瘦素对大鼠胰岛细胞分泌胰岛素的影响

目的:研究瘦素对大鼠胰岛细胞胰岛素分泌的影响。方法:体外分离培养Wistar乳鼠胰岛细胞,与瘦素共同孵育24h后,用放射免疫法测定对照组和瘦素温育的大鼠胰岛细胞的胰岛素分泌量。结果:基础状态下,瘦素组胰岛素分泌量为(50.63±5.53)mU/L,与对照组比较(67.71±6.01)mU/L明显降低,差异有显著性意义(t=4.213,P<0.01)。在葡萄糖刺激下,瘦素组的胰岛素分泌量为(153.43±11.03)mU/L,也明显低于对照组(205.38±15.50)mU/L,差异有显著性意义(t=4.531,P<0.01)。结论:瘦素抑制基础状态和葡萄糖刺激的胰岛素分泌,瘦素可能在2型糖尿病的发病中起一定的作用。     

正常小鼠离体胰岛功能与垂体腺苷酸环化酶激活肽-38的关系

目的：探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽-38(pituitary adenylate cyclase activating polypeptide-38，PACAP-38)对离体正常小鼠胰岛功能的影响。方法：用胶原酶和DNA酶联合消化法分离NMRI小鼠胰岛．RPMI1640组织培养液过夜培养，采用Millipore Multiscreen系统观察不同浓度PACAP-38对胰岛功能的影响。放免法测定孵育液中胰岛素和胰高血糖素浓度。结果：①离体胰岛胰岛素的分泌依赖于孵育液中葡萄糖的浓度，PACAP-38显著刺激胰岛素的释放，且刺激强度依赖于葡萄糖浓度和自身浓度。当孵育液中葡萄糖浓度为5mmol／L时，PACAP-38在1&;#215;10^-9 mmol／L以上才能显著刺激胰岛素分泌[(6．12&;#177;0．26)fmol／(min&;#183;胰岛)]；而当孵育液中葡萄糖浓度为10mmol／L时，PACAP-38在1&;#215;10^-11mmol／L就可显著刺激胰岛素分泌[(22．87&;#177;1．35)fmol／(min&;#183;胰岛)](t=4．2271～7．7944．P&;lt;0．01)。②离体胰岛胰高血糖素的分泌明显受到孵育液中葡萄糖的浓度的抑制。在低糖环境(葡萄糖浓度在0和2．5mmol／L时)中，1&;#215;10^-9mmol／LPACAP-38可显著抑制胰高血糖素的分泌，且其抑制作用呈明显的浓度依赖型(在葡萄糖浓度为0 mmol／L时，IC50=1&;#215;10^-10mmol／L)。而当孵育液中葡萄糖浓度为5和10 mmol／L时，1&;#215;10^-9mmol／L PACAP-38对胰高血糖素分泌的抑制作用消失。结论：PACAP-38可刺激离体胰岛胰岛素的释放，抑制胰高血糖素的分泌，且其作用具有自身浓度和葡萄糖浓度依赖性。     

降糖中药1号对胰岛细胞分泌功能影响的体外实验

背景：在前期研究基础上对降糖中药1号进行了其对离体胰岛细胞促胰岛素分泌的作用试验。 目的：探讨降糖中药1号的作用机制，为临床实验提供科学依据。 设计：取新生猪胰岛细胞进行传代培养，观察降糖1号对体外培养的胰岛细胞分泌胰岛素的影响。 单位：山东省立医院病理科及山东大学山东省立医院神经内科。 材料：实验于2004-02在山东省医学科学院中药药理研究室完成，选用美国长白杜络克种的新生猪。 方法：获得新生猪胰岛细胞，随机分为5组，每组3瓶，培养液组加入等量的培养液，优降糖组加入4nmol／L的优降糖，降糖1号0．2mL，0．15mL，0．1mL组分别加入降糖1号滤液0．2mL，0．15mL，0．1mL，各组均放入培养箱中培养孵育3h后取上清液，用放射免疫法测定胰岛素含量。 主要观察指标：各组胰岛细胞活性成分的比较。 结果：在基础培养液中的各组胰岛素水平差异不显著。但降糖1号0．2mL，0．15mL和0．1mL组胰岛素释放量均比基础培养液胰岛素含量增加[（784．72&;#177;81．25），（462．25&;#177;14.91）；（711．73&;#177;91．46），（467．62&;#177;15．56）；（679．40&;#177;78．84），（475．82&;#177;13．33）mU／L]，与加入中药剂量的倍比关系不明显。优降糖组刺激胰岛素分泌显著增加[（857．96&;#177;77．08），（470．58&;#177;15．43）mU／L]。 结论：降糖中药1号能够刺激胰岛细胞，使胰岛素分泌量显著增加．从而有良好的降糖作用。     

