参附强心合剂对心衰大鼠心肌能量代谢AMPK-PGC-1α通路的影响

目的探讨参附强心合剂对心衰大鼠心肌能量代谢单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)-过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)通路的调控及其作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法制作大鼠心衰模型,经4周造模成功后将造模组大鼠随机分为:模型组,参附强心合剂高、中、低剂量组,曲美他嗪组,予药物溶液灌胃4周后,取腹主动脉血及左心室组织,用ELISA法测血清中血清B型脑尿钠肽(BNP)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法对心室组织中AMPK、p-AMPK、PGC-1α进行半定量分析。结果 (1)各中药组血清BNP、LDH、FFA较模型组显著降低(P0.05)。其中,中药高剂量组BNP、FFA水平与曲美他嗪组无显著差异[(265.74±19.89)ng/mL比(240.62±21.40)ng/mL,(482.64±23.89)ng/mL比(463.09±25.95)ng/mL(P0.05)];中药高、中剂量组LDH水平与曲美他嗪组相当(295.25±29.34)ng/mL、(317.83±25.99)ng/mL比(283.09±31.41)ng/mL(P0.05);(2)各组大鼠心肌组织中AMPK蛋白表达水平未见显著差异(P0.05);中药高剂量组p-AMPK蛋白表达与曲美他嗪组均明显增加(P0.01),两者之间未见明显差异[(1.128±0.085)ng/mL比(1.180±0.208)ng/mL(P0.05)];各用药组PGC-1α蛋白表达均明显增加(P0.05),但中药各剂量组PGC-1α蛋白表达与曲美他嗪组之间无显著差异(P0.05)。结论参附强心合剂可以降低心衰大鼠的血清BNP、FFA、LDH水平从而减轻心衰。参附强心合剂可能通过激活AMPK-PGC-1α信号通路,提高p-AMPK、PGC-1α的表达以调节脂肪酸氧化代谢及葡萄糖转运,从而改善心衰大鼠心肌能量代谢,从而起到治疗心衰的作用。     

曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法：大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、曲美他嗪组,利用肾上腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭大鼠。观察各组大鼠左心室质量指数（LVMI）,HE和Massion染色观察左心室心肌形态结构的变化。结果：曲美他嗪可明显降低心力衰竭模型大鼠左心室质量指数（LVMI）、心肌胶原容积分数（CVF）和改善心肌组织的形态结构。结论：曲美他嗪能显著改善慢性心力衰竭大鼠的心肌纤维化。     

曲美他嗪对糖尿病心肌梗死大鼠心室重构及葡萄糖转运蛋白影响的实验研究

目的 观察糖尿病合并心肌梗死大鼠心脏结构、功能变化和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达及曲美他嗪对其影响.方法 高脂高糖喂养大鼠6周腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型后结扎冠状动脉左前降支建立2型糖尿病合并心肌梗死模型.术后24 h存活大鼠随机分为安慰剂组和曲美他嗪组;另设糖尿病假手术组.正常喂养大鼠同样以结扎冠状动脉方法制备心肌梗死模型后设立非糖尿病心肌梗死组;并设非糖尿病假手术组.曲美他嗪组以30 mg·kg-1·d-1灌胃给药,其余各组灌以等量饮用水.6周后行心脏超声和血流动力学检查,计算心室重量指数(VWI),并进行心肌梗死面积及左室非梗死区心肌胶原容积分数(CVF)测定.取大鼠远离梗死区心肌,采用荧光定量RT-PCR技术测定GLUT4 mRNA,Western印迹测定GLUT4蛋白表达.结果 糖尿病合并心肌梗死后6周时,与糖尿病假手术组以及非糖尿病心肌梗死组比较,糖尿病合并心肌梗死组左室舒张末期内径(LVDd)增大,左室收缩及舒张功能减低,VWI 和CVF亦增大.与安慰剂组比较,曲美他嗪组左室舒张功能改善,二尖瓣口血流流速(E/A)比值减小[(4.7 ±1.7 比6.8±1.6,P＜0.05);CVF值减小(3.9±0.2)%比(6.3±0.4)%,P＜0.05)],LVDd、VWI 和左室收缩功能变化不显著.糖尿病合并心肌梗死组GLUT4mRNA及蛋白表达下降.曲美他嗪组GLUT4表达增加.结论 曲美他嗪可以改善糖尿病合并心肌梗死大鼠左室舒张功能.可通过增加GLUT4表达,抑制心肌纤维化.     

