双重、多重肝炎病毒感染临床研究

肝炎病毒多重感染的报告,随着特异检测技术的进展逐渐增加。二重感染已有较多报道,感染类型有:①混合感染:两种肝炎病毒感染同时发生,如甲型肝炎病毒(HAV)感染和乙型肝炎病毒(HBV)感染同时发生;②重叠感染:已感染一种病毒的基础上,又发生他种病毒的感染,如在HBV 感染的基础上又发生HAV 感染;③二重感染:难辨明是混合或重叠感染者,统称为二重感染。多重感染中,报道的主要为三重感染。为增进对此类疾病的了解,现就有关文献综述如下。     

甲型与乙型肝炎病毒合并感染

甲型肝炎病毒(HAV)或乙型肝炎病毒(HBV)感染均在我国广泛流行,两者不存在交叉免疫。同一个体中,同时或先后感染而致体内两种病毒并存的现象并不少见。HAV与HBV病毒学标志检测技术的进步及其应用意义的了解,使我们有可能深入探讨这两种病毒合并感染时的相互关系与后果。     

同时接种甲型和乙型肝炎疫苗

乙型肝炎病毒(HBV)感染能发展成慢性肝病、肝硬化和肝癌,甲型肝炎病毒(HAV)感染在成人中约有15%病程可持续数月,所以预防 HAV 和 HBV 感染具有重要意义。作者报道同时注射基因工程乙型肝炎疫苗和细胞培养的甲型肝炎疫苗能产生高水平抗-HAV 和抗-HBs 的中和抗体。注射的乙肝疫苗为酵母菌产生的 HBsAg,每剂含 iHBsAg20μg,甲型肝炎疫苗经人二倍体体。     

丙型病毒性肝炎研究进展

目前已发现的病毒性肝炎的病原,至少有五型病毒,即甲、乙、丙、丁、戊型。70年代,甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)感染有了敏感特异的检测方法,但仍有一部分输血后肝炎(PTH)检测HAV、HBV阴性,亦不是趋     

暴发型病毒性肝炎的病因及发病机理研究进展

引起暴发型病毒性肝炎(FVH)的病毒有 HAV、HBV、HCV、HEV 及 HDV 等,在我国以 HBV 多见。病毒感染类型可为单一病毒感染,可为两种以上病毒(如 HBV 和 HDV 等)的同时或叠加感染,也可为同一病毒的再次感染。FVH 时急性肝细胞坏死的发病机理十分复杂,主要是机体的免疫病理损害,其中肿瘤坏死因子等细胞因子与 FVH 的发生与发展关系密切,内毒素也是重要的诱发因子。     

暴发性肝衰竭的几个问题

暴发性肝衰竭(FHF)是由多种原因引起的急性大块肝坏死.多发生于既往无肝病的患者,全病程在八周以内,大部分病例于10～20天内陷入肝性昏迷而死亡。现将FHF的几个问题简述如下. 一、FHP的病因迄今仍以肝炎病毒最常见.肝炎病毒分为甲型(HAV)、乙型(HBV)、非甲非乙型(NAN-BV)与丁型(HDV)四类.近来研究表明NAN-BV肝炎病毒至少有两种,分别命名为丙型(HCV)与戊型(HEV).HEV与HAV相似,主要经口传染,故甲肝与戊肝相当于既往的传染性肝炎;HCV与HBV相似,主要经输血制品、吸毒及性紊乱而传染,故乙肝、丙肝、丁肝相当于既往的血清性肝炎.HAV与HEV引起的FHF较HBV相对少     

重症病毒性肝炎的病原学研究

对79例亚急性及慢性重型病毒性肝炎(重肝)进行了肝炎病毒标志的研究,结果发现:甲型肝炎病毒抗体(抗HAV)IgM阳性8例(10.12%);HBsAg和(或)抗HBcIgM阳性76例(96.20%);丙型肝炎病毒抗体(抗HCV)阳性41例(51.89%),其中35例合并乙型肝炎病毒(HBV)感染,5例与HAV和(或)HBV     

血友病患者中与输血有关的短潜伏期肝炎

血友病患者中因输血而引起乙型肝炎发作,已被清楚地认识,且非少见。但是,非乙型肝炎作为某些血友病患者中的一种肝脏疾患的病因也已被提出。晚近的发展,提出除甲型肝炎病毒(HAV)和乙型肝炎病毒(HBV)作为某些患者的肝炎病因外,把有些可传染的肝炎归类为“非甲-非乙型肝炎”。本文对6名因输入第Ⅷ凝血因子浓缩物而引起肝炎发作的血液病患儿进行了研究,发现本组患者每次肝炎发作前的潜伏期均较短,自4～19天(有报道以HBV经非肠道途径的实验性感染的患者中,潜伏期最少要27天)。每例发生的肝炎,病情均轻,病程短,且可自行制止。临床上与HAV和HBV难以     

