基于玄府理论的固本通络方对IgA肾病大鼠Nephrin和CD_2AP表达的影响

目的:观察固本通络方对IgA肾病大鼠肾小球足细胞Nephrin和CD_2AP表达的影响。方法:采用牛血清白蛋白(BSA)+四氯化碳(CCl4)+蓖麻油(CO)+脂多糖(LPS)的方法建立IgAN大鼠模型,分为正常组、模型组、中药组和氯沙坦钾组,治疗4周后,检测各组大鼠24 h尿蛋白量,观察肾小球形态学变化,并采用免疫组化和实时定量PCR法检测肾小球足细胞Nephrin和CD_2AP的蛋白及mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白量显著升高(P0.01),肾小球系膜增生,足突融合明显,足细胞Nephrin和CD_2AP的蛋白及mRNA表达均明显下调(P0.01);经固本通络方治疗后上述指标均明显改善,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:固本通络方能减轻IgAN大鼠蛋白尿及肾小球病变并具有一定的时效关系,其作用可能与调节肾小球足细胞Nephrin、CD_2AP的表达有关。     

雷公藤内酯醇对IgA肾病大鼠的治疗作用及对肾系膜区CD71表达的影响

目的：观察雷公藤内酯醇（triptolide,TP）对IgA肾病（IgAN）大鼠肾系膜区CD71表达的影响及其对IgAN的治疗作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常组、IgAN模型组（模型组）、IgAN＋TP干预组（TP组）、IgAN＋泼尼松干预组（Pred组）,每组8只。采用牛血清白蛋白（BSA）＋葡萄球菌肠毒素（SEB）＋四氯化碳（CCl4）的方法建立IgAN大鼠模型,TP组给予TP100μg·kg^-1·d^-1,Pred组给予Pred5.0mg·kg^-1·d^-1灌胃。分别于0、7、11周测24h尿蛋白定量及尿红细胞计数。12周处死大鼠取血测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;肾组织行光镜、荧光、电镜观察病理学改变。并对系膜区IgA沉积及CD71表达水平作半定量分析。RT-PCR法检测CD71mRNA在肾组织中的表达水平。结果：造模7周后模型组、TP组、Pred组大鼠尿蛋白及红细胞均较正常组显著增多,第11周时TP组及Pred组尿蛋白及红细胞较模型组显著减少,TP组尿红细胞下降尤为明显。模型组大鼠光镜下肾系膜基质增生,系膜细胞增多,部分毛细血管攀闭塞;荧光下IgA呈团块状在系膜区沉积;电镜下足突融合,系膜增生,有块状电子致密物沉积,TP组及Pred组病理较模型组显著改善,正常组未见病理改变。CD71的蛋白及mRNA水平在模型组大鼠肾组织高表达,TP组及Pred组表达显著减弱,正常组微弱表达。CD71在肾系膜区的表达与IgA的沉积呈正相关。结论：IgAN大鼠肾系膜区CD71高表达,与IgA的沉积呈正相关,TP能显著减少CD71在肾系膜区的表达,减少IgA沉积,改善临床及病理损伤指标。可见TP通过下调系膜区中CD71的表达,进而减少IgA的沉积是TP治疗IgAN的机制之一。     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响

目的：探讨柴芩肾安方对IgA肾病（IgAN）大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响。方法：通过切除单侧肾并反复静脉注射葡萄球菌肠毒素B（SEB）复制大鼠IgAN模型,分为正常组、切肾组、IgAN组、柴芩肾安方组和氯沙坦组。第12周末,检测各组大鼠24h尿蛋白量（Upr）,观察肾小球形态学和超微结构变化,并采用免疫组化和实时定量PCR法检测肾小球足细胞nephrin蛋白及mRNA的表达。结果：与正常组相比,IgAN组大鼠Upr显著升高（P〈0.01）,肾小球系膜增生,足突融合明显,足细胞nephrin蛋白及mRNA表达均明显下调（P〈0.01）。经柴芩肾安方治疗后上述指标均明显改善,与IgAN组比较差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论：柴芩肾安方能减轻IgAN大鼠蛋白尿及肾小球病变,这可能与其恢复肾小球足细胞nephrin表达有关。     

