降钙素基因相关肽在大鼠应激性溃疡发生中的作用

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠冷束缚应激过程中的动态改变及作用.方法:制作大鼠冷束缚应激动物模型,检测应激前及应激后2,4,6,8 h大鼠血浆CGRP含量;不同实验组大鼠,应激前用吲哚美辛(5 mg/kg,皮下)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,5 mg/kg, 颈静脉注射)、生理盐水(5 ml/kg,颈静脉注射)预处理,检测应激2 h大鼠血浆CGRP含量、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH值及粘膜溃疡指数(UI).结果:大鼠应激6 h血浆CGRP含量升高(P＜0.05),8 h显著升高(P＜0.01).用吲哚美辛和L-NAME预处理后均可降低GMBF、升高UI(P＜0.05)、刺激血CGRP升高.结论:大鼠冷束缚应激可导致粘膜严重损伤,血浆CGRP含量升高;阻断一氧化氮合酶及环氧化酶均明显加重粘膜损伤,促进血浆内CGRP含量升高.     

一氧化氮在潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在潘托拉唑(panto-prazole,PZ)保护大鼠胃黏膜损伤中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予PZ(20mg/kg),L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg),L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,PZ组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.01).预先用L-NAME处理后,PZ保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.ivPZ,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对PZ抑制酸分泌作用无明显影响.结论:PZ对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.     

褪黑素对枪击噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及机制

目的:研究褪黑素(MT)对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将14只SD大鼠随机分为两组:实验组(模型 MT腹腔注射)和对照组(模型 生理盐水腹腔注射).以56式冲锋枪射击时产生的噪音为心理应激源,建立心理应激模型.于应激前30 min两组分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.120 dB枪击噪音应激8 h后,利用放射免疫分析及组织化学的方法,测定各组血浆降钙素基因相关肽(CGRP),胃动素(MTL),丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;观察胃黏膜损伤情况, 测定胃黏膜损伤指数并观察胃黏膜的组织学改变.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P＜0.01),血浆CGRP含量、SOD活性显著升高(分别为P＜0.05和P＜0.01),血浆MTL,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论:MT对噪音应激性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT改善胃黏膜血流、清除胃黏膜自由基、抑制胃蠕动和胃酸分泌有关.     

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度.结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P＜0.05,P＜0.01).MT 应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS) 应激组比较差异有显著性,P＜0.05、P＜0.01.结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关.     

一氧化氮在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)、L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI降低(P《0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度减轻(P《0.01).预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF, 胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.     

巯基物质对大鼠颅脑外伤后的胃细胞保护作用

目的 探讨急性脑外伤应激性溃疡胃黏膜中巯基物质、丙二醛的改变情况及外源性巯基物质的保护作用.方法 采用改良Allen方法制造大鼠颅脑损伤并发应激性溃疡模型,将73只健康雄性Wistar大鼠随机分为7组:Ⅰ为正常对照组;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组(应激组)为颅脑损伤应激后3、6、24h组;Ⅴ、Ⅵ组(预防 应激组)分别为应激前腹腔预防注射生理盐水、硫普罗宁组;Ⅶ组为无颅脑损伤应激,单纯用硫普罗宁预防组.各预防组在损伤前15min腹腔内分别注射各种治疗药品.测定各组胃黏膜组织中的总蛋白巯基 (T-SH ) 、非蛋白巯基 (NP-SH)含量;检测各组胃黏膜组织中丙二醛( MDA)含量;计算各组大鼠胃黏膜的溃疡指数 ( UI ).结果 颅脑损伤后各应激组大鼠胃黏膜组织中T-SH 及 NP-SH 含量较对照组明显下降( P<0.01 ),并且在应激后3h即显著降低,此后继续减少但坡度变化较平坦,MDA含量及UI较对照组显著增高;应激 外源性巯基预防组胃黏膜组织中T-SH和NP-SH含量较少受到抑制,均明显高于各应激组胃黏膜组织中T-SH和NP-SH含量(P<0.01),并且MDA含量和UI也较各应激组显著降低(P<0.01).结论 大鼠急性颅脑损伤应激后胃黏膜巯基含量明显下降,丙二醛含量明显升高,可能与氧自由基生成增多有关,从而产生黏膜损伤,出现应激性溃疡.外源性巯基物质通过对内源性巯基物质的补充,间接或直接增强清除氧自由基的能力,对胃黏膜具有细胞保护作用.     