低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响

背景：一定浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用，低浓度和高浓度的1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用。目的：探讨低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响。设计：分组设计．对照动物实验。单位：川北医学院生理教研室。材料：实验于2004—07／2006—02在川北医学院外科肿瘤实验室和风湿免疫中心完成。选择出生1-3d的Wistar大鼠20只。方法：取鼠的胰腺，收集胰岛细胞，分为正常对照组、白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L 1，6-二磷酸果糖组。应用四唑盐比色法检测细胞活性；放射免疫法检测胰岛素的基础和高糖分泌量；用一氧化氮和一氧化氮合酶试剂盒分别检测各组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性；采用Fura-2荧光检测技术测定各组[Ca^2＋]i。主要观察指标：检测胰岛细胞活性，胰岛素的基础和高糖分泌量，一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性，[Ca^2＋]浓度。结果：①白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L 1，6-二磷酸果糖组胰岛细胞活性（A值）明显低于正常对照组（分别为0．116&;#177;0．012，0．129&;#177;0．008，0．125&;#177;0．015，0．120&;#177;0．016，0．252&;#177;0．020．P〈0．01）；1，6-二磷酸果糖浓度过低（1mmol／L）或过高（25，50mmol／L）时胰岛细胞活性（A值）与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。②白细胞介素1β损伤组、白细胞介素-β＋1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组胰岛细胞基础分泌胰岛素量和葡萄糖刺激分泌量显著低于正常对照组[分别为（237．00&;#177;22．21），（230．83&;#177;11．58），（225．16&;#177;12．46），（220．50&;#177;15．63），（425．67&;#177;16．85）mIU/L；（90．17&;#177;6．11），（96．62&;#177;8．64），（87．66&;#177;8．24），（85．46&;#177;9．59），（204．50&;#177;10．78）mIU／L，P〈0．011，而低．高浓度1，6-二磷酸果糖组与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。③白细胞介素1β损伤组细胞上清液中一氧化氮合酶活性与一氧化氮含量明显高于正常对照组[分别为（332．07&;#177;25．34），（144．86&;#177;12．17）μkat／L；（457．64&;#177;19．29），（84．67&;#177;10．23）μmol／L，P〈0．01]，白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组细胞上清液中一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量与白细胞介素1β损伤组比较差异均无显著性意义。④白细胞介素1β损伤组胰岛细胞[Ca^2＋]i浓度明显高于正常对照组[分别为（328．50&;#177;26．28），（73．42&;#177;1．79）nmol／L，P〈0．01]。1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组加入白细胞介素1β作用后的胰岛细胞[Ca^2＋]i浓度明显低于白细胞介素1β损伤组[分别为（152．72&;#177;11．86），（216．39&;#177;15．32），（233．61&;#177;21．76），（328．50&;#177;26．28）nmol／L，P〈0．01]。结论：低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞不具有保护作用。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素和胰岛素含量及其血脑转运的作用。方法：将1月龄刚断乳SD雄性大鼠分为正常组、针刺组和对照组，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和胰岛素水平的变化。结果：肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和胰岛素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和胰岛素水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平[(13．43&;#177;1．85）μg／L，(66．92&;#177;24．71)mIU／L]与对照组[(17．23&;#177;3．07)μg／L，(172．40&;#177;74．99)mIU／L]比较，均明显回降(P&;lt;0．05和0．01)，而下丘脑瘦素和胰岛素水平却明显升高(P&;lt;0．0l和&;lt;0．05)。大鼠体质量与血中瘦素呈显著正相关(r=0．677，P&;lt;0．01)；血清瘦素与胰岛素含量呈明显正相关(r=0．538，P&;lt;0．05)。结论：针刺对肥胖机体下丘脑和血中瘦素和胰岛素水平的良性调整作用可能是改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及调整异常的内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