曲美他嗪对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及Fas、FasL基因表达的影响

目的:研究曲美他嗪对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及Fas、FasL基因表达的影响。方法:选择雌性Wistar大鼠并分为去卵巢模型组(OVX组)、去卵巢+缺血再灌注模型组(OVX+I/R组)、去卵巢+缺血再灌注+曲美他嗪干预组(OVX+I/R+TMZ组),测定血清中心肌酶及结构蛋白的含量、血流动力学指标以及心肌组织中凋亡分子、自噬基因的表达量。结果:OVX+I/R组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、cTnI、cTnT的含量以及LVEDP水平显著高于OVX组,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平均显著低于OVX组,OVX+I/R+TMZ组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、cTnI、cTnT的含量以及LVEDP水平显著低于OVX+I/R组,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平均显著高于OVX+I/R组。OVX+I/R组大鼠心肌组织中Fas、FasL、Beclin-1、P62的表达量以及LC3II/LC3I的比例均显著高于OVX组,OVX+I/R+TMZ组大鼠心肌组织中Fas、FasL、Beclin-1、P62的表达量以及LC3II/LC3I的比例均显著低于OVX+I/R组。结论:曲美他嗪对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,抑制Fas/FasL所介导的细胞凋亡以及细胞自噬是曲美他嗪发挥保护作用的分子机制。     

胸痹通胶囊预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法将30只Wister大鼠随机分成3组：假手术组、模型组、胸痹通胶囊组。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠血清中的（ CK）、（ CK-MB）以及心肌组织中的丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和钙调蛋白（CaM）。结果与假手术组比较,模型组血清CK,CK-MB及心肌MDA,CaM含量都显著增高,而SOD含量明显下降;胸痹通胶囊组与模型组相比,SOD活性相对升高,CK,CK-MB,MDA,CaM含量相对降低,SOD相对升高。结论胸痹通胶囊可减少心肌缺血再灌注心肌组织内氧自由基的产生,维持细胞内钙平衡,起到保护心肌的作用。     

曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢的干预

目的探讨曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢的干预作用。方法腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,心脏超声测定室间隔(IVS)及左心室后壁(LVPW)厚度、左心室舒张末期内径(LVD)和收缩末期内径(LVS)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);电镜观察心肌线粒体结构变化;放射免疫法检测CA-ATP、游离脂肪酸(FFA)。结果曲美他嗪治疗组和模型组比较,IVST、LVPWT、LVESD、LVEDD明显缩小,LVEF、FS升高;线粒体结构明显改善;CA-ATP水平升高,FFA水平降低。结论曲美他嗪能改善大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢,改善心功能。     

曲美他嗪对心力衰竭大鼠的抗炎、抗氧化应激作用

目的：探讨曲美他嗪对心力衰竭大鼠抗炎、抗氧化应激作用。方法：采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,双抗体夹心ELISA法检测血浆CRP、IL-6和TNF-α的表达水平;real-time PCR定量分析超氧化物歧化酶（SOD）、血红蛋白氧合酶（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）表达;免疫组织化学法检测SOD;放射免疫法检测总抗氧化能力（T-AOC）。结果：模型组血浆C反应蛋白、IL-6和TNF-α水平升高,曲美他嗪治疗组C反应蛋白、IL-6和TNF-α水平下降（P〈0.01或0.05）;模型组SOD、GSH-Px、HO-1表达和T-AOC水平明显降低（P〈0.01或0.05）。曲美他嗪治疗后,SOD、GPx、HO-1和T-AOC表达水平均有所升高,以SOD、T-AOC改善明显（P〈0.05、P〈0.01）,高剂量组SOD表达甚至高过假手术组。结论：曲美他嗪能减少心衰大鼠模型炎症因子的表达,提高心肌氧化相关基因的表达,从而改善心功能。     