复方积雪草防治肾小球硬化的实验研究

复方积雪草是我院用以延缓肾功能衰竭的经验处方,本研究的目的旨在探讨复方积雪草防治肾小球硬化的作用环节。 一、材料和方法 １ 造模：随机选取２４只雄性ＳＤ大鼠,行左肾摘除术,术后第１周予阿霉素５ｍｇ／ｋｇ尾静脉注射,１个月后重复注射阿霉素３ｍｇ／ｋｇ。于第８周末,宰杀大鼠。 ２．分组与给约：（１）正常组,８只,假手术,等量生理盐水尾静脉注射。将２４只造模大鼠随机分为（２）模型组;（３）复方组：模型＋复方积雪草组;（４）西药组：模型＋苯那普利组。自术后第１周开始灌胃给药,疗程８周。复方组给复方积雪草（积…     

复方积雪草合剂对IgA肾病大鼠肾组织炎症因子和ECM表达的影响

目的：探讨复方积雪草合剂对实验性IgA肾病（IgAN）模型大鼠肾脏组织细胞外基质（ECM）和炎症因子表达的干预作用。方法：采用改良口服牛血清白蛋白（BSA）和尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B（SEB）的免疫复合法建立大鼠实验性IgAN模型,40只大鼠随机分为正常组、模型组及复方积雪草合剂治疗组（设高、中、低3个剂量）。药物干预12周,分别观察实验大鼠尿蛋白、肾功能、血尿及肾病理的变化,并用免疫组化及半定量法检测肾组织中FN、IL-6、TGF-β1的含量。结果：复方积雪草治疗组能显著减少实验大鼠尿红细胞和尿蛋白（P〈0.05）,同时对实验大鼠肾组织TGF-β1、FN的表达均有明显抑制作用（P〈0.05）,但对IL-6的表达未见显著作用,且无明显剂量依从性。结论：复方积雪草合剂对IgAN模型鼠具有显著的治疗作用,能有效减少蛋白尿和红细胞,减轻肾组织的免疫损伤。其作用机制可能与其抑制或降低炎症因子的分泌有关,并最终延缓IgA肾病的发展。     

Tacrolimus对糖尿病大鼠肾脏足细胞损伤的保护作用及机制

目的探讨Tacrolimus（FK506）是否通过足细胞的保护作用减轻糖尿病大鼠尿白蛋白排泄。方法将40只大鼠按随机数表法分为对照组（C组）、糖尿病（diabetesmellitus,DM）模型组（DM组）、DM＋FKS060．5mg·kg^-1·d^-1给药组（FK5060．5组）及DM＋FK5061．0mg·kg^-1·d^-1给药组（FK5061．0组）,每组10只。采用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）腹腔注射建立糖尿病模型,FK506灌胃给药。4周后大鼠24h尿白蛋白测定采用酶联免疫方法,电镜下观察肾小球足细胞病理组织学改变,应用免疫荧光与Westernblot检测肾组织Nephrin和Podocin表达。结果DM组大鼠24h尿白蛋白排泄率（albuminexcretionrate,AER）明显高于对照组（P〈0．01）,FK5060．5与1．0mg／kg给药组大鼠AER水平明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。透射电镜观察DM组肾小球基底膜增厚、结构模糊不清,系膜基质增多,足细胞损伤,与DM组比较,FK5060．5、1．0组肾组织超微结构改变有不同程度改善。免疫荧光显示Nephrin和Podocin在C组大鼠肾小球呈线状均匀分布;DM组大鼠肾小球表达明显减少,且呈颗粒状不均匀分布;FK5060．5组和FK5061．0组Nephrin和Podocin表达不同程度增加,呈线状及颗粒状分布。Westernblot显示DM组Nephrin和Podocin较C组表达明显下降;FK5060．5组和FK5061．0组Nephrin和Podocin量较DM组明显增加（P〈0．01）。结论FK506能减少糖尿病大鼠尿白蛋白排泄,改善肾小球足细胞病变,其机制可能与上调Nephrin和Podocin表达有关。     