萸附胶囊对阴阳两虚型2型糖尿病胰岛分泌功能的影响

目的：了解萸附胶囊对阴阳两虚型2型糖尿病患者胰岛素相关激素分泌水平的影响。方法：观察76例患者治疗前后的胰岛素、C肽、胰高血糖素的分泌变化情况。结果：口服葡萄糖胰岛素-C肽释放试验及胰高血糖素测定提示胰岛素(mIU／L)分泌水平在空腹，餐后1，2h3个时段分别为10．53&;#177;1．37，15．25&;#177;2．15，17．99&;#177;2．32，均高于治疗前(t=8．296～14．933，P&;lt;0．0005)；C肽水平在餐后1h为(1．38&;#177;0．48)nmol／L，明显高于治疗前(t=10．050，P&;lt;0．0005)；胰高血糖素(ng／L)在空腹，餐后1，2，3h各时段分别为237．33&;#177;22．27，217．61&;#177;22．98，198．64&;#177;23．46，201．57&;#177;18．96，明显低于治疗前(t=8．374—15．238，P&;lt;0．0005)。结论：萸附胶囊能改善胰岛B细胞的分泌功能，特别是改善胰岛素的早期分泌；并能降低胰高血糖素的异常升高，协调胰岛的分泌功能。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的：探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法：将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组，查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素，采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assemsment，F／OMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasis model assessment，HOMA-β cell)；采用糖负荷30min净增胰岛素／30min净增葡萄糖(ΔI30／ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果：初诊组患者空腹血糖(11．4&;#177;2．2)mmol／L、24h平均血糖(15．5&;#177;3．6)mmol／L、餐后1h血糖(17．3&;#177;3．1)mmol／L、餐后2h血糖(16．6&;#177;3．2)mmol／L、餐后3h血糖(13．6&;#177;3．5)mmol／L、糖化血红蛋白(9．7&;#177;1．1)％均比正常组高(t=3．524—3．535，P&;lt;0．01)。初诊组患者HOMA-β cell(92．4&;#177;22．4)，△I30／△G30(23．9&;#177;6．3)；均比正常组低(t=2．826。2．835，P&;lt;0．05)。初诊组患者HOMA-IR(8．4&;#177;1．3)；均比正常组高(t=2．837，P&;lt;0．05)。当平均血糖值超过11.1mmol／L，患者HOMA-β cell及△I30／△G30明显下降；但患者HOMA-IR却变化不大。结论：初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高；全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点，2型糖尿病胰岛B细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。     

雌激素对去卵巢大鼠血清瘦素的影响

目的：探讨雌激素对去卵巢大鼠血清瘦素水平的影响。方法：40只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠用去卵巢手术制作动物模型，分为4组：假手术组、雌激素一组、雌激素二组、手术组；去卵巢手术后1周开始雌激素一组皮下注射雌激素20μg／(kg&;#183;d)，共12周，雌激素二组在处死前2d开始皮下注射雌激素40μg／(kg&;#183;d)。动物处死前测量体质量，并留取血清标本，进行血清瘦素水平分柝。结果：血清瘦素水平(μg／L)手术组(8．82&;#177;0.98)和雌激素二组(17．03&;#177;2．70)较假手术组(14.50&;#177;1．71)和雌激素一组(9．66&;#177;1．27)明显增高(t=9．014，811，P均&;lt;0．01)，雌激素二组较手术组明显升高(t=2．494，P&;lt;0.05)，假手术组和雌激素一组之间无明显差异(t=8.11，P&;gt;0.05)。体质量(g)手术组(317&;#177;22)和雌激素二组(369&;#177;77)，假手术组(374&;#177;33)和雌激素一组(309&;#177;31)差异无显著性意义t=0．795，0．439，P均&;gt;0.05)结论：雌激素可以促进去卵巢大鼠瘦素的分泌，卵巢切除术后大鼠血清瘦素水平较假手术组明显升高，可能是体质量增加的结果。     

高血压患者血清抵抗素、瘦素与血糖水平相关性的比较

目的 了解高血压病患者血清抵抗素和瘦素的关系，比较抵抗素和瘦素水平与血糖、胰岛素抵抗及(细胞胰岛素分泌功能的关系。方法 检测7l例高血压病患者的空腹血清抵抗素和瘦素水平，口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验，测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度，计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和OGTT开始30min胰岛素和血糖变化的比值(△I30／△G30)，根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 空腹血清抵抗素浓度(μg／L)：DM组(30&;#177;12)显著高于NGT组(22&;#177;8)(P&;lt;0．05)，略高于：[GT组(25&;#177;10)(P&;gt;0．05)；空腹血清抵抗素浓度与AUCG；呈显著正相关，与ISI及△I30／△G30呈显著负相关。空腹血清瘦素浓度(μg／L．)：DM组(22&;#177;11)显著高于IGT组(12&;#177;9)(P&;lt;0．05)和NGT组(10&;#177;7)(P&;lt;0．05)，瘦素浓度与AUCG呈显著正相关，与ISI呈显著负相关，与△I30／△G30无相关。空腹血清抵抗素浓度与空腹血清瘦素浓度呈显著正相关；多元逐步回归分析表明抵抗素浓度显著影响AUCG，瘦素对AUCG无直接影响。结论 抵抗素和瘦素可能联合影响体内能量代谢和平衡，但低抗素与糖代谢的关系较瘦素更密切。     