心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法：60只大鼠制备为心力衰竭模型,随机平均分为心肾同治方低剂量组、中剂量、高剂量组,曲美他嗪组,模型组,假手术组。造模2周后对除假手术对照组之外的大鼠进行药物灌胃8周。分析两种ATP酶活性及浓度、琥珀酸脱氢酶（succinodehydrogenase,SDH）值以及血流动力学参数。结果：与模型组比较,假手术组心肌左室内压上升最大速率及左室收缩压值均有所上升,同时心肌左室内压下降最大速率及左室舒张压表现为显著下降。心肾同治方中剂量组、高剂量组的左室收缩压、左室舒张压、心肌左室内压上升最大速率、心肌左室内压下降最大速率相关指标均接近于曲美他嗪组和假手术组,其中以高剂量组的改善尤为明显。对大鼠中药干预治疗后,实验数据显示其心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶和SDH的活力指标低于假手术组相关指标,但较模型组大鼠的指标有明显的提升。随着中药心肾同治方剂量的增加,心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶、SDH活力也逐渐增强;心肾同治方高剂量与曲美他嗪干预大鼠后的指标数据基本趋同。结论：心肾同治方在改善大鼠心力衰竭及提高其心功能的过程中,主要机制为：增加心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶分泌,提升SDH活力,改善心力衰竭大鼠血流动力学参数。     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌组织Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究参附注射对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,阐明参附注射液抗脓毒症心肌损伤的相关机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和参附组,每组8只。以盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组大鼠心肌酶谱变化;凋亡原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数,RT-PCR法检测心肌细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组、参附组心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)均明显升高,差异有统计学意义[CK-MB:(4208.51±382.57)U/L、(3584.59±347.06)U/L比(2187.41±556.63)U/L,P0.05;CK:(3216.75±565.42)U/L、(1986.21±366.73)U/L比(1189.40±245.87)U/L,P0.05];与参附组比较,模型组心肌酶明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。三组均可见大鼠心肌细胞凋亡,与假手术组比较,模型组、参附组TUNEL平均光密度(MOD)升高,差异有统计学意义(0.24±0.11、0.18±0.09比0.09±0.05,P0.05);模型组升高最明显,与参附组比较差异有统计学意义(P0.05)。模型组、参附组大鼠心肌细胞Bcl-2 mRNA表达均较假手术组降低,差异有统计学意义[(3.83±0.07)×10~(-3)、(4.86±0.08)×10~(-3)比(5.75±0.09)×10~(-3),P0.05];参附组Bcl-2 mRNA表达高于模型组(P0.05)。模型组、参附组Bax mRNA表达均较假手术组升高[(7.12±0.08)×10~(-3)、(6.26±0.06)×10~(-3)比(4.61±0.05)×10~(-3),P0.05];参附组Bax mRNA表达低于模型组(P0.05)。结论参附注射液能减轻脓毒症大鼠的心肌损伤,其作用机制与上调Bcl-2 mRNA的表达,下调Bax mRNA表达,减少心肌细胞凋亡相关。     

曲美他嗪对心力衰竭犬氧化应激状态的影响

目的 研究曲美他嗪对心衰犬心肌细胞氧化应激状态及形态结构的影响.方法 采用快速起搏心室构建心衰犬模型,将模型制造成功的15 只犬随机分为3 组:假手术组、模型组、曲美他嗪组[灌服曲美他嗪5 mg/(kg·d)],连续6周.实验结束后留取犬左心室心肌组织,应用硫代巴比妥法测定丙二醛( MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD),RT-PCR技术测定丙酮酸脱氢酶(PDH)mRNA表达,行病理形态学及心肌超微结构观察.结果 曲美他嗪组犬心肌组织中SOD活性升高,MDA表达下降.曲美他嗪治疗后PDH mRNA表达上调,高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).光镜和电镜下观察曲美他嗪组心肌损伤程度低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 曲美他嗪能够改善心衰犬心肌细胞氧化应激状态,其机制可能与曲美他嗪减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NADH)生成,间接提高PDH mRNA的表达,提高葡萄糖氧化,抑制脂质过氧化反应,改善心肌能量代谢有关.     

低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制

目的：观察低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠实验性心肌梗死的保护作用,阐明其保护作用的机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利（20 mg·kg^-1）组、厄贝沙坦（100 mg·kg^-1）组及福辛普利+厄贝沙坦（10 mg·kg^-1+50 mg·kg^-1）组,每组10只,除假手术组外其余各组结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,测定大鼠心肌梗死面积（MIS）、血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和天门冬氨酸氨基转换酶（AST）活性,血浆内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量、心肌缺血区和非缺血区游离脂肪酸（FFA）水平以及全血和血浆黏度等指标,并与单纯应用福辛普利（20 mg·kg^-1）组和厄贝沙坦（100 mg·kg^-1）组进行比较。 结果:与模型组比较,假手术组、福辛普利与厄贝沙坦减半剂量联合应用组、单纯应用福辛普利或厄贝沙坦全剂量组急性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小（P<0.05或P<0.01）,血清CK、LDH和AST活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血浆ET含量及心肌缺血区FFA水平明显降低（P<0.05）,全血低、中、高切黏度和血浆黏度明显降低（P<0.05）,血浆AngⅡ含量及心肌非缺血区FFA水平无明显变化。结论:低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,与单纯应用高剂量福辛普利或厄贝沙坦的作用效果相当,其作用机制可能与减轻FFA及ET对心肌的损害、改善心肌代谢、纠正心肌缺血时血流状态及防止血栓形成等作用有关。     