噪声应激大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化

目的:建立白噪声致大鼠应激性溃疡模型(noise stress, NS),并研究噪声应激大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化.方法:采用白噪声应激建立NS大鼠模型.大鼠随机分为对照组、NS 4 h组及NS 8 h组,测定胃液pH值、胃黏膜溃疡指数(ulcer index ,UI) ,用免疫荧光技术标记H ,K -ATP酶,在激光共聚焦扫描显微镜下观察壁细胞形态并在荧光显微镜下分类、计数.结果:(1)NS 4 h组胃液pH值为2.22±0.05,显著低于对照组的2.59±0.21 (P＜0.05),NS 8 h组胃液pH值为1.31±0.06,与对照组和NS 4 h组相比均有显著差异(P＜0. 01).(2)NS 4 h组UI为10.5±1.29,显著高于对照组(P＜0. 01),NS 8 h组UI达34.36±2.22,显著高于对照组(P＜0. 01)及NS 4 h组(P＜0.05).(3)NS 4 h组分泌相壁细胞数(55.5±3.42)/100,NS 8 h组为(62.0±3.46)/100 ,均显著高于对照组的(42.5±3.70)/100(P＜0. 01),其中NS 8 h组也显著高于NS 4 h组(P＜0.05).(4)胃液pH值与胃UI呈负相关(r=-0.85,P＜0.05),与分泌相壁细胞数呈负相关(r=-0.89,P＜0.05).结论:白噪声应激可以成功的建立大鼠应激性溃疡模型;噪声应激大鼠胃酸分泌增加,胃酸在溃疡形成过程中起不可忽视的作用.     

大鼠应激性胃粘膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的：探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法：将48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数（UI），光镜观察胃粘膜组织学改变，电镜观察壁细胞超微结构变化。结果：随应激时间延长UI明显增加，而胃液pH值明显降低（P＜0．01），二者之间呈明显负相关（γ＝－0．9987，P＜0．01）；奥美拉唑组与应激4h组和生理盐水组比，UI明显降低（P＜0．01）。电镜示壁细胞在对照组呈静息状态，而应激1h,2h,4h组呈不同激活状态，以4h最明显，呈泌酸活跃状态。奥美拉唑组壁细胞见分泌小管扩张，有绒毛稀少或密集分布的不同表现。结论：应激状态下大鼠胃粘膜损伤程度与壁细胞泌酸状态密切相关。     

星状神经节阻滞预防大鼠应激性溃疡的实验研究

目的:探讨颈交感神经干离断(TCST)对应激所致大鼠胃黏膜损伤的防御机制。方法:采用束缚水浸制备应激模型,用Guth法计算溃疡指数。所有动物测定胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜组织NO、内皮素1(ET-1)含量。结果:应激6h后,TCST后应激组与应激对照组相比,GMBF显著升高而溃疡指数显著降低(P<0.01),胃黏膜ET-1及NO含量降低(P<0.01)。结论:星状神经节阻滞对应激性溃疡的发生有预防作用,其机制可能与其调节胃黏膜组织的ET-1、NO含量有关。     

大剂量吲哚美辛对大鼠盐酸吸入性肺损伤的作用

目的：探讨大剂量吲哚美辛对大鼠盐酸吸人性肺损伤的作用。方法：健康Wistar大鼠随机分成吲哚美辛组(n=28)和对照组(n=28)。吲哚美辛组用5mg／ml吲哚美辛灌胃两天,每天30mg,实验前30min加用15mg;对照组用生理盐水灌胃。动态观察支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、动脉血气和肺组织形态学的变化。结果：0．5、1、2h吲哚美辛组支气管肺泡灌洗液中蛋白含量明显低于对照组,吲哚美辛组镜检炎症变化和肺水肿较对照组明显减轻。在2h时吲哚美辛组动脉血氧分压显著高于对照组。结论：大剂量吲哚美辛对盐酸吸人性肺损伤有一定的防治作用。     

