首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
目的 研究半乳凝集素-1(Galectin-1,Gal-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法 收集手术切除35例NSCLC患者的癌、癌旁及远处正常肺组织(距癌组织边缘>5 cm),采用RT-PCR检测各组织中Gal-1 mRNA表达情况.结果 Gal-1在NSCLC、癌旁和正常肺组织中的表达率为80.00%(28/35)、71.42%(25/35)及20.00%(7/35);表达水平为63.56±7.25、46.18±6.74、5.59±1.32.NSCLC与癌旁组织比较差异无显著性(P>0.05);癌旁与正常肺组织比较差异有显著性(P<0.05).Gal-1在NSCLC组织中的表达与TNM分期、淋巴结转移及分化程度密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤的组织学类型无明显关系(P>0.05).结论 Gal-1 mRNA过表达与NSCLC的TNM分期、发展和侵袭转移存在明显的相关性.  相似文献   

2.
目的 检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨其与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法联合检测100例非小细胞肺癌和16例癌旁组织中PCNA、E-cad的表达及与NSCLC转移的关系.结果 PCNA在非小细胞肺癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P<0.05);E-cad在非小细胞肺癌中表达的阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05),与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移有统计学意义(P<0.05),与肿瘤的分化程度无明显相关(P>0.05).E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(P<0.05).结论 PCNA高表达、E-cad低表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,可能促进了NSCLC的转移.  相似文献   

3.
目的:检测p73蛋白在肺鳞癌组织中的表达情况,并探讨p73蛋白的表达与肺鳞癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学法检测p73蛋白在56例肺鳞癌及癌旁组织中的表达情况。结果:p73蛋白在肺鳞癌组织中的阳性表达率为73.2%(41/56),而在癌旁肺组织中的阳性表达率为32.1%(18/56),两者比较有显著性差异(P<0.01)。p73蛋白的表达与肺磷癌分化程度密切相关(P<0.05),其在低分化鳞癌组织中的阳性表达率(94.4%)显著高于在高分化癌组织中的阳性表达率(40.0%)。p73蛋白的表达与肺磷癌的TNM分期、淋巴结转移均无明显相关性(P>0.05)。结论:p73蛋白在肺磷癌组织中呈高表达,可能参与肺鳞癌的发生与发展。  相似文献   

4.
目的:探讨LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与预后的关系.方法:收集100例NSCLC临床样本,分析LRRK2、PPBP基因在癌旁组织与癌组织中的表达情况,分析LRRK2、PPBP基因在NSCLC组织中的表达与临床病理特征的关系及与NSCLC患者预后的相关性.结果:NSCLC组织中LRRK2蛋白低于癌旁组织(P<0.05),PPBP蛋白的相对表达量均高于癌旁组织(P<0.05);LRRK2蛋白在不同分化程度及不同TNM分期NSCLC组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),LRRK2蛋白在癌组织中的表达量与NSCLC患者肿瘤直径、病理类型、淋巴结转移无关(P>0.05);PPBP蛋白在是否淋巴结转移及不同TNM分期NSCLC组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),LRRK2蛋白在癌组织中的表达量与NSCLC患者肿瘤直径、病理类型、分化程度无关(P>0.05).多因素Cox回归分析显示TNM分期(OR=2.855)、LRRK2(OR=0.217)、PPBP蛋白(OR=2.812)是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05).生存分析显示LRRK2低表达组1年的生存率高于LRRK2高表达组(P<0.05),PPBP高表达组1年的生存率高于PPBP低表达组(P<0.05).结论:LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌组织中明显高表达,其表达量与患者TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移及患者预后相关,有望成为NSCLC诊治的新靶点.  相似文献   

5.
目的:探讨增殖诱导配体(APR IL)mRNA在非小细胞肺癌的表达及临床意义。方法:采用荧光定量聚合酶链反应技术检测肺癌组织、癌旁组织及正常肺组织标本中APR IL mRNA的表达情况,其结果与临床病理指标进行分析。结果:APR IL mRNA在肺癌组织中表达最高,癌旁组织次之,正常肺组织最低(P<0.05)。且APR IL mRNA表达水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结远处转移及TNM分期相关(P<0.05),但与患者的性别、年龄、肺癌肿块大小和病理细胞类型无关(P>0.05)。结论:APR IL在肺癌发生和促进其淋巴结远处转移的过程中具有重要功能。  相似文献   

