电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)的影响。方法：取Wistar大鼠56只，行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min，模型组不作任何处理。分别于术后7，14，21和28d测定脊髓前角CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及4周时损伤神经电生理。结果：坐骨神经损伤后损伤脊髓前角CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组，电针组损伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)，14d时电针组伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量为(53&;#177;11)个，模型组为(29&;#177;9)个。同时模型组神经元内CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低，在14d最低为273．2&;#177;33．7。而电针组CNTF在各个时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)；28d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组(P&;lt;0．01)。结论：电针可提高损伤神经神经元内源性CNTF水平，减少神经元变性、死亡，促进神经电生理的恢复。     

大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元捷状神经营养因子的表达及针刺干预后的变化

目的:观察了坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子(ciliarynewrotrophicfactors,CNTF)表达水平及针刺、神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)干预后的相关变化,旨在探讨针刺促进周围神经损伤修复的机制。方法:选用160只Wister大鼠,分电针组、药物组(NGF)、手针及模型、假手术组5组。钳夹坐骨神经制造周围神经损伤模型,采用免疫组织化学染色同光、电镜相结合方法,利用图像分析系统检测不同干预手段、对不同时间点脊髓CNTF阳性运动神经元的计数和吸光度水平。结果:坐骨神经损伤后腰段脊髓CNTF阳性运动神经元数量和吸光度水平7d犤模型组CNTF阳性神经元数为(61.42±0.42)%犦开始下降,14d犤50.94±2.96)%犦明显下降,21d犤42.72±4.51)%犦达最低水平,28d犤49.37±2.70犦开始恢复,伤侧比对侧更为明显(P<0.05);针刺及NGF治疗,能降低神经元死亡数量、减少其吸光度下降程度(P<0.05),并能减轻神经元肿胀变性的形态学变化。结论:针刺及NGF能促进脊髓运动神经元存活、加快内源性CNTF水平的恢复;能减轻神经元的变性坏死程度,减少神经元的死亡。     

睫状神经营养因子对外周神经损伤后运动神经元的保护作用

目的：研究睫状神经营养因子对大鼠坐骨神经损伤后运动神经的保护作用。方法：取成年SD大鼠27只，摸球法随机分为对照组、睫状神经营养因子(CNTF)组和生理盐水(NS)组。将大鼠右侧坐骨神经于梨状肌下缘0．5cm处锐性切断，硅胶管套接神经，将CNTF和生理盐水(NS)分别加入管中。于术后3，6，12，24d取L4-6脊髓作TUNEL标记检测，切片作苏木精-伊红染色计算脊髓内神经元的数目。结果：与对照组相比，CNTF组的神经元数目有明显的改善，其脊髓运动神经元计数3，6，12，24d分别为(83．3&;#177;1．2)％，(85．1&;#177;1．3)％，(85．6&;#177;1．2)％，(82．4&;#177;1．5)％(P&;lt;0．05，t=0．328)，TUNEL标记运动神经元个数3，6，12，24d分别为(3．1&;#177;1．2)％，(8．8&;#177;1．5)％，(5．6&;#177;1．1)％，(4．5&;#177;1．7)％(P&;lt;0．05，t=0．614)。结论：CNTF通过抑制运动神经元的凋亡对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元损害具有保护作用。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子表达的影响

目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角细胞神经生长因子(nerve growth factor，NGF)的影响。方法：取Wistar大鼠60只，4只为正常组，56只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min，模型组不作任何处理。分别于术后7，14，21和28d用原位杂交和免疫组化技术和测定脊髓前角NGF阳性神经元计数、阳性神经元平均积分光密度。结果：电针组损伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P＜0．05)，28d时电针组伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量为(48．12&;#177;1．11)个，模型组为(35．90&;#177;2．09)个。同时模型组神经元内NGF阳性神经元平均积分光密度在各时间点明显低于电针组(P＜0．05)。结论：电针可提高损伤神经神经元内源性NGF水平，促进神经功能恢复。     

尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用

目的：研究尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用。方法：将50只成年SD大鼠，随机分成4组：假手术组(A组，n=5)；坐骨神经切断未干预组(B组，n=15)；生理盐水组(C组，n：15)；尼莫地平组(D组，n=15)。B，C及D3组又按切断右侧坐骨神经后4，9及16d取材时间分为3个时间组，每组5只大鼠，各时间组取大鼠的脊髓L5段．以TUNEL法检测细胞凋亡数，以免疫组化技术检测Bax的表达，苏木精一伊红染色计算脊髓内神经元的数目。结果：坐骨神经损伤后4，9及16d，C组凋亡细胞数目为(8．4&;#177;1．8)，(13．1&;#177;2．1)，(15．4&;#177;1．8)个／前角视野，明显多于D组(2.3&;#177;1．3)，(8．2&;#177;1．7)，(10．1&;#177;2．2)个／前角视野(P&;lt;0．01)；D组神经元存活率为(94．3&;#177;3．1)％。(85．4&;#177;3．1)％，(76，3&;#177;3．2)％，明显高于C组(84．1&;#177;4．5)％。(77．52．9)％，(67．0&;#177;3．5)％，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)；D组Bax表达(-～+，+～++，+～++)低于c组(+，+～++，+++)；B与C组凋亡细胞数目、神经元存活率及Bax表达差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：尼莫地平可以减少坐骨神经损伤后脊髓神经元的凋亡及Bax的表达．因此，对脊髓神经元具有保护作用。     

胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的：证实胶质源性神经营养因子(glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用。方法：切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型，借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF，术后不同时间分别取L5脊髓切片，利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)活性并进行图像分析。结果：坐骨神经切断后第4，9，16及21d，对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21．53&;#177;1．54和23．67&;#177;1．08(P&;lt;0．05)，19．82&;#177;1．35和22．87&;#177;1．04(P&;lt;0．01)．22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．01)，25．52&;#177;1．43和28．92&;#177;1．37(P&;lt;0．01)：对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37．49&;#177;1．39和35．40&;#177;1．18(P&;lt;0．05)，40．94&;#177;1．38和38．43&;#177;1．31(P&;lt;0．05)，22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．05)．37．15&;#177;1．52和34．68&;#177;1．43(P&;lt;0．05)结论：GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子 (ciliary neurotrophic factor,CNTF)的影响.方法取 Wistar 大鼠 56只 ,行左侧坐骨神经切断外膜缝合.电针组每天穴位电针 20 min,模型组不作任何处理.分别于术后 7,14,21和 28 d测定脊髓前角 CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及 4周时损伤神经电生理.结果坐骨神经损伤后损伤脊髓前角 CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组,电针组损伤侧脊髓前角内 CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P< 0.05),14 d时电针组伤侧脊髓前角内 CNTF阳性神经元数量为 (53± 11)个,模型组为 (29± 9)个.同时模型组神经元内 CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低,在 14 d最低为 273.2± 33.7.而电针组 CNTF在各个时间点明显高于模型组(P< 0.05); 28 d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组 (P< 0.01).结论电针可提高损伤神经神经元内源性 CNTF水平,减少神经元变性、死亡,促进神经电生理的恢复.     

直流电刺激对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元凋亡相关基因表达的影响

背景：周围神经损伤能致脊髓神经元的凋亡，严重影响神经修复后功能的恢复。电刺激能有效促进神经的再生，但对神经元凋亡的影响研究较少。目的：观察直流电场对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元bcl-2，bcl-X／L．bax及c-jun表达的作用，探讨电刺激对预防细胞凋亡的机制。设计：采用随机对照实验研究。地点和对象：实验在上海同济大学附属铁路医院骨科完成，对象为雄性SD大鼠30只，6周龄，体质量180～220g。干预：将雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组，每组15只大鼠。用10g／L硫喷妥钠(5mg／100g)腹腔麻醉后，在大鼠右侧臀肌间隙显露坐骨神经，距梨状肌下缘0．5cm处将坐骨神经切断，近端以5-0尼龙线作双重结扎，远端切除1cm后埋入股二头肌中，关闭切口。沿棘突后方正中切口，在T10～L3右侧椎板及棘突间钝性剥离骶棘肌，切除椎板，将电刺激器阳性盘状电极板置入T10椎板下硬膜囊之腹侧，阴性盘状电极板置入Ld椎板上硬膜囊背侧，对照组置入无输出电流的刺激器，分批于术后1，4，7，14，28d取材。实验操作由同一组人员完成。主要观察指标：脊髓bcl-2，bcl-X／L，bax及c-jun的阳性运动神经元数。结果：坐骨神经切断后4，7，14d，电刺激组脊髓运动神经元bcl-2阳性数分别为(28．67&;#177;1．53)，(34．67&;#177;1．53)，(41．33&;#177;1．53)个；bcl-X／L阳性数分别为(23．00&;#177;4．36)，(32．67&;#177;2.52)，(44．33&;#177;2.08)个，均高于对照组相应阳性数(19．67&;#177;1．53)，(25．67&;#177;2．08)，(33．67&;#177;1．53)；(15．33&;#177;0.58)，(36．33&;#177;2．52)，(33．00&;#177;4．36)。坐骨神经切断后4，7，14，28d，电刺激脊髓运动神经元bax阳性数均低于对照组，坐骨神经切断后7，14，28d，电刺激脊髓运动神经元c-jun阳性数均少于对照组。结论：直流电刺激对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元bcl-2，bcl-X／L，bax及c-jun的表达具有调节作用。     