西罗莫司对蛋白负荷肾病模型大鼠肾脏足细胞的影响

目的：观察西罗莫司对蛋白负荷肾病模型大鼠肾脏足细胞的影响及氯沙坦的保护作用,并探讨相关机制。方法：清洁级雌性Wistar大鼠36只随机分为空白对照组、模型组、西罗莫司组和联合用药组。采用向大鼠腹腔注射牛血清白蛋白（BSA）制备蛋白负荷肾病大鼠模型。西罗莫司组：在模型大鼠基础上给予西罗莫司;联合用药组：在模型大鼠基础上给予西罗莫司和氯沙坦。检测各组大鼠的尿指标变化,在电镜下观察肾组织的病理改变,并采用免疫组化检测肾小球足细胞损伤的标志——desmin蛋白的表达。结果：（1）实验第7天,模型组、西罗莫司组和联合用药组大鼠均出现明显蛋白尿。西罗莫司组和联合用药组大鼠24h尿蛋白量均较模型组尿蛋白量显著增多（P〈0.05）,但联合用药组大鼠24h尿蛋白量较西罗莫司组有明显缓解（P〈0.05）。实验第14天,西罗莫司组大鼠24h尿蛋白量仍明显高于模型组（P〈0.05）,而联合用药组与模型组间的24h尿蛋白量差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）电镜结果：模型组肾小球毛细血管基底膜结构基本完整,无增厚,偶见电子致密物沉积,偶见足突局灶性融合;西罗莫司的肾小球足突融合多见,足细胞内可见较多电子致密物;联合用药组大鼠电镜下足细胞改变与西罗莫司组相似。（3）西罗莫司组和联合用药组大鼠肾小球desmin蛋白表达均明显高于模型组（P〈0.05）,虽联合用药组大鼠desmin阳性表达较西罗莫司组有不同程度地减少,但OD值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：西罗莫司会加重蛋白负荷肾病大鼠的蛋白尿水平,其机制可能损伤肾小球足细胞后导致肾小球滤过屏障的损伤有关。     

祛毒颗粒对5/6肾切除大鼠肾脏皮质MMP-2、TIMP-2、ECM及足细胞超微结构的影响

目的：观察祛毒颗粒对5/6肾切除大鼠肾皮质基质金属蛋白-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制物-2（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）蛋白表达、细胞外基质（extracellular matrix,ECM）积聚和足细胞超微结构的影响。方法：将55只Wistar大鼠随机取10只为正常对照组,余用5/6肾切除法建立慢性肾衰竭（CRF）动物模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组（简称对照组）、祛毒颗粒低剂量组（简称低剂量组）、祛毒颗粒高剂量组（简称高剂量组）,每组10只,分别给与相应浓度和剂量的药物,实验期间测定大鼠的尿蛋白、肾功能,治疗12周后观察其肾脏病理改变,PAS染色评价肾小球硬化程度,免疫组化法检测肾小球Ⅳ型胶原（ColⅣ）、纤连蛋白（FN）和MMP-2、TIMP-2蛋白表达,电镜观察足细胞超微结构。结果：祛毒颗粒能明显减少5/6肾切除大鼠尿蛋白量（P〈0.05）,改善肾功能;减轻肾脏病理损害;PAS染色显示,祛毒颗粒治疗后肾小球阳性面积与肾小球总面积比值、肾小球硬化指数明显下降（P〈0.01）;免疫组化检查显示祛毒颗粒能抑制了FN、ColⅣ在肾组织的表达（P〈0.01）,下调TIMP-2蛋白表达,增加MMP-2活性,减轻ECM积聚;电镜观察显示,祛毒颗粒能减少足细胞脱落,减轻足突融合,保护足细胞形态。结论：祛毒颗粒通过调整5/6肾切除大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,促进ECM降解,减轻ECM集聚,保护足细胞,起到减轻肾小球硬化的作用。     