传染病研究进展

病毒性肝炎病原学对甲型肝炎病毒(HAV)的研究表明,HAV是直径25～28毫微米的立体对称的微小病毒。至于它所含的核酸,到底是RNA或DNA,尚有待进一步的研究。在实验感染的猩猩、狨猴和甲型肝炎患者的粪便和血清中,以及猩猩的肝和胆汁中,皆可发现HAV。HAV可耐受60℃1小时的热力,但甲醛(0.25毫升/升)37℃作用72小时,或氯(1毫升/升)作用30分钟,都可使之灭活。乙型肝炎病毒(HBV)是一种直径42毫微米的双层球形颗粒(Dane颗粒),可分为核心与包膜两部分。乙型肝炎表面抗原(HBsAg)就是HBV的包膜,其分子量为3.7～4.6×10~6,     

人类肝炎病毒的进化生物学

正全球每年约有130万人死于病毒性肝炎~([1])。这些死亡与乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染引起的肝硬化(LC)和肝细胞癌(HCC)以及甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)感染引起的急性肝炎和肝衰竭有关~([1-2])。同时,全球约有5%的HBV感染者同时感染了丁型肝炎病毒(HDV)~([3])。在过去几十年中,除灵长类外,在其他动物身上还发现了多种与人类肝炎病毒相关的非人类肝炎病毒。本文将介绍过去几十年发现的多种人类肝炎病毒的动物同源物,并基于人类和非人类肝炎病毒的独特特性,分析人类肝炎病毒的进化。     

慢性活动性肝炎的临床和发病机理

作者研究了66例慢性活动肝炎(CAH)患者的致病环境因子(如病毒和药物)的发生率。22例(33%)患者具有符合病毒性肝炎的肝脏组织学改变,并在嗣后检时发展为慢性侵袭性肝炎,或者在发生症状时血清中有乙型肝炎表面抗原(HBsAg)。其余44例中有22例血清中有可检出的抗甲型肝炎病毒的抗体,表明有接触甲型肝炎病毒(HAV)的证据。然而这个发生率并不明显大于一组健康对照者中的发生率,因此,在本研究材料中,HAV在CAH的发生中似无意义。2例CAH患者可能由非甲非乙型肝炎所致,因为这2例最初有急性病毒性肝炎的组织学改变,但HAV和乙型肝炎病毒(HBV)的血清学标志缺如。17例     

暴发型病毒性肝炎的病因与发病机理

<正> 暴发型肝炎的主要组织学变化是急性肝细胞坏死,其原因有病毒、细菌及其内毒素、化学药品等。 1.暴发型病毒性肝炎的病因 引起暴发型病毒性肝炎的病毒有甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)、戊型肝炎病毒(HEV),其中以HBV最为多见,     

甲肝病毒与乙肝病毒双重感染中的血清学标志和临床表现

为了认识乙肝病毒(HBV)与甲肝病毒(HAV)双重感染的血清学标志及其动态变化和临床表现。1988年上海市甲肝暴发流行中,我院就此作了研究,现报告如下。临床资料一、一般资料 1988年1～5月我院收治甲肝2290 (全部病例的抗-HAV-IgM均阳性),其中同时检出HBV标志(HBVM)的患者(甲乙肝)535例(23.4％)。按南宁会议的诊断分型标准计有急性黄疸型514例,急性无黄疸型6例,CPH3例,CAH12例。男326例,女209例,大部为青壮年。在单纯甲肝病人中取年龄、性别、发病天数、黄疸程度相似的535例作对照组研究。二、实验室检查两组病例均用ELI-SA检测HAV、HBV的血清学标志:抗-     

1982～1992年在印度普内市与年龄有特异性的甲型和戌型肝炎病毒抗体的流行

在印度的普内市对与年龄有特异性的甲型肝炎病毒(HAV)抗体和戍型肝炎病毒(HEV)抗体进行了研究.这两种病毒均呈地方性。资料表明 HAV 的感染大多数为3岁的孩子.实际上比较大的孩子100%的都感染了 HAV。相反,小孩很少感染 HEV,直到成年期也没有到达流行率的最高峰(33%～     