6.
目的 探讨α1,3 FUCT Ⅶ基因mRNA在肺癌组织、癌旁正常肺组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测α1,3 FUCT Ⅶ基因mRNA在92例肺癌组织、20例癌旁正常肺组织中的表达.结果 α1,3 FUCT Ⅶ基因mRNA在肺癌组织中表达量为(0.67±0.15),在癌旁正常肺组织表达量为(0.45±0.11),差异有统计学意义(P<0.05).其中在腺癌组织(0.79±0.19)中表达最强,小细胞肺癌组织(0.68±0.17)中表达次之,鳞癌组织(0.51±0.12)中表达最弱,差异有统计学意义(P<0.05).α1,3 FUCT Ⅶ基因mRNA表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、组织学类型有关,与年龄、性别无关(P>0.05).结论 α1,3 FUCT Ⅶ基因mRNA表达可能与肺癌的发生及转移相关.  相似文献   

7.
目的探讨血管抑素(AS)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)发展过程中的作用及意义。方法采用RT-PCR方法检测48例NSCLC癌组织及癌旁肺组织中AS和VEGF mRNA的转录表达,探讨其表达水平与NSCLC临床病理特征的关系。结果AS和VEGF mRNA在肺癌组织中的表达均高于癌旁肺组织(P<0.05)。AS mRNA的表达与NSCLC的淋巴结转移及临床分期呈负相关(P<0.05)。VEGF mRNA的表达与NSCLC淋巴结转移及临床分期呈正相关(P<0.01),与组织分化程度呈负相关(P<0.05)。AS与VEGF间的表达无相关性(P>0.05)。结论NSCLC中AS和VEGF mRNA转录水平的增高,可以反映肺癌的恶性程度及癌细胞的侵袭转移能力,与NSCLC的发生及进展过程相关。  相似文献   

8.
《陕西医学杂志》2017,(9):1314-1317
目的:探讨在支气管肺癌组织中Livin蛋白和PTEN蛋白的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测在支气管肺癌组织和癌旁5cm以上正常肺组织中Livin和PTEN蛋白的表达情况。结果:(1)Livin蛋白在肺癌组的阳性表达率明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05),PTEN蛋白在肺癌组的阳性表达率明显低于对照组(P<0.05);(2)肺癌组中Livin蛋白和PTEN蛋白阳性表达率与性别、有无淋巴结转移、吸烟指数显著相关(P<0.05);(3)肺癌患者的年龄及肺癌组织病理类型、分化程度、临床分期对Livin蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率的影响均无统计学差异(P>0.05);(4)Livin蛋白与PTEN蛋白的表达呈负相关。结论:在原发性支气管肺癌组织中Livin蛋白高表达,PTEN蛋白低表达,两者表达呈负相关。  相似文献   

9.
张祎捷  李现东  陈娜  韩继昌  李四红 《医学争鸣》2008,29(11):1037-1040
目的:研究肺癌患者病变组织及血清中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与肺癌生物学特性之间的关系.方法:酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组化(SP法)分别检测不同考察因素的肺癌患者和肺炎性瘤样病变患者血清中及肺癌患者癌组织、癌旁组织和肺炎性瘤样病变患者中病变组织中VEGF的表达. 结果:血清VEGF的表达肺癌患者为(330±65) ng/L,明显高于肺炎性瘤变患者的(143±35) ng/L (P<0.05);癌组织、癌旁组织及肺炎性瘤样病变组织中VEGF的表达率为74.8%,46.3%和18.1%,癌组织中表达率明显高于其余两者 (P<0.05);肺癌患者VEGF的表达与年龄、性别、吸烟史和不同临床分期差异均无统计学意义(P>0.05),而与癌组织类型、分化程度和淋巴结转移差异具有统计学意义(P<0.05). 结论:VEGF在肺癌组织及肺癌患者血清中异常表达,与肺癌患者病变组织的病理类型、分化程度和淋巴结转移呈明显相关性,与肺癌患者的预后有关,VEGF表达变化可能成为一些类型肺癌新的诊断标志及基因治疗的新靶点.  相似文献   

10.
目的: 探讨微小RNA(miRNA)-143在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平及其与临床病理特征之间的关系.方法: 选取40例NSCLC组织及其癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测miRNA-143的表达水平,并分析其与临床病理特征之间的关系.结果: miRNA-143在NSCLC组织中的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);miRNA-143的表达在不同年龄、性别、组织学类型、分化程度、TNM 分期间的差异均无统计学意义(P>0.05).NSCLC伴淋巴结转移的肺癌组织中miRNA-143的表达水平低于NSCLC不伴淋巴结转移的肺癌组织(P<0.05).结论: miRNA-143在NSCLC组织中表达下调,且可能与肺癌细胞的转移有关.  相似文献   