参芪膜肾颗粒对膜性肾病大鼠的治疗作用及机制初探

目的:观察参芪膜肾颗粒对膜性肾病大鼠的疗效,探讨其对足细胞保护方面的作用。方法:将30只SD大鼠随机分成10只空白对照组和20只造模组,利用兔抗大鼠Fx1A抗血清建立被动型海曼肾炎(PHN)模型,造模成功后再将20只造模大鼠随机均分成模型组、参芪膜肾组。其中参芪膜肾组予每日一次性灌服参芪膜肾颗粒,共4周。于治疗前(0周后)、2周后、4周后留取24 h尿,测定各组大鼠24 h尿蛋白定量。4周后处死大鼠取双肾,行光镜HE、PASM染色,免疫荧光及电镜检测,观察各组大鼠肾脏一般病理形态学及肾小球超微结构改变情况。RT-PCR检测肾组织Podocin、Podocalyxin和Nephrin的mRNA表达量。结果:治疗2周及4周后,参芪膜肾组24 h尿蛋白定量较模型组明显下降(P0.01)。模型组大鼠肾小球基底膜(GBM)可见弥漫不规则增厚伴上皮侧电子致密物沉积,足细胞足突广泛融合、消失;参芪膜肾组上述病理损伤有一定程度减轻。经治后参芪膜肾组Podocin、Podocalyxin的mRNA表达量较模型组明显增高(P0.01)。结论:参芪膜肾颗粒可以通过上调Podocin、Podocalyxin等的mRNA表达量,从一定程度上缓解PHN大鼠足细胞足突融合、GBM增厚等病理损伤并降低患病大鼠的24 h尿蛋白,具有一定的足细胞保护作用。     

温阳活血利水方对阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响

目的观察温阳活血利水法治疗微小病变肾病综合征的疗效,并观察对足细胞nephrin表达的影响,以探讨其作用机制。方法用阿霉素（ADR）诱导一种类似人类微小病变肾病模型,一周后用温阳活血方（治疗组）治疗,持续4周。并设空白对照组（正常组）、病理对照组（造模组）。观察实验大鼠的一般情况;检测大鼠24小时尿蛋白定量;检测总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的水平;采用RT-PCR和免疫荧光染色测定大鼠肾小球Nephrin的mRNA和蛋白表达水平;光学显微镜观察肾组织形态学变化;电镜下观察足细胞足突的变化。结果模型组24小时尿蛋白定量明显升高（P〈0．01）,血清总蛋白、白蛋白明显降低（P〈0．01）,血清脂质水平升高（P〈0．01）,NephrinmRNA与蛋白表达明显减少,足突融合明显。两个治疗组均能降低24小时尿蛋白定量,升高血清总蛋白、白蛋白水平（P〈0．01）。温阳活血利水方能降低血清脂质水平（P〈0．01）。两个治疗组均能改善肾组织中NephrinmRNA与蛋白的表达的减少,改善其肾组织的病理改变。结论温阳活血利水方减少蛋白尿,可能与改善阿霉素肾病大鼠肾小球Nephrin的表达减少有关。     

IgA-Ⅰ号对IgA肾病小鼠肾及肝脾肺组织病理的影响

目的：观察IgA-Ⅰ号对IgA肾病小鼠肾脏及肝、脾、肺组织病理的影响。方法：用金黄色葡萄球菌细胞膜20肽抗原决定簇（20PADSA）诱导IgA肾病模型。病理鉴定模型成功后,随机分为模型组、Ⅰ号高剂量组、Ⅰ号低剂量组、肾炎四味片组,并另设正常组,每组10只。治疗4周后处死全部小鼠,取双肾及部分肝、脾、肺组织进行组织病理检查。结果：（1）模型组的免疫荧光：IgA表达很强,IgG和C3次之;光镜：肾小球系膜细胞和基质增生;电镜：系膜区可见电子致密物沉积,表明模型建立成功;且肝、脾、肺组织的病理损害很轻。（2）IgA-Ⅰ号组和肾炎四味片组小鼠的肾脏病理损害均明显减轻,前者优于后者,Ⅰ号低剂量组优于Ⅰ号高剂量组。结论：IgA-Ⅰ号对IgAN小鼠疗效确切,值得进一步研究。     

