辐射损伤与修复的研究近况

肿瘤分子放射生物学的研究证实,通过诱导细胞凋亡途径可提高肿瘤细胞辐射敏感性,而且通过激活与细胞损伤和修复有关的靶分子、调整细胞微环境和调控细胞周期,可减小正常组织的损伤。     

细胞自噬与血脑屏障的关系研究进展

自噬对细胞具有一定的保护作用,但过度自噬则会导致细胞程序性死亡,称为Ⅱ型程序性细胞死亡。血脑屏障(BBB)在大脑与外周循环之间起保护作用,有助于分子和离子的流入和流出,以维持中枢神经系统的稳态。大量研究表明,细胞自噬在BBB功能中发挥着重要作用,一方面可对BBB的完整性起到损伤或保护作用,另一方面可影响药物、病原体等物质穿越BBB。因此,通过靶向自噬机制中的特定调节分子来调节自噬水平可能影响BBB的功能,进而影响中枢神经系统疾病的发生和发展。本文对细胞自噬与BBB之间关系的研究进展进行综述,以期为预防和治疗BBB损伤相关的疾病提供新思路。     

肿瘤辐射增敏的分子机制

关于肿瘤辐射增敏的分子机制研究主要包括:DNA损伤的加重及其修复抑制,改变细胞氧合状态,控制细胞周期,转入凋亡相关基因,导入反义物等。不同的辐射增敏剂可通过不同的分子机制提高肿瘤辐射敏感性。分子机制研究将为开发出更高效的辐射增敏剂提供理论依据。     

损伤相关分子模式与创伤后全身炎症反应综合征

损伤相关分子模式可通过相关受体信号转导通路刺激多种炎性介质的产生,诱导及增强机体炎症反应。近年来发现损伤相关分子模式与创伤后全身炎症反应综合征息息相关,并严重影响创伤患者的预后。通过对损伤相关分子模式在创伤后全身炎症反应综合征中的作用、信号转导机制相关研究的回顾发现,损伤相关分子模式可作为创伤后炎症反应程度及预后的预警指标,并可成为治疗创伤后全身炎症反应综合征新的标靶。     

细胞间黏附分子-1在颅脑损伤中的表达和炎症介导作用

介绍细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecules-1,ICAM-1)的生化特性和颅脑损伤后介导损伤脑组织炎性反应的作用.另外,许多炎性因子可激活ICAM-1蛋白表达,导致炎症的级联反应.     

热休克蛋白27对细胞凋亡及老年心力衰竭的保护作用

热休克蛋白,也叫应激蛋白,是一种分子伴侣,除在细胞生长,发育,基因转录,蛋白质合成、折叠、聚集细胞骨架等方面发挥重要的生理作用外。还通过多种途径对细胞受到的不同损伤产生内源性保护。根据分子量大小和同源程度可分为HSP110,HSP90,HSF70,HSP60,HSP40,     

细胞间黏附分子-1在颅脑损伤中的表达和炎症介导作用

介绍细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecules-1，ICAM-1）的生化特性和颅脑损伤后介导损伤脑组织炎性反应的作用。另外，许多炎性因子可激活ICAM-1蛋白表达，导致炎症的级联反应。     

细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）的治疗一直是医学界的难题。近年来,随着在细胞和分子水平上对SCI的研究不断深入,应用细胞移植治疗SCI取得了很大进展,成为众多的研究方法中最受瞩目的方法之一。本文将目前可用于此研究的细胞予以综述。     

电离辐射对细胞应激反应相关信号转导的影响

电离辐射作为一种特殊的外界损伤刺激因素，与其他因素诱导细胞应激反应相比，既有其共性，也有其特殊性，其特殊性在于诱发应激反应的分子机制可能有区别，尤其是对于信号转导途径的影响。电离辐射使细胞内的水分子辐解产生活性氧和自由基等或直接损伤DNA等靶分子，并以此为信号，通过启动相关的信号转导系统如MAPK通路、p53通路等而诱发细胞应激反应。     

MAPK和SAPK信号途径的不同激活决定辐射的细胞效应

不同的细胞外刺激因素通过细胞内的信号转导途径传到细胞的内的靶分子产生相应的细胞效应。辐射作为一种特殊的贯穿性损伤因子，它的信号转导有其特殊性。     

辐射对大鼠脊髓损伤的研究进展

放射治疗可以诱发脊髓损伤,如何降低脊髓损伤的发生率而又提高肿瘤的控制率是临床肿瘤放疗非常棘手的难题。射线诱发损伤具有3个时相的反应,不同损伤阶段具有不同的生物化学反应,探讨各种生物化学反应之间是否具有相关关系,如何通过剂量率的变化而改变损伤作用机制,将对临床治疗具有很大的指导意义。     

无机纳米材料介导的肿瘤放疗增敏的研究进展

放疗作为一种肿瘤治疗手段,可通过电离辐射对肿瘤细胞造成直接或间接的损伤,但电离辐射对正常组织的损伤和肿瘤的放疗抵抗等问题会影响放疗的疗效。肿瘤放疗增敏是近年来的研究热点,其旨在增强肿瘤对放疗的敏感性,从而克服放疗的缺陷,提高放疗的疗效。无机纳米材料介导的肿瘤放疗增敏主要通过增加细胞内的辐射能量沉积、催化产生活性氧自由基和调控肿瘤微环境等方式提高放疗的疗效。笔者就无机纳米材料介导的肿瘤放疗增敏的研究进展进行综述。     

