Podocin在阿霉素肾病大鼠模型肾皮质部表达及分布的时相变化

目的动态观察足细胞相关分子podocin在阿霉素肾病大鼠模型肾皮质部的表达及分布的时相变化,探讨podocin分子在蛋白尿发生发展过程中的作用。方法建立阿霉素大鼠肾病模型,实验分为模型组(阿霉素肾病大鼠24只)和对照组(正常大鼠24只)。观察1、2、4和6周各项指标的变化,包括24h尿蛋白定量、血浆白蛋白(Alb)和总胆固醇(TC)检测,光镜下观察肾组织病理改变,采用Western blot检测肾皮质部podocin的蛋白表达,采用荧光定量PCR检测肾皮质部podocin的mRNA表达,应用免疫荧光法观察podocin在肾组织中的分布。结果阿霉素肾病大鼠模型组蛋白尿持续增加,并出现低白蛋白血症、高脂血症,表现为典型的肾病综合征;模型组由微小病变逐渐发展至局灶节段性硬化;模型组podocin在肾皮质部的蛋白表达2周时开始增高,4周时明显增高,6周时仍维持在较高水平;模型组podocin在肾皮质部的mRNA表达1周时开始增高,2周时明显增高,4周后较对照组下降;模型组podocin荧光染色由正常的沿肾小球血管襻呈均匀线性分布转变为呈不连续颗粒状分布,且分布异常并进行性加重。结论Podocin在阿霉素肾病大鼠模型中蛋白和mRNA表达变化的时相不同,并且分布异常是发生蛋白尿的关键因素,推测podocin可能参与肾病病程进展的内在分子机制。     

Podocin在多柔比星肾病大鼠模型中的表达及意义

目的建立多柔比星肾病（ADN）大鼠模型，观察足细胞相关分子podocin在模型不同病理时期mRNA的表达，探讨podocin分子在肾病发生发展过程中的作用。方法雄性sD大鼠48只[体质量（230±20）g，月龄2～3个月]，随机分为模型组和对照组，每组24只。模型组鼠尾静脉注射多柔比星6．5mg／kg，建立ADN模型。对照组注射9g／L盐水。分别于第2、4、6、8周每组各处死大鼠6只。处死前1天收集24h尿液，检测24h尿蛋白，应用光镜和电镜观察各组肾组织病理改变，Trizol法提取肾皮质总RNA，采用实时荧光定量反转录PCR检测其各时间点肾组织podocin mRNA表达。结果模型组大鼠实验第2、4、6、8周均表现为大量蛋白尿，各时间点24h尿蛋白较对照组均明显升高（P。〈0．01），模型组大鼠肾组织病理在肾病早期表现为微小病变型，随着病情进展，第6—8周呈现局灶性节段性肾小球硬化病理表现；电镜下可见模型组随着病变进展，足细胞损伤进行性加重。在病变早期可见足突增宽、融合，晚期足突消失，核固缩等表现。模型组第2周。肾组织podocin分子mRNA表达明显升高（P〈0．01），第4周时下降，第6—8周进一步下降（Pa〈0．05）。结论Podocin分子在肾病综合征发生发展中起重要作用，podocin mRNA表达变化可能与肾病病理类型密切相关。     

黄芪对IgA肾病大鼠蛋白尿及肾组织表达nephrin、podocin的影响

目的 观察黄芪对IgA肾病(IgAN)大鼠蛋白尿及肾组织nephrin、podocin的影响,探讨黄芪对IgAN蛋白尿的治疗作用及其机制.方法 24只6周龄SD大鼠分为对照组、模型组及黄芪组.模型组和黄芪组采用牛血清清蛋白+脂多糖+四氯化碳的方法进行IgAN造模,黄芪组予黄芪颗粒治疗,对照组予等量蒸馏水灌胃,9 g·L<'-1>盐水皮下注射及尾静脉注射.考马斯亮蓝法检测其24 h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测其血生化指标.应用直接免疫荧光法检测其肾小球IgA沉积强度,应用间接免疫荧光法检测肾小球nephrin、podocin蛋白的表达及分布,采用实时荧光定量PCR技术检测肾皮质nephrin mRNA和podocin mRNA的表达.结果 1.黄芪组大鼠尿蛋白较模型组显著减少,差异有统计学意义(P<0.01).2.黄芪组大鼠肾组织病变较模型组减轻.3.黄芪组大鼠肾小球nephrin表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但仍显著高于对照组(P<0.01);而podocin表达量较模型组显著降低(P<0.05);黄芪组大鼠肾皮质nephrin mRNA及podocin mRNA的表达均较模璎组及对照组显著升高(P<,a><0.01).4.黄芪组大鼠肾小球nephrin、podocin的不连续斑片状、团块状异常分布较模型组改善.结论 IgAN大鼠肾组织nephrin、podocin出现表达变化及分布异常,黄芪能减少IgAN大鼠尿蛋白,其作用可能与调节nephrin、podocin的表达及分布有关.     