缬沙坦联合苯那普利对糖尿病大鼠足细胞损伤的影响及肾脏保护机制的研究

目的：研究缬沙坦联合苯那普利对糖尿病大鼠足细胞损伤的影响及肾脏保护机制的作用。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组（A组），糖尿病对照组（B组），糖尿病苯那普利治疗组（C组），糖尿病缬沙坦治疗组（D组），缬沙坦联合苯那普利（E组）。分别于实验第4、6周末各组随机取8只测定大鼠平均动脉压、血糖、血肌酐、尿肌酐、肾重／体重、尿白蛋白排泄率，对肾脏标本进行光镜、电镜观察，用图像分析仪测量各组大鼠的平均肾小球横截面积、平均肾小球体积，并于6周末用逆转录-PCR（RT-PCR）方法检测各组肾皮质TGF-β1 mRNA表达。采用免疫组织化学染色检查足细胞特异标记物nephrin、desmin，对足细胞进行准确的定位及其密度定量观察，同时结合临床和肾组织病理有关指标进行分析。结果：苯那普利、缬沙坦、缬沙坦联合苯那普利治疗均使Ccr、肾重／体重、尿白蛋白排泄率、TGF-β1mRNA表达降低，而缬沙坦联合苯那普利组对TGF-β1mRNA抑制程度最大，同时肾脏病理变化亦最轻。B组、E组均伴肾小球足细胞数目及密度的减少，其中以B组最为显著，C组、D组次之，E最轻。足细胞数目及其密度与尿蛋白量呈显著负相关（P〈0．01）。nephrin、desmin在A组沿肾小球基底膜呈连续、线形分布。C组、D组、E组nephrin、desmin的表达量降低，与正常组织比较，无统计学意义，B组nephrin、desmin的表达呈点状、短线条状，与正常组织比较，有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病大鼠足细胞数目的减少还与肾小球病理改变相关，足细胞融合、微绒毛化改变较多，肾小球硬化数明显增多。结论：糖尿病大鼠表现出肾小球足细胞数目及其密度的减少，肾小球足细胞中nephrin、desmin的表达和分布的减少，足细胞病变不仅导致大量白蛋白尿的发生，而且还与肾小球硬化和肾功?     

活性维生素D改变FSGS大鼠肾小球整合素连接激酶的表达

目的观察整合素连接激酶（ILK）在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1，25-（OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵，给予1，25-（OH）：D30．03ng·g^-1·d^-1，连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白（SA）及半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC），测定。肾小球硬化指数（GSI），电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度，间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达，WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较，模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加，SA、肾小球足细胞数目减少，足突宽度增加，肾小球ILK表达明显降低；②与模型组相比较，治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少，GSI明显降低，肾小球足细胞数目增多，足突宽度减小，肾小球ILK表达明显增加。结论1，25-（OH2）D3可增加照；S大鼠肾小球ILK的表达，减少足细胞脱落，维持肾小球足细胞数量。     

肾3号方对IgA肾病大鼠的作用机制探讨

目的:观察肾3号方对IgA肾病(IgAN)大鼠的作用机制.方法:以牛血清球蛋白(bovine gamma globulin,BGG)免疫Lewis大鼠建立IgA 肾病大鼠模型.设正常对照组、IgAN组、IgAN 肾3号方治疗组.IgAN 肾3号方治疗组于第4周末～第8周末每日灌服肾3号方水提取液.蛋白质印迹法(Western blot)、免疫组化检测转化生长因子(TGF-β1)表达,免疫组化测IgA肾内沉积,进行尿红细胞、肾组织学检测.结果:与IgAN组比较,IgAN 肾3号方治疗组8周末无明显血尿(P<0.01),肾小球系膜增生程度减轻,免疫组化IgA在肾小球沉积明显减轻(P<0.01),免疫组化TGF-β1 肾小球阳性显著减轻(P<0.05),Western blot TGF-β1明显减少(P<0.05).结论:肾3号方能减轻IgAN鼠血尿,减轻肾组织病理损害,减轻肾小球IgA沉积和肾TGF-β1的表达和产生.     