亚太地区10届胃肠病及7届消化内镜会议纪要（关于肝炎及肝、胃、肠、胰腺癌部分）

目前认为HBV、HCV是慢性肝病的主要病因之一。而HAV、HEV是急性、亚急性肝炎的主要病原。印度的Tonden报告10-28％的成人急性肝炎因HAV所致，HAV很少引起暴发性肝炎(1．7％)，也不引起亚急性肝炎，除非超感染或并有其它肝炎病毒的感染。而HEV是暴发性肝炎最常见的病因(36．4％)，也是亚急性肝炎的常见病原(50％)，20-25％的急性     

肝炎病毒重叠感染及临床意义

目前已知的肝炎病毒有甲肝病毒(HAV)、乙肝病毒(HBV)、丙肝病毒(HCV)、丁肝病毒(HDV)、戊肝病毒(HEV)和庚肝病毒(HGV)。近年来国内对以上病毒重叠感染报道逐渐增多,重叠后各病毒间相互作用及临床关系应引起重视,现综述如下。     

熊去氧胆酸治疗急性黄疸型肝炎效果初步观察

为观察熊去氧胆酸(UDCA)治疗急性黄疸型肝炎效果,我们于1996年10月至1997年9月采用UDCA治疗急性黄疸型肝炎22例,现报告如下。 资料与方法 一、一般资料 急性黄疸型肝炎63例,其中男46例,女17例;年龄3～76岁,平均31.2±13.1岁。HAV感染33例,HEV感染1例,HAV与HEV共同感染18例,HAV与HBV重叠感染4例,HEV与HBV重叠感     

庚型肝炎病毒抗体在不同人群中的检测及意义

为了解庚型肝炎病毒(GBV-C/HGV)在我国人群的感染状况,应用ELISA法对277例各种肝病及103例肝炎高危人群血清进行了抗-GBV-C/HGV-IgG的检测。结果:急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、肝炎肝硬变和肝癌患者抗-GBV-C/HGV检出率分别为20.3％(13/64)、15.6％(19/122)、26.7％(12/45)、28.2％(11/39)和28.6％(2/7);在HAV、HBV、HCV、HAV+HBV、HBV+HCV、HBV+HDV和HAV+HBV+HCV肝炎病人中检出率分别为15.6％(5/32)、26.1％(31/119)、20.7％(6/29)、26.1％(6/23)、28.6％(4/14)、18.2％(2/11)、33.3％(1/3)和在非甲-戊型肝炎中的检出率为12.1％(4/33);献血员、血液透析者、静脉毒瘾者抗-GBV-C/HGV检出率分别为14.7％(5/34)、6.3％(2/32)和8.1％(3/37),以上结果组间均无显著差异(P>0.05)。研究表明,在我国部分肝病及肝炎高危人群中存在庚型肝炎病毒感染,GBV-C/HGV与HAV、HBV、HCV、HDV之间存在多种形式的同时或重叠感染,非甲-戊型肝炎中存在GBV-C/HGV感染,但感染率并不高,提示GBV-C/HGV可能是非甲-戊型肝炎的一种病原体,但并非是非甲-戊型肝炎的主要致病因子。     

戊型肝炎病毒与甲乙丙型肝炎病毒重叠感染的研究

本文对419例病毒性肝炎患者进行抗-HEV-IgM/IgG及其它病毒标志物检测。结果:HEV感染者112例(26.2％);其中单纯HEV感染者30例,两种以上肝炎病毒重叠感染占73.2％;43.75％为HBV和HEV重叠感染,HAV和HEV合并感染占急性肝炎的40.58％。在重型肝炎中HEV感染率占57.89％,均为HBV和HEV重叠感染,病死率达72.73％。16.67％的单纯HEV感染者为慢性肝炎和肝硬变。结果表明,本地区戊型肝炎以散发为主,重叠感染多见。HBV与HEV重叠感染和HAV与HEV重叠感染是较常见的感染模式。在HBV感染的基础上重叠HEV感染是肝炎重症化的重要原因。HEV感染有导致慢性化的可能性。     

丁型病毒性肝炎30例临床分析

报告30例丁型病毒性肝炎病人的临床发病情况,转归及其与乙型肝炎病毒(H8V)血清标志、丁型肝炎病毒(HDV)血清标志的关系.其临床经过可分为病情加重后迅速恶化.先加重后好转与无明显变化三种情况.病情的转归与HDV 血清标志的表达有一定的关系;与HBV 的复制也有一定关系.此外尚发现HAV、HBV、HDV 的三重感染占一定的比例.