复脉汤对心肌缺血后心律失常大鼠干预作用的实验研究

目的:观察复脉汤对结扎冠状动脉左前降支所致的心肌缺血后心律失常大鼠的干预作用。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为模型组、假手术组、盐酸普罗帕酮组、炙甘草汤组、复脉汤高剂量组、复脉汤中剂量组和复脉汤低剂量组7组,每组10只。假手术组及模型组给予等体积生理盐水,其余各组给予相应的药物。灌胃14 d后,制作急性心肌梗死模型,术后记录Ⅱ导联体表心电图1 h,测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果:与假手术组比较,模型组血清LDH、CK含量明显升高(P0.01);与模型组及盐酸普罗帕酮组比较,复脉汤高、中、低剂量组血清CK含量明显降低(P0.01,P0.05)(中、低剂量组减低更为明显),复脉汤中、低剂量组血清LDH含量明显降低(P0.01)。复脉汤高、中、低剂量组血清CK、LDH含量比较差异无统计学意义。结论:复脉汤对心肌缺血后心律失常大鼠有较好的保护作用,其效果优于盐酸普罗帕酮。     

曲美他嗪联合远端缺血预处理对行PCI治疗的老年缺血性心脏病患者心肌损伤及预后的影响

目的 探讨曲美他嗪联合远端缺血预处理对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的老年缺血性心脏病患者心肌损伤及预后的影响。 方法 选取2016年1月—2016年9月于温州市中医院及温州医科大学附属第二医院行PCI的老年缺血性心脏病患者96例,随机对照表法分为观察组和对照组,各48例。2组患者均行抗血小板等常规药物治疗,对照组在此基础上加用曲美他嗪进行治疗,观察组在此基础上,联合应用曲美他嗪和远端缺血预处理。观察2组患者治疗前及治疗24 h后心肌损伤指标肌钙蛋白I (cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)变化及随访6个月不良心血管事件的发生情况。 结果 与治疗前相比,2组患者治疗24 h后心肌损伤指标cTnI、CK-MB均明显升高(P<0.05),但对照组cTnI、CK-MB升高更显著(P<0.05);随访6个月,观察组再发心绞痛者2例,再发心绞痛发生率为4.17%,心肌梗死0例,死亡0例,对照组再发心绞痛者10例,再发心绞痛发生率为20.83%,心肌梗死者5例,心肌梗死发生率为10.42%,死亡0例。观察组再发心绞痛发生率、心肌梗死发生率均明显低于对照组(P<0.05)。 结论 曲美他嗪联合远端缺血预处理应用于行PCI治疗的老年缺血性心脏病患者中,可明显降低cTnI、CK-MB水平,减少心肌损伤及不良心血管事件的发生。      

阿卡地新对冠心病大鼠AMPK/FOXO1信号通路及心功能损害的影响

目的:探究阿卡地新对冠心病大鼠AMP活化蛋白激酶（AMPK）/转录因子叉头框转录因子O亚族1（FOXO1）信号通路及心功能损害的影响。方法:将72只Sprauge-Dawley（SD）大鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组、地尔硫卓组（1.0 mg/kg）、阿卡地新高、中、低剂量组（2.0、1.0、0.5 mg/kg）,每组12只。采用高脂饲料喂养+腹腔注射垂体后叶素法建立冠心病模型。造模后腹腔注射相应剂量的药物,正常组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,1次/d,连续注射14 d。采用超高分辨率小动物超声影像系统测量大鼠左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、射血分数（EF）,短轴缩短率（FS）;检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）,脂代谢指标甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平以及心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）水平;HE染色观察心脏组织形态变化;Western印迹法检测心肌组织AMPK和FOXO1及其磷酸化蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠心肌组织染色不均,细胞水肿变性,伴有大量炎性细胞浸润,LVESD、LVEDD、血清CK、CK-MB、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C、心肌组织MDA水平、p-FOXO1表达升高（F=17.157～424.519,均P＜0.05）,EF、FS、SOD、CAT、p-AMPK/AMPK、FOXO1表达下降（F=14.774～129.547,均P＜0.05）;与模型组相比,地尔硫卓组和阿卡地新高、中剂量组大鼠心肌细胞损伤减轻,LVESD、LVEDD、血清CK、CK-MB、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C、MDA、p-FOXO1表达降低（F=17.157～424.519,均P＜0.05）,EF、FS、SOD、CAT、p-AMPK/AMPK、FOXO1表达升高（F=17.157～129.547,均P＜0.05）。结论:阿卡地新可能通过激活AMPK/FOXO1信号通路,减轻冠心病大鼠心功能损害。     