体外延长胰岛培养时间的实验

目的：分离纯化火鼠胰岛，探索胰岛体外长期培养的新方法，为胰岛移植治疗糖尿病提供数量多、质量好的胰岛。方法：实验于2002—12／2004—03在哈尔滨医科人学组织工程与发育生物学研究章完成。①取16～22d龄，体质量80g的雄性Wistar大鼠睾丸支持细胞：②采用改良的胰管内顺行灌注胶原酶消化体质量200-250g的Wistar大鼠胰腺，Ficoll不连续浓度梯度纯化，手挑法检出全部胰岛，用双硫腙鉴定胰岛。（3）分为胰岛单独培养组和胰岛与支持细胞联合培养组，应用倒置显微镜和荧光显微镜观察单独培养组和联合培养组的胰岛形态和存活率，在培养的第3，7，14，28灭用放射免疫法测定胰岛素分泌量，并通过胰岛素释放实验计算刺激指数。结果：①胰岛的回收率：回收率为53．6％，纯度为100％。②两组胰岛存活率的比较：联合培养组的胰岛存活率显著高于单独培养组[培养14d：84％，3％；培养28d：82％，0（P〈0．01）l。（3）两组累积胰岛素分泌量及刺激指数比较：联合培养组胰岛素分泌量显著高于单独培养组[培养7d：（105．0&;#177;11．6），（48．0&;#177;5．3）mIU／L（P〈0．01）1，刺激指数也显著高于单独培养组（培养7d：6．1&;#177;0．7，1．1&;#177;0．2）（P〈0．01）。结论：通过胆总管顺行注入胶原酶进行消化，Ficoll不连续密度梯度离心法进行胰岛纯化，体视镜下手挑胰岛，胰岛的回收率和纯度较高。睾丸支持细胞与胰岛联合培养可以促进胰岛生长，显著延长存活时间，是一种较好的体外长期培养胰岛的方法。     

急性脑梗死患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的关系

背景：肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)都是脑血管病的危险因素，拮抗TNF-α能否改善IR及减轻脑血管病患者脑损伤?目的：探讨急性脑梗死患者TNF-α和IR的改变及其相互关系。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点和对象：广西壮族自治区百色市人民医院2000-01／2003-02符合全国第二次脑血管病会议诊断标准的48例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和36例健康体检者(正常对照组)。干预：所有入选对象均于清晨空腹抽取静脉血测定血糖(fasting plasma glucose，FPG)，血清胰岛素(fasting insulin，FINS)，TNF-α。血糖测定方法采用氧化酶法，血清胰岛素测定用放射免疫法，TNF-α采用酶标法。主要观察指标：急性脑梗死组和正常对照组的FPG，FINS，TNF-α的水平。结果：急性脑梗死组的TNF-α水平为(205&;#177;78)ng／L，FINS为(6．18&;#177;1．72)mmol／L，FPG为(12．74&;#177;4．33)mU／L，均高于对照组[(76&;#177;18)ng／L，(5．25&;#177;1．28)mmol／L，(7．18&;#177;2．58)mU／L]。其中急性脑梗死组的TNF-α水平和FINS与对照组比较，差异有显著性意义(t=9．72，7．33，P&;lt;0．01)；血清TNF-α与FINS呈正相关(r=0．53．P&;lt;0．01)。结论：急性脑梗死患者可有IR和TNF-α水平增高，TNF-α与IR有密切相关性，两者可能共同参与缺血性脑血管病的发生和发展，拮抗TNF-α有可能改善胰岛素抵抗及减轻脑缺血患者的脑损伤。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