坐骨神经损伤后脊髓前角细胞脑源性生长因子的表达及针刺治疗的作用

目的：探讨坐骨神经不完全性损伤后脊髓前角细胞脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达水平变化及针刺对BDNF表达的影响。方法：采用钳夹法制作大鼠左侧坐骨神经损伤模型，分为针刺组和对照组。用原位杂交、免疫组化技术检测相应节段脊髓前角细胞BDNF、的表达水平，观察各组在1，7，4，21及28d的变化。用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究。结果：对用原位杂交方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性细胞计数进行分析，组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P&;lt;O．01)；计算用免疫组化方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性神经元光密度值，组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P&;lt;0．01)；坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平在最初的3周内逐渐下降，然后开始恢复，但至第4周[(45．38&;#177;1．56)个]尚未恢复到健侧[(62．88&;#177;1．23)个]的水平。针刺组损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平除1,7d组外其余均高于对照组(P&;lt;0．01)；而健侧BDNF表达水平在各时间点间相比较无明显差异。结论：在正常情况下，BDNF在脊髓前角细胞中能够表达。坐骨神经损伤后，BDNF的表达下降。针刺能促进损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平的增加；而对健侧BDNF表达水平无明显作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠神经损伤后肌肉的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠坐骨神经钳夹损伤后小腿三头肌的保护作用。方法 42只大鼠随机等分成6组，钳夹对照：4周组(C4)，8周组(C8)，12周组(C12)；bFGF用药：4周组(F4)，8周组(F8)，12周组(F12)。手术暴露坐骨神经，外科止血钳钳夹坐骨神经。实验组夹伤后即刻于损伤处神经干内分别注射bFGF，对照组注射等量生理盐水，术后在术侧腓肠肌注射药物，1次／d，直到实验结束。分别存活4，8，12周时，进行足印分析及坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)测定实验；随后麻醉动物，20g／L多聚甲醛和12．5g／L戊二醛，经心灌注固定，切取小腿三头肌，称重，后取其中段，石蜡包埋、切片，光镜下测量小腿三头肌的横截面直径。结果 大鼠坐骨神经钳夹损伤后各组之间小腿三头肌质量比结果不同，C4组0．708&;#177;0．015，F4组0．763&;#177;0．035，t=1．6，P&;lt;0．01；C8组0．903&;#177;0．032，F8组0．963&;#177;0．013，t=5．0，P(0．01；C12组0．920&;#177;0．073。F12组0．980&;#177;0．014，t=16．7，P&;lt;0．0l。肌纤维直径不同，正常侧(15．2&;#177;0．6)μm，C4组(10．8&;#177;0．9)μm，F4组（12．2&;#177;0．7）μm，t=6．7，P&;lt;0．01，C8组（11．1&;#177;0．1)μm。F8组（13．5&;#177;0．9)μm，t=l0．2，P&;lt;0．0l，C12组(13．1&;#177;0．8)μm，F12组(14．2&;#177;1．0)μm，t=4．8，P&;lt;0．01，组间差异具有显著性意义。结论 大鼠坐骨神经钳夹损伤后．bFGF能减轻或延缓小腿三头肌的萎缩。     

