笔者的前期研究结果也证明：DR与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basic—fibroblast growth factor，bFGF)有相关性，但生长因子与血管本身病变的关系     

细胞因子在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内主要的致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。经典理论包括多元醇代谢异常、糖基化终产物的形成增加、蛋白激酶C的活化、氧化应激等。近年来,随着分子生物学的发展,分子基础研究已成为目前DR发病机制研究的焦点和热点。目前已知与DR有关的细胞因子有VEGF,IGF-1,bFGF,TNF等。多种细胞因子通过信号转导系统形成复杂的网络系统,引起新生血管生成,破坏血-视网膜屏障等多种改变,从而导致DR的发生发展。本文就细胞因子表达异常与DR的关系进行综述。     

浅谈在糖尿病性视网膜病变中调节血管内皮生长因子产生的信号通路

糖尿病性视网膜病变(DR)作为糖尿病(DM)在眼部最严重的微血管并发症,已成为全球工作年龄人群首位的致盲性眼病。血管内皮生长因子(VEGF)已被证实在DR新生血管的形成中起着重要作用,VEGF的表达增加可导致新生血管形成、血管内皮细胞通透性增加、促凋亡蛋白抑制作用减弱以及各种其它炎症介质的激活等病理改变的发生。因此,探索各种调节VEGF产生的信号通路有助于更深层次的了解这些病理改变发展的关系。本文中笔者就DR中各种调节VEGF产生的信号通路以及其与DR的相关性进行综述。     

VEGF家族及其受体与糖尿病视网膜病变发病的关系

视网膜新生血管形成和黄斑水肿是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的主要临床表现,也是DR主要的致盲原因。目前研究表明血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病视网膜微血管并发症的发生中发挥重要作用,因此VEGF成为当今DR治疗干预的一个研究热点。本文就VEGF家族及其受体在DR中的表达与DR病变发病的关系研究进展进行综述。     

VEGF在糖尿病视网膜病变发病机制中作用的研究新进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,其基本病理改变是血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)破坏、新生血管形成,后期新生血管膜收缩牵拉引起视网膜脱离。DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明。任何病理改变在本质上均是体内动态平衡的失调,新生血管的形成亦然,血管刺激因素增强和(或)抑制因素减少使两者平衡失调即所谓的"血管生成开关"形成。血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)是体内促新生血管形成的主要因子之一,近年来在DR的发病机制以及治疗的研究中广受关注。我们旨在阐述VEGF在DR发病机制中的作用。     

增生型糖尿病视网膜病变合并高度近视患者玻璃体液中内皮素-1,血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平观察

临床研究发现,高度近视、长眼轴是糖尿病视网膜病变(DR)发病的保护因素[1],合并高度近视的糖尿病患者发生DR的几率要小于不合并高度近视的患者.但其确切机制尚不清楚.内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)是视网膜新生血管形成的重要细胞因子.为明确其在伴有高度近视DR发病中的作用,本研究对一组伴有和不伴有高度近视的增生型DR(PDR)患者玻璃体液中ET-1、VEGF、PEDF含量进行了测定,现将结果报道如下.     

玻璃体液中细胞因子表达水平与糖尿病视网膜病变发病关系的研究进展

血视网膜屏障破坏、神经损伤、新生血管及纤维增生膜形成作为糖尿病视网膜病变(DR)的重要病理改变与多种玻璃体细胞因子的综合作用相关。VEGF主要参与增加视网膜血管通透性和诱导新生血管形成;色素上皮衍生因子则具有降低血管通透性,神经保护功能;IL在介导炎症反应中起关键作用,在缺氧状态下血浆和玻璃体液TNF-α显著升高,诱导炎症反应;多种眼部结构均可分泌TGF-β,是调节细胞增生分化的重要细胞因子;结缔组织生长因子则可促进内皮细胞生长、迁移和黏附。另有多项具体分子机制尚未完全阐明,需继续深入研究DR发生的分子机制。我们相信随着DR发生分子机制研究的深入,DR的早期干预及靶向治疗的效果将日趋理想。     

糖尿病视网膜病变患者血清中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平的变化

糖尿病视网膜病变(DR)基本病理改变是血视网膜屏障破坏,新生血管形成.血管内皮生长因子(VEGF)是促进血管生成的重要因子之一,通过促进内皮细胞增生,改变细胞外基质及增加血管通透性促进血管新生.色素上皮衍生因子(PEDF)可以通过抑制炎症以及氧化应激反应,促进内皮细胞凋亡等抑制新生血管形成.为了解VEGF与PEDF水平在DR发生发展过程中的变化,我们对一组糖尿病患者和DR患者的血清VEGF与PEDF进行了测定,现将结果报道如下.     

血管生成促进因子在糖尿病视网膜病变新生血管形成中的作用

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一.目前,DR的发病机制尚不明确,但近年来研究表明,血管生成促进因子与DR新生血管的发生、发展密切相关,是导致视网膜新生血管形成的主要致病因子.本文就血管生成促进因子在DR新生血管形成中的作用进行综述.     