缬沙坦对Thy1肾炎大鼠肾小球系膜细胞CDK2表达的影响

目的：观察Thy1肾炎大鼠系膜细胞增生及CDK2表达，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其干预作用。方法：设正常组、Tby1。肾炎组及Tby1肾炎＋缬沙坦治疗组。分别于各组疾病诱导后第1、3、5、7d取。肾脏行病理检查，免疫组化检测肾小球内PCNA、CDK2蛋白的表达，Western blot分析肾小球内CDK2的表达。结果：在正常大鼠系膜细胞CDK2存在低表达，而在肾炎大鼠随系膜细胞增生，其CDK2表达增加。缬沙坦治疗组第3～7d。肾小球系膜细胞增生、系膜区扩张程度以及肾小球内PCNA表达低于。肾炎组（P〈0．05），肾小球内CDK2表达也低于。肾炎组相应时间点（P〈0．05）。结论：。肾小球系膜细胞的增生与其CDK2的高表达相关，缬沙坦可抑制系膜细胞CDK2的高表达，抑制系膜细胞增殖及系膜扩张。提示缬沙坦对Thy1肾炎大鼠有一定治疗作用。     

全反式维甲酸延缓糖尿病肾脏纤维化进展的实验研究

目的：探讨全反式维甲酸对延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化的保护作用。方法：随机选择雄性SD大鼠分为空白对照组（NC）与造模组,制作糖尿病模型分为模型组（DM）与维甲酸治疗组（DM＋atRA）。于模型成型后分别于第8、12周观察各组大鼠24h尿蛋白（Ualb）,内生肌酐清除率（Ccr）,肾重／体重。肾脏病理及电镜观察肾小球基底膜厚度,免疫组织化学方法观察肾组织Ⅳ、Ⅲ型胶原表达。结果：维甲酸组肾重／体重、Ualb、Ccr较同时期模型组下降（P＜0．05）,且12周大鼠肾组织细胞外基质（ECM）重要成分ColⅣ表达（5．75±0．41）、ColⅢ表达（4．98±1．37）与模型组比较显著减少（P＜0．01）。病理观察维甲酸组与模型组比较肾小球系膜细胞和内皮细胞增生减轻,足突融合改善,系膜基质增生缓解,基底膜厚度变薄,减轻了肾脏病理损害。结论：全反式维甲酸能减轻糖尿病大鼠早期肾脏病理损伤,减少细胞外胶原基质积聚,延缓肾脏纤维化。     

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏病理及NF-κB活化的影响

目的：研究来氟米特（LEF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏损害及肾组织核转录因子-κB（NF-κB）活化的影响。方法：随机选择雄性SD大鼠分对照组（NC）、模型组（DM）、治疗组（DM＋LEF）,造模后予药物干预。8周后观察各组大鼠24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,内生肌酐清除率（Ccr）,肾重/体重,肾脏病理及肾小球基底膜厚度;免疫组织化学方法检测肾小球中NF-κB、ED-1的表达水平。结果：DM＋LEF组肾重/体重、UAER、Ccr较DM组下降（P〈0.05）。DM组肾组织内NF-κB、ED-1表达较NC组显著上调（P〈0.01）,而DM＋LEF组上述指标与DM组比较被显著抑制（P〈0.01）。肾脏的巨噬细胞浸润数与UAER成正相关（r=0.889,P〈0.01）。病理观察DM＋LEF组与DM组比较肾小球系膜细胞和内皮细胞增生减轻,足突融合改善,系膜基质增生缓解,基底膜厚度变薄,减轻了肾脏病理损害。结论：LEF对糖尿病大鼠早期肾脏损害有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的表达,减轻肾脏的炎症反应有关。     