靶向DNA损伤应答关键分子在肿瘤放疗增敏中的应用

放射治疗是临床肿瘤治疗的重要手段,主要通过破坏DNA双链对肿瘤细胞造成严重损伤。然而,其作为单一的治疗手段,治疗效果受肿瘤细胞固有DNA损伤修复能力的影响。多项研究表明,靶向调节DNA损伤响应关键分子可以有效抑制DNA损伤修复,协同增强放化疗敏感性。本文对一些关键的DNA损伤响应抑制剂联合放疗、化疗在多种肿瘤治疗中的应用进行了总结,并阐述了联合治疗诱导由环鸟嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子介导的免疫反应。最后总结和展望了联合治疗存在的挑战和发展前景。     

放疗促进肿瘤转移的研究进展

肿瘤细胞从原发病灶迁移到远处部位形成转移病灶的过程增加了患者的病死率。放疗可通过电离直接或通过产生活性氧间接导致DNA损伤，从而杀死肿瘤细胞。然而，近年来的研究结果表明，放疗诱导的肿瘤微环境变化在某些情况下可促进肿瘤转移而导致治疗失败。放疗后肿瘤微环境变化与肿瘤转移的关系受到广泛关注，但其机制尚不明确。笔者对放疗如何通过诱导细胞因子表达、缺氧、整合素表达水平升高以及外泌体变化等因素从而促进肿瘤的转移进行综述。     

纳米金在肿瘤显像与放射治疗中的应用

纳米金因具有良好的表面性质和优异的生物亲和性,使其能被多种基团修饰,从而获得对肿瘤细胞的靶向性;又因其具有表面等离子共振效应等强吸收和发光特性,故可进行肿瘤显像.另外,在肿瘤放疗过程中,纳米金能够将吸收的光能转化为热能进行肿瘤局部加热,起到了放疗增敏的效果,从而减少受照剂量,减轻放疗对正常组织的伤害.该文阐述靶向修饰的...     

盆腔放射病的预防进展

盆腔恶性肿瘤是最常见的肿瘤之一，放疗是盆腔恶性肿瘤综合治疗的重要组成部分。放疗在提高肿瘤控制率的同时，也会对周围正常组织造成损伤。盆腔放射病（PRD）是盆腔恶性肿瘤放疗后出现的最主要的并发症，严重影响患者的生活质量。如果能够及早进行干预，采取一定的预防措施降低PRD的发生率，患者将会从中获益。笔者将结合国内外相关文献，就PRD的相关预防措施进行综述。     

MicroRNAs与结直肠癌辐射敏感性的关系及作用机制

结直肠癌目前是世界第三大肿瘤,手术治疗后约50%的患者会复发和转移,目前美国国立综合癌症网络（NCCN）肿瘤学临床实践指南推荐常规接受适型外照射治疗。由于放疗将显著增加不良反应,如何最大程度减小辐射剂量,提高辐射敏感性至关重要。近年来人们不仅发现了microRNAs参与了结直肠癌的发病和演进,而且越来越多的证据表明,microRNAs在结直肠癌的辐射敏感性中发挥了重要的作用。辐射引起的DNA损伤反应包括ATM的激活,组蛋白修饰和染色质重塑,细胞周期停滞,损伤修复和凋亡等系列过程,microRNAs可以通过作用于任何一个环节调节DNA损伤修复过程,从而调控肿瘤的辐射敏感性。本综述重点阐述microRNAs影响DNA损伤修复的作用机制,并展望了microRNAs通过影响肿瘤辐射敏感性在临床上的应用。     

水凝胶在前列腺癌和宫颈癌放疗中对直肠的保护

放疗是前列腺癌和宫颈癌的重要治疗方法,但是有效治疗肿瘤的同时会造成周围危及器官损伤,以直肠损伤最为常见。有报道在前列腺癌和宫颈癌放疗中,将水凝胶注射在前列腺与直肠、阴道与直肠之间增加间隙距离,可以降低直肠照射剂量,减少发生放射性损伤的风险。本文就水凝胶在前列腺癌和宫颈癌放疗中的应用、对直肠等危及器官的保护以及生活质量的提高等进行综述。     

Differences in repair of radiation induced damage in two human tumor cell lines as measured by cell survival and alkaline DNA unwinding

We studied the relationship between the repair of radiation induced DNA strand breaks and cellular repair kinetics in two human tumor cell lines, NB-100 (neuroblastoma) and HN-1 (squamous cell carcinoma). Damage was quantified using the fluorometric analysis of DNA unwiding (FADU) for DNA damage, and cell survival was assessed using a clonogenic assay. In plateau phase cells repair of sublethal damage was virtually absent in NB-100 after 4 Gy (recovery ratio 1.0), whereas HN-1 cells did show sublethal damage repair (recovery ratio 1.4). Repair of potentially lethal damage was more pronounced in NB-100 cells (recovery ratio 2.3) than in HN-1 cells (recovery ratio 1.7) after 4 Gy. Graded doses of X-rays induced comparable levels of DNA damage in both tumor cell lines. However, in HN-1 cells more DNA strand breaks were repaired after 4 Gy, leaving about 25% of the initial damage unrepaired, whereas in NB-100 about 50% was unrepaired. This higher fraction of unrepaired DNA damage correlated well with the degree of sublethal damage repair which was lower in NB-100 than in HN-1 cell, but it did not correlate with the repair of potentially lethal damage, which was higher in NB-100 than in HN-1. Since the level of damage remaining post-irradiation may be the critical variable for survival, the FADU technique can contribute in elucidating the relationship between radiosensitivity and DNA damage repair capacity.     

低剂量辐射兴奋效应的研究及临床应用

电离辐射广泛存在于人们的生活环境中,低剂量辐射可诱发机体产生适应性反应,其机制包括DNA损伤修复、促进T细胞内信息传递、保护性蛋白的产生、反应性氧类的作用,还能增强免疫力、抑制肿瘤的生长和转移及对化疗不良反应产生影响,具有肿瘤治疗的潜在临床意义。