骨髓间充质干细胞移植对嘌呤霉素氨基核苷肾病大鼠足细胞修复作用的研究

目的：探讨骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)肾病大鼠足细胞修复作用及其对裂孔隔膜分子Nephrin表达的影响,为BMSCs移植治疗肾病综合征提供实验依据。方法：45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为 3组,每组15只。模型组：一次性腹腔注射PAN（0.15 mg/g）造模;BMSCs组：PAN造模+BMSCs移植（细胞移植前经Brdu标记示踪）;对照组：不予以造模。实验第10天杀鼠,留取标本行血、尿、肾组织超微结构检测,免疫组化检测肾脏Brdu标记阳性细胞的表达,半定量RT-PCR及Western blot方法检测Nephrin 表达变化。结果：模型组大鼠出现大量蛋白尿、血白蛋白降低、胆固醇升高,伴有广泛足突的融合。与模型组比较,BMSCs组尿蛋白、血胆固醇降低,血白蛋白回升及足突融合现象改善,差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化显示,BMSCs组肾组织中可见阳性细胞,模型组及对照组未见阳性细胞;半定量RT-PCR及Western blot显示,模型组Nephrin相对表达量较对照组明显下降,BMSCS组与模型组比较有所增加,差异有统计学意义（P＜0.05)。结论：BMSCs移植对PAN肾病大鼠足突融合有一定的改善,Nephrin表达的变化可能在其中发挥了作用。［中国当代儿科杂志,2010,12（6）：483-487］     

αD_3对阿霉素肾病大鼠肾组织WT_1表达的影响

目的　该研究通过阿霉素肾病大鼠模型 ,动态观察α骨化醇 (αD3)对肾组织肾母细胞瘤抑制基因(WT1 )表达及其对肾病大鼠蛋白尿的影响。方法　 12 0只SD雄性大鼠随机分为对照组、肾病组、激素组、αD3组和联合组 (激素 +αD3) ,每组 2 4只。一次性尾静脉注射阿霉素制备阿霉素肾病模型 ,对照组一次性尾静脉注射同体积生理盐水。模型制备 2周后 ,激素组、αD3组和联合组分别每天灌服泼尼松、αD3及泼尼松与αD3,共 4周。对照组和肾病组分别灌服等量蒸馏水。于实验第 2 ,4 ,6周末各组随机抽取 8只大鼠 ,收集 2 4h尿标本后处死大鼠 ,分离肾组织 ,观察肾组织病变。用考马斯亮蓝法检测 2 4h尿蛋白含量 ,用间接免疫荧光法检测肾组织WT1 的表达。结果　第 2周末 ,肾病组、激素组、αD3组及联合组大鼠 2 4h尿蛋白含量高于对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,第 4周及第 6周末 ,肾病组大鼠尿蛋白逐渐上升 ,激素组、αD3组及联合组尿蛋白降低 ,均低于同时间点肾病组 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;WT1 表达仅见于肾小球 ,肾小管几乎无表达。第 2周末 ,肾病组、激素组、αD3组及联合组大鼠WT1 表达明显低于对照组 (P <0 .0 1) ;第 4及第 6周末 ,肾病组WT1 表达进一步减弱 ,激素组、αD3组及联合组WT1 的表达增加     