泽泻醇提取物对高血糖小鼠血液生化指标及腋岛素的影响

目的：探讨泽泻醇提取物(rhizoma alismatic extract,RAE)对正常动物及糖尿病动物的血糖、血脂、胰淀粉酶及胰岛素的影响，为泽泻用于治疗糖尿病及康复措施的介入提供理论依据。方法：选择雄性昆明种小鼠29只，按随机抽签法分为4组：生理盐水组、格列齐特组、RAE10g／ks组、RAE20g／kg组。给小鼠尾静脉注射四氯嘧啶90mg／kg，造成高血糖动物模型。用自动生化分析仪测定血糖、血脂和胰淀粉酶。放免法测定血清胰岛素。光镜下观察胰腺和胰岛的组织学变化。结果：RAE一次灌胃20g／kg,可使正常小鼠血糖明显降低[对照组(7．6&;#177;1．1)mmol／L；RAE20．0g／kg组(5．6&;#177;1．5)mmol／L,(t=2．329，P&;lt;0．01)]。重复治疗7d，RAE10，20g／kg使四氧嘧啶小鼠血糖降低[对照组，RAE10g／kg组，RAE20g／kg组血糖分别为(21．9&;#177;2．8)，(15．7&;#177;5．7)，(9．3&;#177;3．9)mmol／L(t=2．329，P&;lt;0．05，t=3．118，P&;lt;0．01)]。光镜下观察：四氧嘧啶小鼠胰岛数量减少，形态也明显缩小，而用RAE治疗动物的胰岛组织学未见明显变化。RAE20g／kg还使正常小鼠[对照组，RAE20g／kg组的胰岛素水平分别为(16．4&;#177;4．0)，(24．6&;#177;8．1)μU／L]及四氧嘧啶小鼠的胰岛素水平[对照组，RAE20g／kg组的胰岛素水平分别为(13．5&;#177;4．3)，(20．1&;#177;9．1)μU／L]增加。结论：RAE具有明显的降血糖和降血脂作用，并能保护胰岛组织免受损伤；RAE降低血糖作用与促进胰岛素的释放有关。     

蒙古族高血压者血管紧张素转换酶基因多态性与胰岛素抵抗及血脂的关系

背景：血管紧张素转换酶(angiotensin—converting enzyme，ACE)基因被认为是高血压发生的候选基因，而胰岛素抵抗及高血脂也被认为与高血压的发生有关联。由于基因的遗传异质性，因此有必要在不同民族间的高血压者中探讨血管紧张素转换酶与胰岛素抵抗和血脂之间的关系。目的：探讨蒙古族高血压人群ACE基因I／D多态性与胰岛素抵抗及血脂的关系。设计：现况调查。单位：哈尔滨医科大学公共卫生学院流行病学教研室，苏州大学放射医学与公共卫生学院流行病学教研室，通辽市疾病预防控制中心检验科，科左后旗卫生防疫站流行病科。对象：选择内蒙古自治区通辽市科左后旗朝鲁吐苏木(乡)作为研究现场，所有研究对象均为在此长期居住的蒙古族居民，共获得有高血压者115例。干预：应用聚合酶链式反应检测血管紧张素转换酶基因的插入／缺失多态性，血脂、血糖和胰岛素采用试剂盒检测。主要观察指标：血脂、血糖、胰岛素：胰岛素敏感指数。结果：在115例高血压者中，Ⅱ基因型者33例，ID基因型者62例。DD基因型者20例。在三组人群中总胆固醇分别为(5．1&;#177;1．4)，(5．2&;#177;1．5)和(4．9&;#177;1．1)mmol／L，三酰甘油分别为(3．4&;#177;2．5)，(3．4&;#177;3．0)和(2．9&;#177;1．8)mmol／L，高密度脂蛋白分别为(1、3&;#177;0．7)，(1．2&;#177;0．6)和(1．3&;#177;0．9)mmol／L，低密度脂蛋白分别为(3．1&;#177;1．4)，(3．4&;#177;1．4)和(3．0&;#177;1．2)mmol／L，经检验差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。血糖分别为(5．5&;#177;1．1)，(5．9&;#177;2．1)和(5．4&;#177;0．6)mmol／L，差异亦没有显著性意义(P&;gt;0．05)。胰岛素水平在三组人群中分别为(5．9&;#177;1．7)mU／L。(6．6&;#177;1．6)mU／L和(6．3&;#177;0．8)mU／L，差异无显著性意义。胰岛素敏感指数分别为-1．5&;#177;0．1，-1．6&;#177;0．1和，-1．5&;#177;0．1，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：蒙古族高血压人群中ACE基因I／D多态性与胰岛素抵抗及血脂水平无关联。     

