针刺“嗅三针”对帕金森病小鼠嗅球病理及黑质中TH表达的影响

目的:观察针刺"嗅三针"对帕金森病(PD)小鼠行为学、嗅球病理改变以及黑质中酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法:C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为空白组、帕金森模型组、嗅三针干预组、左旋多巴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用经鼻灌注脂多糖(LPS)的方法建立PD模型,造模同时电针干预10 d,观察嗅球病理变化以及组织中TH的表达水平。结果:"嗅三针"有减轻PD模型小鼠嗅球病理改变的作用,也可以显著提高黑质中TH的表达水平(P0.05),与左旋多巴疗效相当。结论:针刺"嗅三针"可以改善小鼠PD行为学及病理学改变,其机制可能与增加TH在小鼠大脑黑质中的表达有关。     

“嗅三针”对帕金森病模型小鼠炎症因子表达影响

目的:探讨"嗅三针"对帕金森病(PD)模型大鼠黑质炎症因子表达的影响。方法:选取同一环境饲养的健康雄性C57BL/6小鼠40只,将小鼠随机分为对照组(Sham)、PD模型组(Model)、电针治疗组(XSZ),左旋多巴组(L-DOPA)各10只,各组为3个月;采用QT-PCR测量小鼠脑部黑质区肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6);蛋白印迹检测TNF-α、IL-6的蛋白的表达。结果:与对照组相比,PD模型组TNF-α、IL-6表达量升高,差异有统计学意义(P0.01);与PD模型组相比,"嗅三针"治疗组与左旋多巴药物治疗组中TNF-α、IL-6表达量均降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:"嗅三针"可通过抑制小鼠嗅球及黑质TNF-α、IL-6因子的表达,抑制炎症过程,有效阻断或减轻多巴胺能神经元的变性过程,发挥其对PD的治疗效果。     

嗅三针对帕金森病小鼠α-突触核蛋白及炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达的影响

目的:观察嗅三针对帕金森病(PD)小鼠黑质纹状体区α-突触核蛋白(α-syn)及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探究嗅三针的作用机制。方法:用随机数字表法将40只健康近交系C57BL/6小鼠分为空白组10只和造模组30只,造模组采用脂多糖(LPS)经鼻滴注造模后分为模型组、电针组、左旋多巴组各10只,电针组对印堂穴和迎春穴进行针刺,左旋多巴组腹腔注射左旋多巴。免疫组化检测黑质纹状体区α-syn表达,Western blotting检测黑质纹状体区炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达。结果:模型组黑质区α-syn及炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达量与空白组比较均上调(P0.01);电针组黑质区α-syn及炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达量与模型组比较均下调(P0.05);左旋多巴组黑质区α-syn及炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达量与模型组比较差异无统计学意义(P 0.05)。结论:嗅三针可保护多巴胺能神经元,延缓PD进程,机制可能与其抑制α-syn异常表达及聚集,下调炎症因子表达有关。     

“嗅三针”对帕金森病小鼠黑质高迁移率组蛋白B1及核因子-κB表达的影响

目的 观察“嗅三针”对帕金森病（Parkinsons disease,PD）小鼠黑质高迁移率组蛋白1（high mobility group box 1,HMGB1）及核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）蛋白表达水平的影响,探讨“嗅三针”改善PD的作用机制。方法 采用随机数字表法将健康雄性C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组,每组10只;除空白组外,其余每组采用脂多糖经鼻滴注制作小鼠PD模型。先采用Morris水迷宫试验对各组小鼠进行行为学检测,再采用免疫组织化学法检测小鼠黑质细胞中HMGB1的表达,蛋白免疫印迹法检测 HMGB1、NF-κB蛋白在黑质中的表达水平。结果 模型组小鼠抵达终点时间多于空白组（P<0.05）;电针组到达终点时间较模型组明显减少（P<0.05）。与空白组比较,模型组黑质中HMGB1阳性细胞数升高（P<0.05）,HMGB1、NF-κB蛋白表达水平升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组黑质中HMGB1阳性细胞数降低（P<0.05）,电针组黑质中HMGB1表达水平下降（P＜0.05）。结论 “嗅三针”可改善PD小鼠空间记忆能力,抑制PD小鼠神经炎症,这可能与其抑制黑质区HMGB1表达有关。     

嗅鞘细胞移植治疗帕金森病动物模型的相关研究

目的 利用大鼠同种异体嗅鞘细胞移植的方式对帕金森病模型大鼠进行治疗,初步探究在PD模型大鼠脑内移植嗅鞘细胞能否成为治疗帕金森病的一种有效手段。方法 提取和培养原代OECs,利用6-OHDA两点注射法建立帕金森病动物模型,通过APO诱导方式验证模型及检测治疗效果,通过HE染色进行大鼠黑质细胞形态学观察,利用抗TH荧光染色细胞计数对比治疗前后TH阳性神经元表达情况差异。结果 从嗅鞘细胞移植后的第4周开始,PD模型的行为学诱导旋转圈数明显减少。HE染色结果示:PD模型大鼠毁损侧的黑质致密部的神经元变性明显,且TH阳性神经元数量降低,经OECs治疗后的帕金森大鼠的患侧黑质部位神经元变性改善,且TH阳性神经元含量明显增高。结论 嗅鞘细胞能够改善帕金森模型大鼠的行为学变化。嗅鞘细胞能够提高帕金森模型大鼠患侧黑质部位多巴胺神经元含量。     