碱性成纤维细胞生长因子在多柔比星肾病大鼠模型中的表达 鼠

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在多柔比星诱导肾病大鼠肾 组织中的表达和分布,探讨bFGF在微小病变型肾病综合征（MCNS）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为正常组（10只）、肾病组（40只）。肾病组一次性尾静 脉注射多柔比星5mg/kg,建立多柔比星肾病模型,于注射多柔比星后第3、7、14、 28天检测各组大鼠24h尿蛋白定量,并分批处死肾病组大鼠,于第28天处死正常组 大鼠,采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏组织bFGF的表达,采用彩色图像分析 系统对bFGF的表达进行定量分析。采用SPSS 10.0软件对各组间差异进行t检验和 两变量间相关分析。结果1.肾病组大鼠尿蛋白排泄量逐渐增加,第7、14、28天与 正常组比较,均有显著性差异（Pa〈0.01）;2.在肾病组大鼠肾组织中,bFGF阳性反 应颗粒呈棕黄色染色,主要分布于肾小球足细胞和肾小管上皮细胞的胞质中,并沿 毛细血管襻分布;3.不同时期肾病组bFGF免疫组织化学阳性指数（PI）明显高于同 期正常组的bFGFPI,有显著性差异（Pa〈0.01）,且不同时期bFGF呈现不同程度的表 达;4.肾病组在不同时期bFGFPI的变化与24h尿蛋白的排泄量呈正相关 （r=0.720P〈0.01）。结论1.bFGF在MCNS肾脏组织中存在异常表达和分布。2.MCNS 中bFGF的表达和分布与蛋白尿的进展密切相关,bFGF可能是蛋白尿发生的原因之 一。3.bFGF可能在足细胞损伤发生中起重要作用,可作为判断肾小球足细胞损伤 的重要指标之一。     

过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂对肾病大鼠肾组织nephrin表达的调控

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)对nephrin表达的调控作用。方法建立大鼠氨基核苷嘌呤霉素(PAN)肾病模型,应用实时定量PCR和免疫印迹法检测肾病大鼠不同时间点肾组织中PPARγ和nephrin mRNA和蛋白表达,并观察PPAR-γ激动剂罗格列酮大鼠肾组织中nephrin表达的影响。体外培养HEK293细胞,转染含荧光素酶报告基因的nephrin启动子区,观察罗格列酮对nephrin基因转录活性的影响。结果PAN肾病模型d1 PPARγ、nephrin mRNA和蛋白即出现下降,d3出现明显下降,d7下降到最低点,PPARγ与nephrin表达呈显著正相关,而PPARγ和nephrin蛋白表达与24 h尿蛋白排泄呈负相关;罗格列酮治疗后大鼠尿蛋白排泄明显下降,肾组织中nephrin表达回升;罗格列酮呈时间依赖性诱导nephrin基因的转录活性,3 h达高峰,其后荧光素酶活性有所下降,但刺激24 h仍显著高于对照组。结论nephrin表达受PPARγ调控,PPARγ激动剂通过诱导nephrin表达而减轻蛋白尿。     

碱性成纤维细胞生长因子在多柔比星肾病大鼠模型中的表达

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在多柔比星诱导肾病大鼠肾组织中的表达和分布,探讨bFGF在微小病变型肾病综合征(MCNS)中的作用.方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为正常组(10只)、肾病组(40只).肾病组一次性尾静脉注射多柔比星5 mg/kg,建立多柔比星,肾病模型,于注射多柔比星后第3、7、14、28天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,并分批处死肾病组大鼠,于第28天处死正常组大鼠,采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏组织bFGF的表达,采用彩色图像分析系统对hFGF的表达进行定量分析.采用SPSS 10.0软件对各组间差异进行t检验和两变量间相关分析.结果 1.肾病组大鼠尿蛋白排泄量逐渐增加,第7、14、28天与正常组比较,均有显著性差异(P.相似文献   

多柔比星肾病大鼠podocin mRNA表达与氧化应激反应的关系

目的 探讨多柔比星肾病大鼠肾小球裂隙膜分子podocin mRNA表达与氧化应激反应的关系。方法 建立大鼠多柔比星肾病模型，原位杂交染色和半定量RT-PCR法检测肾皮质podocin mRNA表达，化学比色法检测肾皮质氧化应激指标，并对二者进行相关性分析。结果 原位杂交染色发现正常对照组podocin mRNA主要表达在肾小球细胞胞浆中。随时间进展多柔比星肾病组阳性细胞数和阳性强度明显增加；半定量RT-PCR结果显示肾病组podocin mRNA表达d7无明显改变，d14和d21显著升高。与正常对照组比较，多柔比星肾病组丙二醛（MDA）水平d7明显增高，d14和d21显著增高；超氧化物歧化酶（SOD）水平d14明显降低，持续至d21；总抗氧化能力（T-AOC）d21明显降低。podocin mRNA的表达与MDA呈正相关，与SOD和T-AOC呈显著负相关。结论 肾病状态下足细胞分子podocin mRNA表达异常与氧化应激反应密切相关。     