饥饿大鼠脑杏仁核中瘦素受体的表达

背景：饥饿是脂肪代谢的一个重要过程，可触发适应性反应，瘦素水平下降，但饥饿时脑中瘦素受体是否变化及变化情况尚不清楚。目的：饥饿状态下瘦素受体表达的变化及杏仁基底外侧核和中央核的作用。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验地点：西安交通大学医学院。成年健康雄性SD大鼠20只，随机分为禁食24，48，72h组和对照组，每组5只。干预措施：各组大鼠禁食前后分别检测体质量，体长，尾长。采用放免法测定血清瘦素水平，免疫组化ABC法检测瘦素受体和神经细丝酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表达情况。主要观察指标：①各组大鼠体质量减少量，Lee指数，血清瘦素水平和血糖水平。②各组大鼠瘦素受体的表达。③各组大鼠星形胶质细胞GFAP的表达。结果：禁食24h血清瘦素由(2．49&;#177;0．60)μg／L下降至(1．26&;#177;0．97)μg／L，体质量减轻4．22％，48h和72h体质量分别减轻12．15％和19．70％，血清瘦素分别降至(0．78&;#177;0．19)μg／L和(0．62&;#177;0．16)μg／L。与正常大鼠相比，禁食24h杏仁基底外侧核瘦素受体表达增强[LR-IR细胞数(131&;#177;8．9)个／mm^2，(68&;#177;10．4)个／mm^2]，禁食48h瘦素受体表达水平(82&;#177;12．6)个／mm^2。接近正常大鼠，禁食72h瘦素受体阳性细胞明显减少(49．0&;#177;7．4)个／mm^2。杏仁中央核瘦素受体表达在禁食前后差异无显著性意义。禁食24h和48h杏仁基底外侧核GFAP染色阳性细胞数目与对照组大鼠比较差异无显著性意义。结论：饥饿时在血清瘦素水平下降时，杏仁基底外侧核瘦素受体表达上调。饥饿可能调节杏仁基底外侧核对瘦素的敏感性。     

运动干预对糖耐量减低患者的作用

目的：探讨运动疗法对糖耐量低减患者的血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数及糖尿病发病率的影响。方法：经OGIT确诊的胰岛素抵抗患者60例，半随机性分为运动干预组(n=28)和非运动对照组(n=32)。运动组进行饮食干预的同时，坚持历时3年的规律的中等负荷强度的运动疗法。对照组只进行饮食干预，不要求运动疗法。观察期前后分别检测两组血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数和糖尿病发病率变化，进行组内和组间对比，分析干预结果。结果：①观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的血糖水平(mmol／L)，对照组依次为：6．32&;#177;0．57／7．17&;#177;1．49，10．07&;#177;0．49／11．18&;#177;1．17，8．19&;#177;0．67／8．03&;#177;1．04；运动组依次为：6．34&;#177;0．45／6．32&;#177;1．76，10．14&;#177;0．74／9．46&;#177;1．53，8．31&;#177;0．39／7．26&;#177;1．72。组内比较：对照组在0，120min显著性升高(t=3．01，2．14，P&;lt;0．01～0．05)；运动组在120，180min显著性下降(t=-2．12，-2．79，P&;lt;0．01～0．05)；组间比较：观察期后运动组在0，120，180min均显著低于对照组(t=-2．02，-4．91，-2．10，P&;lt;0．01～0．05)。②观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的胰岛素水平，对照组依次为：2．91士0．41／3．12士0．43，4．83&;#177;0．43／4．85&;#177;0．41，4．56&;#177;0．46／4．52&;#177;0．41；运动组依次为：2．92&;#177;0．44／2．65&;#177;0．45．4．87&;#177;0．43／4．63&;#177;0．43，4．53&;#177;0．45／4．27&;#177;0．43；对照组0min显著性升高(t=1．99，P&;lt;0．05)；运动组0，120，180min水平显著性下降（t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。组间比较：观察期后运动组在0，120，120min显著性低于对照组(t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。③糖尿病发病率：3年中转变为糖尿病者对照组13例，运动组4例，运动组发病显著低于对照组(t=-5．10，P&;lt;0．05)。④体质量指数、胰岛素抵抗指数观察期后运动组均较对照组有显著下降。结论：运动干预疗法能明显改善胰岛素抵抗者的血糖、血胰岛素水平、降低体质量指数，减轻胰岛素抵抗、延缓或减少糖尿病发生。     