复方积雪草合剂对IgA1诱导的大鼠系膜细胞增殖及IL-6与TGF-β1表达的影响

目的：探讨复方积雪草合剂对IgA1诱导的大鼠系膜细胞（MsC）的增殖及分泌白细胞介素-6（IL-6）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法：用体外实验的方法,将MsC经培养及传代,分成正常组、模型组,复方积雪草合剂高、中、低组,泼尼松组及代文组;经IgA1诱导后分别予以上述各药含药血清;用计数板对MsC进行计数、用RT-PCR及ELISA法分别检测IL-6 mRNA、TGF-β1 mRNA及其蛋白质的表达。结果：实验显示,复方积雪草合剂能抑制IgA1诱导的MsC增殖（与模型组比较P〈0.05）,且高、中剂量组明显优于其他治疗组;同时复方积雪草合剂能使MsC分泌IL-6 mRNA、TGF-β1 mRNA及其蛋白质下降（与模型组比较P〈0.05）,并呈一定的量效关系,尤其对IL-6的抑制作用更明显。结论：复方积雪草合剂可抑制IgA1诱导的MsC增殖,并减少IL-6 mRNA、TGF-β1 mRNA及其蛋白质的表达。     

越婢汤对阿霉素肾病大鼠肾小球超微结构的影响

目的：观察越婢汤对阿霉素肾病（adriamycin nephropathy,AN）大鼠肾小球超微结构的影响。方法：尾静脉注射阿霉素6mg/kg建立AN大鼠模型,并随机分为空白组（A组）、模型组（B组）、越婢汤（C组）、激素（D组）、苯那普利（E组）,给予相应干预;第3周、7周留取肾皮质,以醋酸铀和柠檬酸铅双重染色法,H-600透射电镜观察GBM超微结构,并计数单位肾小球基底膜上足突个数。结果：（1）造模成功后与A组相比,模型组大鼠24h尿蛋白显著升高（P〈0.01）,血清Alb明显下降（P〈0.01）,血清TG和TC明显升高（P〈0.01）。（2）模型成功时透射电镜示模型组大鼠肾小球足突呈部分或弥漫性融合,单位长度基底膜上足突计数明显减少。（3）干预结束后与B组相比,C、D组超微结构明显改善,足突计数明显增加,且排列相对整齐（P〈0.01）。结论：越婢汤可改善AN大鼠肾小球超微结构,从而改善修复肾小球电荷屏障。     

IgA肾病患者尿足细胞排泄与临床病理相关性分析

目的观察原发性IgA肾病患者尿足细胞排泄、肾小球足细胞病变,分析其与临床病理之间的关系。方法50例经肾活检明确诊断的IgA肾病患者和10名健康志愿者,利用podocalyxin（PCX）作为标记蛋白,标记尿液和肾组织足细胞,收集患者肾活检时临床资料,各项病理指标和肾组织足细胞PCX荧光表达采用不同的半定量积分法进行评分,电镜检测肾小球外周袢的足突宽度。结果①IgA肾病患者中尿足细胞染色阳性为32例（64％）,较健康对照者有统计学差异。②IgA肾病伴尿足细胞阳性患者尿蛋白水平、血肌酐（SCr）、平均动脉压（MAP）较尿足细胞阴性患者增高,血浆白蛋白（Alb）、肾小球滤过率（GFR）降低（P〈0．05）。③光镜示IgA肾病伴尿足细胞阳性患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者明显增高（P〈0．05）,但小管间质病变与肾组织足细胞PCX表达阳性指数,2组比较无统计学差异。④电镜结果提示IgA肾病患者尿足细胞阳性足突宽度明显增宽（P〈0．05）。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标,足细胞尿与肾脏病理类型有一定关系,IgA肾病患者尿足细胞排泄指标是否能够独立预测患者的预后还有待证实。