血管内皮生长因子表达降低导致多柔比星肾病大鼠蛋白尿发生

目的在经典多柔比星肾病大鼠模型中动态观察其蛋白尿发生前后血管内皮生长因子（VEGF）分布和表达的时相变化，及其与足细胞裂孔隔膜关键分子nephrin磷酸化水平之间的关系，以深入了解VEGF在蛋白尿发生机制中的作用。方法1．留取正常大鼠（对照组）及多柔比星肾病大鼠模型（肾病组）3、7、14和28d肾皮质标本。2．应用免疫组织化学染色法观察对照组及28d肾病组大鼠肾组织VEGF分布。3．提取对照组及3、7、14和28d肾病组大鼠。肾皮质总RNA，应用反转录获得cDNA，实时定量RT—PCR检测其VEGFmRNA表达。4．提取对照组及3、7、14和28d肾病组大鼠肾皮质总蛋白，应用免疫蛋白印迹检测其VEGF蛋白表达。5．提取对照组及28d肾病组大鼠肾皮质总蛋白，应用免疫沉淀分析其nephrin酪氨酸磷酸化水平。6．采用SPSS10．0软件进行统计学分析，各时间点肾病组与对照组间比较采用t检验。结果1．免疫组织化学染色显示对照组大鼠肾小球VEGF的染色较深，主要分布于肾小球足细胞及近端小管上皮细胞，系膜区亦有少许表达。在28d肾病组大鼠，VEGF在肾小球足细胞和系膜区的染色明显减弱。2．与对照组比较，3、7、14及28d各时间点肾病组大鼠。肾皮质VEGF的mRNA表达无显著性改变（Pa〉0．05）。3．与对照组比较，肾病组大鼠肾皮质VEGF蛋白表达于注射多柔比星后7d显著降低（P〈0．05），且在14d和28d2个时间点亦显著低于对照组（Pa〈0．01）。4．与对照组比较，28d肾病组大鼠肾皮质nephrin磷酸化水平显著降低（P〈0．05）。结论VEGF表达降低可能参与了多柔比星肾病大鼠蛋白尿的发生，VEGF与裂孔隔膜关键分子nephrin的磷酸化水平可能存在联系，它们相互协调、相互作用，共同参与维护肾小球滤过屏障结构和功能的完整。     

Kiss-1在雌性性早熟大鼠下丘脑中mRNA的表达

目的：探讨Kiss-1在雌性性早熟大鼠不同时期下丘脑中mRNA的表达。方法：正常5日龄清洁级Sprague-Dawley雌性大鼠40只,随机分为4组,对照1组 （正常青春前期）,对照2组（正常青春期早期）,模型1组（青春期早期）,模型2组（青春期中期）,每组10只,达那唑300 μg皮下注射以诱导真性性早熟。半定量RT PCR法检测对照1组,对照2组,模型1组,模型2组的Kiss-1 mRNA的表达。结果：与对照1组相比,模型1组和模型2组下丘脑Kiss-1 mRNA水平分别增加了1.4和2.8倍,差异具有显著性（P<0.05）。模型2组大鼠下丘脑Kiss-1 mRNA表达水平高于模型1组,差异有显著性（P<0.05）。 对照2组与模型1组的Kiss-1 mRNA的表达差异无显著性（P>0.05）。结论：Kiss-1 mRNA的表达与生长发育的时期密切相关,提示Kiss-1 可能与真性性早熟的发生有关。［中国当代儿科杂志,2007,9（1）：59-62］     

CLD早产鼠肺组织内TGF -β1的动态表达及其对细胞外基质的影响(英文)