大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

L-精氨酸预防大鼠应激性溃疡的机制研究

目的 探讨一氧化氮（NO）在大鼠应激性溃疡（SU）中的作用及L-精氨酸的预防机制。方法 采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量。观察预先给予L-精氨酸、L-NAME（硝基精氨酸甲酯，处理后大鼠胃粘膜血流量（GMBF）、溃疡指数（UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化，同时测定胃粘膜和血浆NO含量的变化。结果 与正常对照组相比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO明显增加，溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显加重，GMBF降低。预先给予L-精氨酸处理，可抑制SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润的增加，增加GMBF以及胃粘膜和血浆NO含量；相反，L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润，降低GMBF以及胃粘膜和血浆NO的含量。结论 NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。     

应激对大鼠胃黏膜黏液层pH梯度的影响

目的:观察应激对大鼠胃黏膜黏液层pH梯度的影响.方法:制作锑微电极,测定标准溶液的电位(mV)值,绘制pH-mV标准曲线.40只大鼠随机均分为4组.对照组不施加应激,其他3组大鼠分别施加水浸束缚应激1、2和4 h后,以生理盐水冲洗胃腔,以0.01 mol/L盐酸溶液酸化胃腔10 min,取腺胃黏膜以锑微电极测定胃黏液层pH梯度. 结果:锑微电极在pH相同但组成不同的标准溶液中测定电位结果不同,但在同一组成的标准缓冲系统中pH-mV呈直线相关.应激1 h组黏液层pH梯度明显高于对照组(P＜0.05),黏液层胃腔侧pH明显低于对照组(P＜0.05),黏液层上皮侧pH与对照组无显著的统计学差异;应激2 h组黏液层胃腔侧pH较对照组无明显差异,但明显高于应激 1 h组(P＜0.05),与对照组及应激1 h组相比,黏液层上皮侧pH及pH梯度明显降低(P＜0.01);应激4 h组黏液层胃腔侧pH明显高于其他3组(P＜0.05),黏液层上皮侧pH较应激2 h组无明显变化,但明显低于应激1 h组及对照组(P＜0.01),黏液层pH梯度显著低于其他3组(P＜0.01).结论:胃黏膜维持黏液层pH梯度的功能在应激早期明显增强,而应激后期明显减弱;应激后期胃黏膜上皮层pH明显降低,提示黏膜上皮层明显酸化.     

大鼠应激性溃疡幽门区降钙素基因相关肽变化对胃内胆汁反流的影响

目的:探讨大鼠应激性溃疡时幽门区局部降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)变化对胃内胆汁反流影响.方法:采用冷束缚应激方法复制应激性溃疡的模型,将60只大鼠分为3组,对照组10只,实验组30只,干预组20只.分别检测其胃内胆汁酸的浓度,胃黏膜的溃疡指数(用Guth评分)以及pH值,用放免试剂盒检测幽门区降钙素基因相关肽含量,用免疫组化SP法检测胃幽门区CGRP神经元阳性反应产物CGRP-ir的平均光密度变化.结果:应激后2h胃内胆汁酸和pH值均达到峰值,应激后4h胃内溃疡指数达到峰值,而幽门区降钙素基因相关肽也在应激后4 h降到波谷.幽门区局部给予CGRP拮抗剂能显著降低应激性溃疡大鼠在2,4,6h三个时段胃内胆汁反流;免疫组化显示应激大鼠胆汁反流增加时,胃幽门区CGRP免疫反应阳性物质活性降低.幽门区CGRP含量与溃疡指数存在一定负相关.结论:CGRP参与了幽门括约肌舒张功能的调控,而其拮抗剂能明显降低局部CGRP含量,并显著减少胆汁反流,降低溃疡指数.     