11.
目的 探讨前列腺素E合成酶(mPGEs-1)在肺癌中的表达及生物学意义,为肺癌发生和发展的分子机制提供理论依据.方法 采用RT-PCR检测肺癌及癌旁组织中mPGEs-1mRNA的表达,同时采用免疫组织化学S-P法检测相应标本中mPGEs-1蛋白的表达.结果 肺癌组织中mPGEs-1 mRNA的表达量明显高于癌旁组织(P<0.05).mPGEs-1蛋白阳性表达率肺癌组织中为66.7%(40/60),在相应癌旁组织中为10%(6/60),肺癌明显高于癌旁(x2=20.38,P<0.01).肺癌mPGES-1蛋白的阳性表达率与肿瘤大小、组织类型无关(P>0.05);而与分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关,随着组织分化程度的降低、淋巴结的转移和临床分期的增加,肺癌mPGEs-1蛋白的阳性表达率逐渐增高,差异有显著性(P<0.05).结论 mPGEs-1的高表达可能在肺癌的发生发展中起着重要作用,它们可能为肺癌的早期诊断和为开发肺癌的靶向治疗提供一定的临床依据.  相似文献   

12.
刘顺林  施敏骅 《浙江医学》2010,32(11):1643-1645
目的研究原癌基因鼠类淋巴瘤滤过性病毒致癌基因(Bmi-1)在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨Bmi-1作为新的肿瘤标志物在NSCLC临床诊断、分期及预后评估中的意义。方法应用免疫组化方法检测48例肺癌组织、29例癌旁肺组织及13例肺良性病变组织中Bmi-1蛋白的表达情况,并分析与NSCLC临床病理特征之间的关系。结果Bmi-1水平的表达在NSCLC组织中明显高于肺良性病变(P〈0.05),而在肺良性病变组织及癌旁组织之间无明显差异(P〉0.05)。Bmi-1在鳞癌和腺癌组织中的表达并无明显差异(P〉0.05);在低分化肺癌中的表达明显高于中分化和高分化肺癌(均P〈0.05),但中分化和高分化肺癌间无明显差异(P〉0.05);Ⅲ、Ⅳ期肺癌标本中Bmi-1阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期肺癌,差异有统计学意义(均P〈0.05),但Ⅰ、Ⅱ期肺癌间无明显差异(P〉0.05);Bmi-1在有淋巴结转移的肺癌患者中阳性表达率明显高于无淋巴结转移患者(P〈0.05)。结论Bmi-1在肺癌组织中表达增高,并与肺癌的分期、淋巴结转移相关;Bmi-1可作为评估肺癌患者病变范围和预后的标志物。  相似文献   

13.
14.
目的:探讨Nucleostemin基因及PCNA在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的检测及意义。方法:采用免疫组织化学sP法对53例NSCLC患者的非小细胞肺癌组织和15例癌旁正常者的组织中NS蛋白进行检测,并对其与NSCLC患者临床病理特征关系进行分析。结果:NS蛋白在NSCLC中的表达率为54.7%(29/53)明显高于癌旁正常组织中的表达率0(0/15),NS蛋白腺癌组织的表达率为65.2%(15/23)明显高于鳞癌组织的表达率46.7%(14/30),高、中分化组织的表达率42.9%(15/35)明显低于低分化组织的表达率77.8%(14/18),比较差异均有统计学意义(P〈0.05),与患者TNM分期及淋巴结转移无关(P〉0.05oNSCLC组织中PCNA阳性率71.7%(38/53)明显高于癌旁正常组织6.7%(1/15),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:NSCLC患者非小细胞肺癌组织中,NS基因mRNA和蛋白存在明显的高表达趋势,PCNA阳性率显著增高,有利于肿瘤细胞恶性增殖,因而是一种临床应用价值较高的肿瘤分子标志物。  相似文献   

15.
目的:探讨Galeetin-9 mRNA在肝细胞肝癌(简称肝癌)中的表达及其临床意义。方法:用TRIZOL法从89例肝癌患者手术切除的肝癌组织及癌旁组织中提取总RNA并反转录成cDNA,荧光定量PCR检测其Galetin-9 mRNA的表达量。结果:癌组织中的Galectin-9 mRNA表达较癌旁组织表达下降,仅为癌旁组织的0.504倍,两者比较差异有统计学意义(P〈0.001);癌组织中的Galecin-9 mRNA表达的程度与肿瘤的大小、术前转移、病理分化、TNM分级、术后复发存在相关性(P〈0.05);而与性别、年龄、HBsAg、AFP、肝硬化、包膜完整性无相关性(P〉0.05)。结论:Galectin-9 mRNA的表达水平与肝癌的病理分化、转移、复发有关,可能成为诊断肝癌及判断预后的新生物学指标或治疗肝癌的潜在靶点。  相似文献   