强心活力方对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激的作用研究

目的:探究强心活力方对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的作用。方法:采用冠脉结扎法制备大鼠慢性心衰模型,4 w后随机分为假手术组、模型组、中药高、低剂量组、参附组,分别灌服相应药物治疗,4 w后测血流动力学指标,取血比较各组血清MDA、T-SOD、GSH-PX含量差异。结果:血流动力学方面模型组与假手术组比较,中药高、低剂量组及参附组与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);氧化应激方面中药低剂量组及参附组与假手术组相比T-SOD、GSH-PX均升高,有统计学差异(P0.05),中药各组间与参附组无明显统计学差异。结论:强心活力方对慢性心衰动物有保护作用,其保护作用与改善血流动力学及提高T-SOD、GSH-PX活性,改善机体氧化应激状态有关。     

参附总多糖对慢性心力衰竭模型大鼠抗氧化作用的实验研究

目的探讨参附总多糖对慢性心力衰竭模型大鼠的抗氧化作用。方法腹主动脉结扎法复制慢性心力衰竭大鼠模型,随机分成参附总多糖高、中、低剂量组,并设模型组和假手术组作为对照,共5组,每组10只。按试剂盒说明书方法检测慢性心力衰竭模型大鼠以参附总多糖治疗后血浆和心肌组织中的超氧化歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠高剂量组的SOD值明显降低,MDA值明显升高,均具有极显著的意义（P〈0．01）。与模型组比较,参附总多糖能明显升高SOD值,降低MDA值,差异有统计学意义,而且呈现一定的量效关系。结论参附总多糖对慢性心力衰竭大鼠具有较好的抗氧化,清除氧自由基的作用。     

三参维心胶囊对心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠心功能的改善作用

目的: 探讨三参维心胶囊 (Sanshen) 对心力衰竭大鼠心功能的影响,为开发治疗心肌梗死诱导的心力衰竭的新药物提供依据。方法:结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,采用超声心动仪进行无创检测,确认大鼠发生心力衰竭之后将大鼠分为假手术（Sham）组(n=9)、模型（Model）组(n=8)、雷米普利（Ramipril）组(n=9)和Sanshen组(n=9)。模型建立1周后Ramipril组和Sanshen组大鼠分别给予Ramipril及Sanshen,给药5周后观察大鼠超声心动图和血流动力学变化,评估心脏脏器指数,采用显微摄影图像分析系统计算左心室梗死面积,观察组织形态学变化。结果: 超声心动图检测,与Model组比较,Sanshen组大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）明显减小（P<0.01）,左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显升高（P<0.01）;血流动力学检测,Sanshen组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.05）,左室收缩压（LVSP）明显升高 （P<0.05）,左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与Model组比较,Sanshen组大鼠心室梗死面积明显减少（P<0.05）,心脏脏器指数降低（P<0.05）。形态学观察,与Model组比较,Sanshen组大鼠心室心肌细胞排列整齐,间质水肿明显减轻,间质中结缔组织增生和炎性细胞浸润减少,心肌纤维未见明显增粗。结论: Sanshen具有改善心肌梗死导致的心力衰竭大鼠心功能的作用,提示Sanshen可能成为治疗心力衰竭的新药。     

莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制

目的 通过观察莫诺苷对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌组织中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达及心肌梗死面积百分比、心肌组织形态、心肌酶谱的影响,探讨莫诺苷是否可以发挥心肌保护作用并研究可能的相关机制。 方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、莫诺苷[90 mg/(kg·d)]组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,30 min后放松结扎线制备再灌注模型。分别测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、左心室心肌梗死面积百分比、制备心肌组织切片及采用PCR技术测定Bcl-2和Bax基因的表达情况。 结果 与假手术组相比,缺血再灌注组和莫诺苷组大鼠血清CK-MB值显著增高(P<0.01)、心肌梗死面积百分比显著增高(P<0.01)、组织结构病理损伤加剧、Bcl-2、Bax表达增强(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,莫诺苷组大鼠CK-MB值显著下降(P<0.01),梗死面积百分比显著减小(P<0.05),组织病理损伤减轻及Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.01)。 结论 莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与莫诺苷通过上调缺血再灌注心肌组织中Bcl-2基因、下调Bax基因表达而抑制细胞凋亡有关。