目的　近年来发现慢性肺疾病 (CLD)早产儿支气管肺泡灌洗液中转化生长因子 β1(TGF β1)及I型胶原等细胞外基质 (ECM )水平增高 ,但由于临床研究的局限性 ,缺乏与肺组织ECM的对照研究。因此探讨TGF β1在早产鼠CLD发生、发展中的变化规律及对ECM的影响对完善早产儿CLD的发生机制有重要意义。 方法　将 6 0例早产鼠随机分为模型组和对照组 ,于实验后 1,3,7,14和 2 1d ,应用免疫组织化学和酶联免疫吸附法 ,分别观察及测定肺组织TGF β1分布、表达强度及I型胶原、纤维连接蛋白 (FN)及透明质酸 (HA)的含量。 结果　正常肺组织TGF β1仅在支气管上皮细胞或血管内皮细胞有微弱表达 ;而模型组 1d和 3d时 ,TGF β1表达同正常对照组 ,7d时少量肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞及肺间质细胞开始表达 ,其表达强度高于对照组 ,差异有显著性(P <0 .0 5 ) ,14d时明显增强 ,差异有极显著性意义 (P <0 .0 1) ,2 1d达高峰 ;1,3和 7d时 ,两组肺组织I型胶原含量无差异 (P >0 .0 5 ) ,而 14d时 ,模型组高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,2 1d时明显高于对照组 ,差异有极显著性意义 (P <0 .0 1) ;不同吸氧时间 ,两组肺组织FN及HA含量均差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;模型组在 14d和 2 1d时 ,肺组织TGF β1表达与I型胶原含     

结缔组织生长因子在高氧致早产鼠慢性肺疾病中的表达及其作用

目的：肺纤维化是高氧致慢性肺疾病(chroniclungdiseases,CLD)的最终结局,结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)是近年来发现的与纤维化形成密切相关的因子,但其在CLD肺纤维化中的作用目前尚未见报道。该实验旨在研究CTGF在高氧致CLD中的动态表达规律,并探讨其在CLD中的作用。方法：将50例早产鼠随机分为实验组(高氧组)和对照组(空气组),分别于建立模型后1,3,7,14,21d应用免疫组化技术动态检测肺组织中CTGF的表达部位和强度,对肺组织纤维化程度进行病理组织学评分。结果：对照组小鼠CTGF仅在血管内皮细胞、支气管、细支气管上皮细胞有微弱表达;实验组于建立模型后1,3,7d表达部位与对照组相似,表达强度与对照组无差异(P>0.05),14d表达增强(P<0.01),在部分肺上皮细胞、肺泡间隔、成纤维细胞中出现表达,21d表达明显增强(P<0.01)。高氧组14d和21dCTGF表达水平与肺组织纤维化程度呈明显正相关(分别为r=0.903,r=0.926,均P<0.01)。结论：随着高氧暴露时间的延长和纤维化的发展,CTGF表达增强,其与高氧所致CLD肺纤维化的发生密切相关。     

高氧致早产鼠AECⅡ凋亡及其信号机制

目的：吸入高浓度氧气是导致新生早产儿肺发育障碍,并最终发展为慢性肺疾病(CLD)的主要原因,但其详细机制尚不清楚。本文旨在确定肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)凋亡在高氧诱导的早产鼠CLD形成中的作用及其主要信号机制。方法：93只新生早产大鼠随机分为两组:对照组(n= 45)吸入空气,模型组(n= 48)吸入≥95%氧气。分别采用原位末端标记技术(TUNEL)、电镜及逆转录聚合酶链反应(RT PCR)技术检测特定时间点各组大鼠肺组织细胞凋亡及其相关因子的表达。结果：模型组凋亡指数(AI)自7d起明显高于对照组(P<0. 05),发生凋亡的细胞是AECⅡ;模型组BaxmRNA3d起高于对照组(P<0. 05),Bcl 2自7d起低于对照组(P<0. 05);两组FasmRNA表达无差异(P>0. 05)。结论：早产大鼠CLD过程中存在AECⅡ凋亡,这可能是导致高氧诱导的CLD早产大鼠肺泡发育障碍的主要因素之一;凋亡信号的启动可能有Bax与Bcl 2比值变化的参与,而与Fas的转录表达无关。     