急性有氧运动对糖尿病大鼠瘦素水平影响的时相性

目的：观察一次性游泳运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠瘦素和胰岛素水平影响的时相性。 方法：实验于2003-11／2004—01在河北师范大学生命科学学院生理实验室完成。取雄性SD大鼠48只单纯随机分为6组（n=8）：对照组、运动后即刻组、运动后1，3，6，12h组。所有大鼠腹腔内注射链脲佐菌素60mg／kg制备糖尿病大鼠模型，模型成功后除对照组以外，其他5组大鼠进行一次性60min游泳运动，尾部负重3％体质量，水温30-32℃；对照组大鼠浸水后捞出。运动后相应时间点取血测血糖、血胰岛素、血瘦素，同时对血胰岛素和血瘦素水平进行相关分析。 结果：48只大鼠全部进入结果分析。①血糖：运动后即刻组、运动后1，3，6，12h组均低于对照组[（25．44&;#177;0．34），（23．57&;#177;0．12），（17．40&;#177;0．33），（7．00&;#177;0．09），（11．06&;#177;0．17），（35．33&;#177;0．30）mmol／L，P〈0．05]。②血清胰岛素：运动后即刻组、运动后1，3h组均低于对照组[（13．75&;#177;0．21），（11．64&;#177;0．28）。（13.70&;#177;0．23），（14．95&;#177;0.23）mlU／L，P〈0，05]，运动后1h组最低，至运动后6h即恢复至对照组水平[（14．56&;#177;0．22）mlU／L，P〉0．05]。③血瘦素水平：运动后即刻组低于对照组[（0．81&;#177;0．06），（1．38&;#177;0．07）μg/L，P〈0．05]，运动后1，3，6，12h组均高于运动后即刻组（P〈0．05）。④糖尿病大鼠血瘦素水平和血胰岛素水平呈显著中度正相关（R=0．416,P=0．012） 结论：①一次性60min游泳运动后即刻糖尿病大鼠血胰岛素、血瘦素水平降低，运动后1h后开始上升，至运动后6h即恢复至运动前水平。②血瘦素水平和血胰岛素水平可能相互影响。     

胰岛素对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制

背景：目前越来越多的研究表明谷氨酸可以诱导细胞凋亡，对胰岛素的间接和直接的神经保护作用也有较多的研究，然而对谷氨酸损伤模型的胰岛素保护作用及机制尚缺乏有意义的探讨。目的：明确胰岛素对于谷氨酸诱导PC12细胞损伤模型有无保护作用及初步探讨保护作用的分子机制。设计：以细胞为研究对象，前瞻性对照实验研究。单位：浙江医院神经科和中山大学医院神经科。材料：实验于2002—03／2003—03在中山附属第三医院实验室及中山大学实验动物中心完成。PC12细胞来自中山大学医学院实验动物中心。方法：用0．5mmol／L谷氨酸作用PC12细胞20min制成谷氨酸损伤模型，用不同浓度胰岛素保护，24h后分别进行MTT实验、Hoechst33258荧光染色、DNA琼脂糖凝胶电泳及检测PKB／Akt蛋白表达。主要观察指标：①各组细胞的活力。②DNA的提取和琼脂糖凝胶电泳结果。③各实验组PKB／Akt蛋白表达结果。结果：胰岛素50mu／L，100mu／L，200mu／L，400mU／L的A值分别是0．214&;#177;0．062，0．234&;#177;0．067，0．260&;#177;0．076，0．265&;#177;0．069，而单纯谷氨酸组的A值为0．201&;#177;0．079，进行统计学分析表明50mU／L，100mU／L胰岛素组与谷氨酸组比较无差异(P&;gt;0．05)，200mU／L，400mU／L胰岛素组与单纯谷氨酸组比较统计学有差异(t=-2398，-2．716，P&;lt;0．05)；400mU／L胰岛素组DNA电泳中未见“DNA Ladder”；发现胰岛素可以促进PKB／Akt蛋白表达。结论：胰岛素对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤模型有保护作用，且胰岛素有抗凋亡作用，此作用可能与胰岛素促进PKB／Akt蛋白表达有关。     

氯氮平对体外培养大鼠胰岛分泌功能的影响剂量基础胰岛素分泌无关

背景：氯氮平所致的糖代谢障碍越来越引起内分泌科医生的关注,胰岛素抵抗被认为与其发生有关,那么氯氮平是否也直接影响胰岛分泌功能.目的：观察不同浓度氯氮平在不同条件下对体外培养大鼠胰岛分泌功能的影响.设计：完全随机分组设计,对照实验,采用一元方差分析比较实验组和对照组之间的差异,采用LSD-t检验作多个样本间的两两比较（多重比较）.单位：武汉大学人民医院精神卫生中心.材料：实验于2003-09/2004-01在武汉大学口腔医院实验中心完成.选用清洁级健康雄性Wistar大鼠3只.方法：[1]采用经典的胶原酶消化法分离、纯化胰岛.[2]以含2g/L牛血清白蛋白和3.3 mmol/L葡萄糖的Hanks液每孔1 mL,预孵育30 min,弃上清.每12孔为一组,共5组：对照组的孵育液含1 g/L二甲基亚砜、3.3 mmol/L或16.7 mmol/L的葡萄糖液1 mL;4个不同浓度氯氮平组的孵育液除含有上述成分外,还分别含浓度为0.2,1.0,5.0或10.0μmoL/L氯氮平;各组有6孔继续孵育1 h,另外6孔继续孵育4 h;吸取上清液,保存于-20℃冰箱中待测.重复3次.采用放射免疫分析法测定上清液中胰岛素分泌量.[3]采用一元方差分析（ANOVA）比较实验组和对照组之间的差异,采用LSD-t检验作多个样本间的两两比较（多重比较）.主要观察指标：培养液葡萄糖浓度为3.3,16.7 mmol/L,作用1,4 h各组胰岛素分泌量比较.结果：[1]培养液葡萄糖浓度为3.3 mmol/L,培养1 h,氯氮平各浓度组胰岛素分泌量与对照组相近（P＞0.05）;培养4 h,4种浓度氯氮平组胰岛素分泌量明显低于对照组[（0.92&;#177;0.4）,（1.02&;#177;0.3）,（1.06&;#177;0.4）,（0.74&;#177;0.2）,（1.66&;#177;0.4）mU/IEQ,P＜0.05],但各浓度组间差异不明显（P＞0.05）.[2]培养液葡萄糖浓度为16.7 mmol/L,培养1和4 h,4种浓度氯氮平组胰岛素分泌量均与对照组相近（P＞0.05）.结论：氯氮平抑制基础胰岛素分泌,与剂量无关.     