大鼠应激性溃疡中粘膜血流及一氧化氮的作用

目的 探讨一氧化氮(nitric oxide，NO)在大鼠应激性溃疡中的作用。方法 采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡(stress ulcer，SU)模型，中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量(gastric mucosalblood flow，GMBF)．观察了预先给予L—精氨酸、L—NAM匮处理后SU大鼠GMBF、溃疡指数(ulcer index，UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化，同时测定了胃粘膜和血浆NO2^-／NO3^-含量的变化。结果 与正常对照组比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO2^-／NO3^-明显增加，溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显严重，GMBF降低。预先给予L．精氨酸处理后，可抑制SU大鼠增加的UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润、降低的GMBF，增加胃粘膜和血浆NO2^-／NO3^-的含量；相反，L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润，降低GMBF、胃粘膜和血浆NO2^-／NO3^-的含量。结论 NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。     

环氧化酶在炎症因子引起大鼠冠状动脉无复流中的作用机制研究

目的探讨环氧化酶（COX）在炎症因子引起的大鼠冠状动脉无复流现象中的作用及机制。方法采用结扎-放松冠状动脉左前降支法建立大鼠无复流模型,硫磺素S法测定离体大鼠左心室心肌无复流面积,根据左心室无复流面积将实验大鼠分为无复流组（＞20%）和对照组（≤20%）,采用ELISA法测定两组大鼠血清C反应蛋白（CRP）和IL-6水平,real-timePCR法测定左心室COX1、2的RNA转录水平。另用吲哚美辛、0.9%氯化钠注射液（生理盐水）对无复流大鼠进行预处理,采用颈动脉插管法测定吲哚美辛组、生理盐水组及对照组大鼠心脏收缩舒张功能及无复流面积。结果无复流大鼠血清CRP和IL-6水平较对照组升高,左心室COX1、2的RNA转录水平也高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,对照组大鼠心脏功能优于模型组,吲哚美辛组大鼠心室舒张末压低于模型组,而左室等容收缩期左心室内压力上升的最大速率和等容舒张期左心室压力下降的最大速率均较无复流模型组升高,吲哚美辛组无复流面积较模型组明显减少,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论CRP、IL-6可能通过COX途径介导大鼠冠状动脉无复流现象,吲哚美辛能通过拮抗COX途径相关的炎症反应,改善大鼠冠状动脉的无复流。     

兰索拉唑对大鼠乙醇急性胃病变保护作用的研究

目的：观察兰索拉唑对大鼠乙醇性急性胃病变保护作用的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、兰索拉唑组和奥美拉唑组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,分别测定胃黏膜血流量（GMBF）、跨膜电位（PD）、胃黏膜损伤指数（UI）、前列腺素E2（PGE2）和血栓素B2（TXB2）,并在光镜下观察胃黏膜的病理学改变。结果：与模型对照组比较,兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0．01）,GMBF值增加,PD值明显增加,胃黏膜内源性PGEz含量增加,TXB2含量降低。结论：兰索拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,增加胃黏膜血流量,并与PGE2合成有关。     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞线粒体结构和功能的影响