L-精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响

目的：宫内发育迟缓(IUGR)儿常有脑发育的异常,L精氨酸具有舒张血管、增加胎盘血流的作用,可用于改善胎盘缺氧状态,促进胎儿生长发育。用被动吸烟法制作孕鼠IUGR模型,孕8～20d给予不同剂量L精氨酸,了解其对宫内发育迟缓胎鼠脑内胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响,并探讨L精氨酸的作用机制。方法：孕鼠随机分为4组:对照组、模型组、L精氨酸小剂量和大剂量防治组,每组9只。孕21d剖宫取胎,应用酶联免疫吸附法检测各组胎鼠脑组织胰岛素样生长因子Ⅰ(IGFⅠ)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGFⅡ)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP3)含量,应用荧光定量RTPCR法检测各组胎鼠脑组织IGFⅠmRNA表达。结果：与对照组相比较,模型组胎鼠脑组织中IGFⅠ(0.789±0.062ng/mgvs0.947±0.042ng/mg)、IGFⅡ(0.270±0.020ng/mgvs0.374±0.015ng/mg)含量均比对照组明显降低,IGFBP3(0.253±0.011ng/mgvs0.089±0.015ng/mg)含量比对照组明显升高,IGFⅠmRNA表达量(13.12±1.39)×104cps/μgRNAvs(21.28±3.54)×104cps/μgRNA比对照组明显降低,差异均有显著性(P<0.01)。与模型组相比较,小剂量和大剂量L精氨酸防治组IGFⅠ含量明显增高,分别为0.937±0.067ng/mg和0.858±0.077ng/mg,IGFⅡ含量明显增高,分别为0.318±0.018ng/mg和0.354±0.021ng/mg,IGFBP3含量明显降低,分别为0.132±0.006ng/mg和0.146±0.009ng/mg差异有显著性(P<0.01或<0.05)。同时小剂量和大剂量L精氨酸防治组IGFⅠmRNA表达量也明显增高,分别为(19.24±2.48)×104cps/μgRNA和(17.35±2.30)×104cps/μgRNAvs(13.12±1.39)×104cps/μgRNA,差异均有显著性(P<0.01)。结论：L精氨酸可增加被动吸烟致宫内发育迟缓胎鼠脑内IGFⅠ、IGFⅡ含量和IGFⅠmRNA的表达,降低IGFBP3含量。L精氨酸防治IUGR的机制与其对胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响有关。     

慢性肺疾病早产鼠肺组织转化生长因子β_1基因及蛋白表达的动态变化(英文)

目的：近年来研究发现慢性肺疾病(CLD)早产儿支气管肺泡灌洗液中转化生长因子-β1(TGF-β1)水平明显升高,但其表达在CLD发生、发展中动态变化规律及与CLD的肺泡发育障碍的关系尚不明确。该研究探索高氧致CLD肺组织TGFβ1基因及蛋白表达特点及对其肺发育的影响。方法：采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型,应用反转录聚合酶链反应(RTPCR)、免疫组织化学及图像分析等技术,动态观察肺系数、放射状肺泡计数(RAC)的变化,并同时测定肺组织TGF-β1mRNA及蛋白表达水平。结果：生后1d,3d,两组肺系数、RAC无差异(P>0.05),7d和14d时实验组肺系数、RAC低于对照组(P<0.05),21d时RAC明显降低(P<0.001),但两组肺系数无差异;实验组肺组织TGFβ1mRNA水平3d高于对照组(P=0.005),14d达高峰(P<0.001),21d稍有下降,但仍高于对照组(P=0.005);实验组肺组织TGFβ1蛋白表达7d增高(P=0.036),21d达高峰(P<0.001);肺组织TGF-β1蛋白表达与RAC呈显著负相关(P=0.003)。结论：暴露高氧环境中早产鼠肺组织TGF-β1蛋白表达的动态变化与其肺发育障碍的程度相一致,TGF-β1是抑制肺泡发育的重要因子。     

白细胞介素-6在多柔比星肾病大鼠模型中的表达及意义

目的：微小病变型肾病（MCNS）的发病机制目前尚不明确,故对其机制的研究显得尤为重要,该研究旨在探讨白细胞介素-6 (IL-6)在多柔比星肾病大鼠模型中的表达和意义。方法：雄性Wistar大鼠83只随机分为正常组(32只)、肾病组(51只)。肾病组一次性尾静脉注射多柔比星5 mg/kg,建立多柔比星肾病模型,正常组注射等量生理盐水,于注射多柔比星后第7、14、28、42天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,并分批处死大鼠,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠不同时期尿液及肾组织中IL-6的表达。结果：肾病组大鼠尿蛋白排泄量随着注射后时间的延长逐渐增加,第7、14、28、42天与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。第7、14、28、42天肾病组大鼠肾组织及尿液中IL-6表达明显增加,与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。肾病组尿及肾组织中IL-6的表达与24 h尿蛋白的排泄量呈正相关(r=0.794,P<0.01;r=0.870,P<0.01)。肾组织及尿液中IL-6的表达呈正相关（r=0.739,P<0.01）。结论：IL-6在MCNS大鼠尿液及肾脏组织中存在异常表达。IL-6可能在MCNS的发生发展中起重要作用。［中国当代儿科杂志,2010,12(11)：912-914］