大鼠脑组织缺血再灌注后促红细胞生成素对神经元的保护

目的：观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量、凋亡细胞数量变化、脑组织匀浆一氧化氮含量、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性改变的影响。方法：实验于2003-03／2004-12在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择健康Wistar大鼠66只，随机分为正常对照组6只，缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组)，缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。除正常对照组线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型，缺血2h后再灌注。促红细胞生成素组于再灌注开始时经腹腔按2000U／kg注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U／mL)，生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2．6，12，24，48h，每个时间点6只。应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况，应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况，应用硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮含量，羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶活性，硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛含量。结果：66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后12，24，48h比生理盐水对照组细胞数明显增加[(286.7&;#177;33.8)，(268.6&;#177;44.5)个／视野；(271．9&;#177;30．4)．(240．8&;#177;22，5)个／视野：(258，3&;#177;29．5)，(2018&;#177;307)个／视野；(t=3.189～5.589，P&;lt;0.01)]。②脑海马CA1区凋亡细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后6，12，24，48h比生理盐水对照组阳性细胞数明显减少[(21.5&;#177;5.8)，(28．4&;#177;6．51个／视野：(327&;#177;4．6)，(48.8&;#177;7.6)个／视野；(42.8&;#177;6.6)，(60．7&;#177;10.2)个／视野；(51.8&;#177;9.5)个／视野，(81.6&;#177;12．3)个／视野，(t=3.457～6.347,P&;lt;0.01)1。③脑组织一氧化氮含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6．12，24，48h比生理盐水对照组一氧化氮含量明显降低[(48．2&;#177;5．1)，(59，4&;#177;5．5)mmol／L;(51．4&;#177;6，3)，(66，3&;#177;98)mmol／L：(59．7&;#177;6．6)，(80.7&;#177;10.2)mmol／L；(55．7&;#177;8．1)，(77．8&;#177;9.2)mmol／L：(49.3&;#177;6．7)，[67．3&;#177;7，1)mmol／L，(t=3．258～5，624，P&;lt;0．01)]。④脑组织超氧化物歧化酶活性：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组超氧化物歧化酶活性明显增高[(3.78&;#177;0.74)，(3.21&;#177;0．31)μkat／L；(3．41&;#177;0.43)，(2．92&;#177;0.31)μkat／L；(3．21&;#177;0．35)，(2．51&;#177;0．27)μkat／L；(3．64&;#177;0．55)，(3.01&;#177;0.32)μkat／L；(4．10&;#177;0.56)，(3.55&;#177;0.41)μkat／L，(t=3．485～6，457，P&;lt;0．01)]。⑤脑组织丙二醛含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组丙二醛含量明显降低[(40.7&;#177;4．4)，(54.6&;#177;6．7)μmol／L；(51.3&;#177;5.4)，(65.7&;#177;8．8)μmol／L；(61.7&;#177;7．2)，(77.4&;#177;7.5)μmol／L；(53.8&;#177;6．4)，(67．8&;#177;9.1)μmol／L；(39．7&;#177;4．0)，(53．3&;#177;4.9)μmol／L，(t=3.541～6.045，P&;lt;0．01)]。结论：促红细胞生成素可增加大鼠局灶性脑缺血再灌注组织海马cAl区细胞存活数量，对海马CA1区细胞凋亡具有阻抑作用，降低一氧化氮生成量，使脂质过氧化反应的程度减轻，起到了对神经细胞的保护作用。