16.
邹俊勇  陆国华  周建英 《浙江医学》2009,31(9):1238-1241
目的探讨Livin与Survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与临床和病理参数的关系。方法采用RT-PCR法检测44例NSCLC患者手术切除后的标本(其中腺癌30例,鳞癌14例)和44例癌旁正常肺组织中Livin与Survivin基因的表达情况,并分析其与NSCLC临床和病理参数的关系。结果NSCLC肺组织中的Livin与Survivin基因阳性表达率(分别为68.2%和88.6%)均显著高于癌旁正常组织(分别为22.7%和27.2%),差异均有统计学意义(均P〈0.01);Livin与Survivin基因在NSCLC中的表达和患者性别、年龄及肿瘤大小、分化程度、组织学类型、淋巴结是否转移、病理TNM分期的差异均无统计学意义(均P〉0.05),且Livin与Survivin基因在NSCLC组织中的分布也无相关性(r=0.157,P〉0.05)。结论Livin和Survivin基因在NSCLC组织中呈高度表达,但其表达与NSCLC的性别、年龄及肿瘤大小、分化程度、组织学类型、淋巴结是否转移、病理TNM分期无关。  相似文献   

17.
目的:探讨survivin和PTEN在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其与NSCLC临床生物学行为的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测survivin和PTEN在78例NSCLC组织、46例癌旁组织和12例非癌肺良性病变组织中的表达情况,并将结果进行相关性分析。结果:Survivin在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是0、10.9%、67.9%.其蛋白表达逐渐增强(P〈0.05);非小细胞肺癌中的survivin表达显著高于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达(P〈0.05)。PTEN在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是100%、91.3%、47.4%,其表达逐渐减弱(P〈0.05):非小细胞肺癌中的PTEN表达低于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达(P〈0.05)。survivin蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P〈0.05)。PTEN蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P〈0.05)。Survivin与PTEN表达呈负相关(P〈0.05)。结论:Survivin和PTEN在NSCLC中的异常表达与其生物学行为密切相关,survivin在非小细胞肺癌中过度表达,PTEN在非小细胞肺癌中表达降低,并且二者的表达呈负相关,二者可作为NSCLC判断病情和评价预后的参考指标。  相似文献   

18.
目的:研究叉头样转录因子O4(FOXO4)在结肠直肠癌患者组织中的表达情况,并探讨FOXO4转录因子与结肠直肠癌发病间联系及临床意义。方法:选取结肠直肠癌102例患者手术切除肿瘤及其癌旁正常组织,应用免疫组织化学染色法检测FOXO4表达情况,并进一步分析其与患者临床病理参数的关系。结果:在CRC102例肿瘤组织中FOXO4阳性56例(54.9%),显著低于FOXO4在癌旁组织中的表达91例(89.2%),两者比较差异有统计学意义(χ2=27.335,P〈0.05)。肿瘤组织中FOXO4表达水平在患者年龄、性别,肿瘤大小和浸润深度间差异无统计学意义(P〉0.05);但在肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移之间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:FOXO4转录因子可能既是一种细胞增殖的负性调节因子,亦是一种细胞凋亡促进因子,参与肿瘤的发生、分化及转移,发挥肿瘤抑制因子的作用。  相似文献   

19.
目的:研究Toll样受体4(TLR4)在乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤微血管生成的关系,并探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学法对58例乳腺癌组织及30例正常乳腺组织中TLR4表达进行检测;用CD105标记肿瘤新生血管,计数乳腺癌及正常乳腺组织中微血管密度(MVD)。结果:TLR4在乳腺癌和正常乳腺组织中的阳性表达率分别为69.0%和13.3%,差异有统计学意义(P〈0.05);乳腺癌组织平均MVD值明显高于正常乳腺组织,差异有统计学意义(P〈0.05);乳腺癌组织中TLR4的表达与MVD呈正相关(r=0.581,P〈0.05);TLR4的表达和MVD计数与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织分级等因素无关(P〉0.05),但与淋巴结转移及TNM分期关系密切(P〈0.05)。结论:TLR4在乳腺癌组织中表达增高,其异常表达与肿瘤MVD有关,促进肿瘤新生血管形成可能是其参与乳腺癌的发生发展机制之一。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号