糖尿病视网膜病变发病机制中VEGF与PEDF的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabeic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重微血管并发症之一,其基本病理改变是血-视网膜屏障(blood retinal barrier,BRB)破坏,新生血管形成.后期新生血管膜收缩牵拉视网膜脱离.DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.任何病理改变在本质上均是体内动态平衡的失调,新生血管的形成亦然,血管刺激因素增强和(或)抑制因素减少使两者平衡失调即所谓的"血管生成开关".血管内皮生长因子(vascuar endothelial growth factor,VEGF)和色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF) 作为血管牛成因子与血管抑制因子的一对典型代表,在糖尿病视网膜病变中的作用已逐渐被人们认识.本文就二者在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展做一综述.并为DR的相关药物治疗提供思路.     

视网膜血管性疾病患者玻璃体液中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α的含量测定

新生血管形成导致的玻璃体积血、牵引性视网膜脱离是引起增生型糖尿病视网膜病变(PDR)、视网膜分支静脉阻塞(BRVO)等视网膜血管性疾病患者视力丧失的主要原因[1].血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知最强的致血管通透因子,临床上应用抗VEGF药物治疗新生血管形成取得了一定疗效[2.但新生血管形成受体内多种细胞因子的调控,单纯抗VEGF治疗并不能完全抑制病理性新生血管形成[3].     

细胞因子在渗出性年龄相关性黄斑变性中的表达及靶向治疗

渗出性年龄相关性黄斑变性(AMD)是导致老年人中心视力丧失的重要原因之一,其病理机制为脉络膜新生血管(CNV)的形成.近年来研究者发现,促血管生成因子与抗血管生成因子的平衡在CNV的形成中起重要作用,其中血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮衍生因子(PEDF)分别为促血管生成因子与抗血管生成因子的代表性因子.针对这些细胞因子的靶向治疗为渗出性AMD的药物治疗提供了新的方向,目前广泛应用于临床,抗VEGF药物在控制CNV并提高患者视力方面具有重要意义.本文就与渗出性AMD发病相关的多种细胞因子的作用机制及渗出性AMD的靶向治疗研究进展进行综述.     

微小RNA在糖尿病视网膜病变新生血管生成中的研究进展

微小RNA(miRNA)是一类内生的、长度约20 ～ 24个核苷酸的具有组织特异性和高度保守的RNA,通过与mRNA互补配对在转录后水平降解mRNA或抑制mRNA翻译来负调控靶基因的表达.多项研究已表明miRNA的亚型基因miR-126、miR-31、miR-200b和miR-29等在一定程度上与糖尿病视网膜病变(DR)的新生血管生成有关,通过一系列调控血管内皮生长因子(VEGF)的表达,进而抑制或促进血管新生,而VEGF是一种新生血管的主要促进因子,能够特异性的刺激血管内皮细胞的增生及新生血管生成,破坏血-视网膜屏障,加快DR的进展.因此,揭示miRNA在DR新生血管形成中的作用及其机制是未来DR机制研究的重要方向,并可为DR的防治提供新的策略.现就miRNA在DR新生血管形成的研究进展作一综述.     

血管内皮生长因子拮抗剂治疗新生血管性青光眼的新进展

新生血管性青光眼最常见的病因是视网膜血管阻塞或糖尿病视网膜病变所致的视网膜缺血.血管内皮生长因子(VEGF)与新生血管形成和血管通透性紧密相关.近年来,把VEGF作为靶点治疗眼内新生血管和(或)血管通透性增加的疾病已取得突破性进展,VEGF拮抗剂用于新生血管性青光眼和虹膜新生血管形成的基础研究和临床治疗也有报道,并在临床应用中显示出较好的安全性和有效性.本文就VEGF拮抗剂在新生血管性青光眼治疗中的应用及其进展加以综述.     

促红细胞生成素、结缔组织生长因子及基质细胞衍生因子在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展受多种细胞因子的调控.除了既往研究的各种因子之外,新近发现,促红细胞生成素(EPO)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质细胞衍生因子(SDF-1)等几种细胞因子也与DR的发生发展有关.在DR早期,EPO可抑制视网膜缺血时视神经元的凋亡,具有视神经保护的作用;随着病变进展,EPO表达不断增加,可能会导致新生血管形成.CTGF在增生型DR(PDR)形成过程中发挥了促纤维化、促血管形成的双重作用,并且很可能是最终直接参与增生膜形成的生长用子.SDF-1可促进视网膜新生血管发生发展,玻璃体腔注射曲安奈德治疗PDR和弥漫性黄斑水肿的机制也可能与降低患者玻璃体中SDF-1的水平存在一定联系.进一步深入研究这些因子与DR的相互关系,将有助于全面认识和了解DR发病机制,为DR预防及治疗提供新思路和方法.     

玻璃体内注射抗VEGF药物治疗糖尿病性视网膜病变的不良反应研究进展

糖尿病性视网膜病变(DR)已经成为威胁糖尿病患者视力的主要因素。血管内皮生长因子(VEGF)的异常表达被认为是DR的核心发病机制。玻璃体内注射抗VEGF药物可以快速抑制新生血管的形成及降低血管通透性, 能有效控制疾病的发展。抗VEGF药物已经广泛应用于DR的治疗, 近年来玻璃体内注射抗VEGF药物次数呈爆发式增长。虽然玻璃体内注射抗VEGF药物是相对安全的治疗方式, 但其所带来的不良反应仍时有发生。因此, 本文将对玻璃体内注射抗VEGF药物治疗DR眼部及全身的不良反应展开综述。