目的 探讨热休克预处理(HS)对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞线粒体的保护作用及机制.方法 观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞超微结构及线粒体超氧化物歧化酶(mSOD)和线粒体细胞色素氧化酶(mCCO)活力的影响.将Wistar大鼠随机分为烫伤组(40只):烫伤后即制作急性胃黏膜损伤模型,另取8只大鼠不致伤作为空白对照(伤前);HS组(40只):于烧伤前20 h行热休克预处理,另取8只行热休克预处理不烫伤,作为实验对照(伤前).各组于伤后3、6、12、24、48 h处死大鼠(每组每时相点8只大鼠)后留取标本检测大鼠胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜细胞超微结构改变,热休克蛋白(HSP)60、HSP70、mSOD、mCCO变化,并进行相关分析.结果 大鼠严重烫伤后胃黏膜损害明显(伤后24 h UI值12.7±1.9),胃黏膜细胞超微结构改变显著,mSOD和mCCO活力随烧伤时间延长而降低,伤后24 h分别降至0.64±0.05、0.28±0.04.热休克预处理能诱导烫伤大鼠胃黏膜HSP60和HSP70表达显著增加.伤后24 h分别为0.53±0.08和0.64±0.09,明显高于烫伤组0.31±0.04(P＜0.05)和0.27±0.04(P＜0.01),并明显减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害(伤后24 h UI值6.3±0.7 vs 12.7±1.9,P＜0.01);热休克预处理能显著降低胃黏膜mSOD的消耗(伤后24 h值293±32 vs 108±11,P＜0.01),提高mCCO活性(伤后24 h值0.64±0.05vs 0.28±0.04,P＜0.01);电镜观察显示热休克预处理大鼠胃黏膜细胞超微结构受损程度减轻,线粒体改变不明显.相关分析结果显示,mSOD与HSP70呈显著正相关(r=0.436,P＜0.05);mCCO与HSP60呈显著正相关(r=0.679,P＜0.05).结论 热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞线粒体具有保护作用,可显著减轻大鼠烫伤后急性胃黏膜损害,保护线粒体机制与HSP60、HSP70保护抗氧化酶mSOD及呼吸酶mCCO活性密切相关.     

半夏泻心汤预防应激性胃黏膜损伤及对Bcl-2和Caspase-3的影响

目的 观察预先给予半夏泻心汤对束缚水浸应激大鼠胃黏膜上皮细胞B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax mRNA表达、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨半夏泻心汤抗应激性胃黏膜损伤的作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤组)、西药组(奥美拉唑组).每组动物相应药物灌胃3d.大鼠束缚水浸应激(WRS)造模.观察大鼠胃黏膜损伤指数(UI);RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax mRNA表达水平;western-blot法检测胃黏膜活化的Caspase-3表达变化.结果 与空白组比较,模型组UI明显升高(P＜0.0l),Bcl-2mRNA表达显著减弱(P＜0.01),Bax mRNA、活化的Caspase-3表达明显增强(P＜0.01);与模型组比较,中药组、西药组UI明显降低(P＜0.01),胃黏膜中Bcl-2 mRNA表达显著上调(P＜0.01),活化的Caspase-3表达显著下调(P＜0.01).结论 半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其抗损伤发生的机制之一可能是通过上调胃黏膜中Bcl-2 mRNA表达,下调活化的凋亡执行因子Caspase-3的表达,从而抑制胃黏膜上皮细胞的过度凋亡,发挥胃黏膜抗应激性损伤的作用.     

γ-氨基丁酸对情绪应激大鼠额叶皮质一氧化氮合酶和一氧化氮水平的影响

目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)对情绪应激大鼠一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)含量的影响,结合行为学实验,探讨γ-氨基丁酸抗焦虑作用机制.方法 将40只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠按随机数字表法分为5组:对照组,模型组,GABA 0.5、1、2 mg/kg组,采用不确定性空瓶刺激的方法建立焦虑大鼠模型,并在应激前分别给予大鼠灌服生理盐水或相应剂量的GABA,14 d后进行旷场实验并分析各组大鼠额叶皮质一氧化氮合酶和一氧化氮水平的差异.结果 应激14 d后对照组与其余各组的食物利用率差异极显著(P＜0.01);各组大鼠在中央区域的停留时间差异极为显著(P＜0.01);对照组、GABA 1 mg/kg和2 mg/kg组进入中央区域的次数显著高于模型组(P＜0.05);模型组的修饰次数显著高于GABA 1 mg/kg和2 mg/kg组(P＜0.05);总运动距离和直立次数均无显著性差异(P＞0.05);对大鼠额叶皮质NOS及NO的分析显示对照组和GABA 2 mg/kg组的NOS活力及NO含量显著高于模型组(P＜0.05).结论 GABA与焦虑大鼠额叶皮质的NOS及NO均呈剂量-效应关系,提示GABA可能通过调节焦虑大鼠额叶皮质中的一氧化氮含量发挥抗焦虑作用.