“嗅三针”对AD小鼠海马iNOS和磷酸化tau蛋白表达的影响

目的观察嗅三针对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马i NOS和磷酸化tau蛋白表达的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法将40只AD小鼠随机分为模型组、嗅三针组、嗅神经切断嗅三针组和盐酸多奈哌齐组,10只同窝阴性小鼠组成对照组。对照组和模型组于每日同一时段进行同种程度抓取,不干预,嗅三针组采用电针刺激,选取"印堂"和双侧"迎香"三穴为干预穴位,留针20min,盐酸多奈哌齐组采用盐酸多奈哌齐灌胃,每周干预5次,间歇2天,共干预4周。干预结束后,运用Western blot法检测小鼠海马p-tau Thr181蛋白表达,运用免疫组化法检测小鼠海马i NOS蛋白表达。结果模型组与对照组比较,小鼠海马p-tau Thr181和i NOS蛋白表达显著增加(P 0. 01);与模型组比较,嗅三针电刺激和盐酸多奈哌齐灌胃能够显著降低小鼠海马p-tau Thr181和i NOS蛋白表达(P 0. 05),嗅神经切断嗅三针组对其无明显影响(P 0. 05);嗅三针组与盐酸多奈哌齐组比较,无显著性差异(P 0. 05)。结论嗅三针可能基于嗅觉通路的完整性,发挥降低AD小鼠海马炎症因子i NOS和磷酸化tau蛋白的表达的作用。     

MPTP诱导影响亚急性与慢性帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元

目的:探索1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性与慢性帕金森病(PD)模型小鼠的黑质多巴胺能神经元改变.方法:采用MPTP诱导亚急性与慢性PD小鼠模型,分析小鼠酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目和小鼠行为学悬挂评分.结果:慢性与亚急性PD模型小鼠TH阳性神经元计数分别降至正常水平的21.02％与17.94％;且TH阳性神经元计数下降均早于行为学改变.结论:小鼠慢性模型比亚急性模型更接近帕金森病的病理与病程.     

LPS联合MPTP诱导的小鼠慢性帕金森病模型的评价

[摘要] 目的：建立脂多糖(LPS)联合MPTP诱导的慢性小鼠帕金森病模型,探讨其行为学和黒质多巴胺能神经元细胞的变化情况。方法：将20只C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,模型组腹腔注射LPS (0.25mg/kg) 一次,连续三天,最后一次注射LPS 4小时后,腹腔注射MPTP (25 mg/kg)一次,连续两天,对照组腹腔注射相同量的生理盐水。8周后用步态分析和转棒实验评价小鼠的行为学能力,免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶 (TH) 阳性细胞变化情况。结果：模型组小鼠行为学变化较对照组有显著性差异(P<0.05),模型组小鼠中脑黒质区显示出严重的神经元细胞损伤。结论：LPS联合MPTP腹腔注射可成功诱导出慢性小鼠帕金森病模型,提示该模型可用于帕金森病的发病机制及药物治疗效果等相关研究。     

淫羊藿苷脂质体经嗅区入脑对帕金森病多巴胺能神经元影响

目的:观察淫羊藿苷脂质体经鼻给药能否有效减轻帕金森病模型大鼠黑质区多巴胺能神经元损伤。方法:随机分为假手术组、模型组(PD/in组)、空白脂质体经鼻组(空白PGL/in组)、淫羊藿苷脂质体经鼻组(ICAPGL/in组)、淫羊藿苷经鼻组(ICA/in组)、淫羊藿苷脂质体静脉给药组(ICA-PGL/iv组)。持续干预2周后,用苏木素-伊红(HE)染色法考察淫羊藿苷脂质体对鼻黏膜的安全性。通过大鼠行为学检测,免疫组化法检测黑质区相关指标的变化来观察淫羊藿苷脂质体对帕金森病模型大鼠的疗效。结果:淫羊藿苷脂质体对鼻黏膜无明显损伤。淫羊藿苷各治疗组大鼠经阿朴吗啡诱导后旋转次数较PD/in组大鼠显著减少,双侧前肢功能较PD/in组均有提高,黑质区TH阳性表达较PD/in组显著提高,而黑质区Caspase3阳性表达较PD/in组显著减少,治疗组中以ICA-PGL/in组作用最为显著(P0.01)。结论:淫羊藿苷脂质体经鼻入脑对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元有修复作用,且对鼻黏膜的安全性较好。     

电针促进MPTP帕金森模型小鼠黑质致密部nestin表达的研究

目的:观察比较1-甲基4苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森小鼠模型及其接受电针治疗后黑质致密部nestin的表达变化.方法:以腹腔注射(30 mg/kg)MPTP诱导形成帕金森小鼠模型,电针"合谷"、"太冲"穴,频率2～100 Hz,电压2～4 V,疏密波,每日1次,每次20 min,7次为1疗程,共治疗3个疗程.分别在7d造模后、3个疗程治疗结束,采用免疫组化检测黑质致密部nestin表达.结果:在7 d造模后,模型组nestin阳性细胞计数和积分光密度较空白组、NS组多(P<0.05);3个疗程治疗结束,空电组nestin阳性细胞计数和积分光密度较空白组多(P<0.05);模型组较空白组多(P<0.01);电针组较模型组多(P<0.01).结论:MPIP可促进帕金森模型小鼠黑质致密部nestin表达;电针不仅可促进生理条件下黑质致密部nestin表达,也可促进帕金森病病理务件下nestvin表达.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。