电针对大鼠慢性脊髓损伤热休克蛋白70及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：研究电针对大鼠慢性脊髓损伤热休克蛋白70(heat shock protein 70，HSP70)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)表达的变化及对脊髓功能的影响，探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机制。方法：40只2个月龄SD大鼠，随机分为对照组10只，实验组30只。实验组随机分为3组：持续压迫组，减压组，电针组(n=10)，采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型，然后手术减压，并进行电针治疗。观察联合行为评分(combined behavioral score，CBS)和HSP70及iNOS的免疫组织化学变化。结果：脊髓损伤后HSP70和iNOS在神经元表达均增强，经过电针治疗后，HSP70在神经元的表达进一步增强，电针组[(130．35&;#177;18．98)个]与减压组[(42．76&;#177;13．45)个]比较，差异有非常显著性意义(t=11．907，P&;lt;0．01)，iNOS在神经元的表达下降。电针组[(8．21&;#177;3．76)个]与减压组[(13．24&;#177;2．71)个)比较，差异有非常显著性意义(t=3．432，P&;lt;0．01)。CBS值显示，电针组明显优于减压组，电针组[(12．29&;#177;6．05)分]与减压组[(20．24&;#177;8．88)分]比较，差异具有显著性意义(t=2．34,P&;lt;0．05)。结论：电针治疗可以促进脊髓损伤大鼠的行为功能恢复，HSP70介导了电针的治疗过程，保护了脊髓神经细胞并减轻继发性脊髓损伤，与促进行为功能恢复有关。     

坐骨神经切断后胶质细胞源性神经营养因子mRNA的表达变化

目的 探讨大鼠坐骨神经切断后，胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA在两侧断端的表达变化及其意义。方法 采用Trizol一步法提取坐骨神经总RNA，取少量作紫外扫描分析和琼脂糖电泳分析，切断SD大鼠左侧坐骨神经，不同时间、半定量RT—PCR方法，观察两侧断端GDNF mRNA的表达变化。结果 坐骨神经切断前，GDNF mRNA在两侧坐骨神经微量表达，为(6．5&;#177;1．3)％，坐骨神经切断后远断端表达逐渐增加，伤后1d(7．8&;#177;1．9)％，伤后7d(10．3&;#177;2．1)％，伤后14d(11．9&;#177;2．3)％，伤后28d(12．3&;#177;2．4)％，近断端表达逐渐减少，伤后1d(5．8&;#177;1．3)％，伤后7d(4．0&;#177;1．0)％，伤后14d(3．6&;#177;1．1)％，伤后28d(3．1&;#177;1．0)％。伤后1d与伤前比较(P&;gt;0．05，t=1．193，0．879)，伤后7，14，28d与伤前比较(P&;lt;0．01，t=3．762，3．565，5．059，4．083，5．164，4．905)。结论 GDNF在损伤信号的刺激下表达急剧增加，起到修复神经元的作用，为外源性GDNF治疗脊髓损伤提供了理论基础。     

切断周围神经后局部嗅鞘细胞移植对脊髓及神经节内神经元的作用

目的：观察周围神经切断后局部嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓及神经节内神经元的作用，为嗅鞘细胞移植治疗周围神经损伤提供实验依据。 方法：实验于2005—08／2006—01在西安交通大学医学院动物实验中心完成。选用健康成年SD大鼠55只，随机数字表法分为3组：对照组25只．实验组25只、空白组5只。①对照组与实验组大鼠在坐骨切迹处游离坐骨神经的各分支，在远端切断，在半腱肌内侧肌膜上切口，将坐骨神经近断端的各游离分支包埋进肌肉，神经外膜与肌膜缝合固定，实验组在缝合口两侧2mm处肌肉中各注射1&;#215;10^9L^-1的嗅鞘细胞0．1mL，对照组注射细胞培养液DMEM。空白组仅暴露坐骨神经而不进行切断。②术后1，2，3，7和14d，分批处死对照组和实验组大鼠，每次5只，空白组于14d后处死，分别进行病理及TUNEL法观察神经元的改变。 结果：实验共选用大鼠55只，全部进入结果分析。①坐骨神经损伤后各组不同时间点苏木精-伊红染色观察伤侧前角运动神经元存活率变化：术后7，14d，实验组大鼠脊髓前角运动神经元的形态改变与对照组相似，但变性数目明显少于对照组，存活神经元数目明显多于对照组（P〈0．01）。②坐骨神经切断后各组坐骨神经损伤侧前角运动神经元凋亡指数变化：在术后第3，7，14天，对照组明显多于实验组[（21&;#177;1．1）％，（1．2&;#177;0．8）％；（3．1&;#177;1．1）％，（1．4&;#177;0．6）％；（6．1&;#177;1．8）％，（4．1&;#177;1.3）％，P〈0．05]。③坐骨神经切断后各组坐骨神经损伤侧神经节神经元凋亡指数变化：7，14d时，实验组的神经节内的感觉神经元凋亡阳性细胞要较对照组少[（2．1&;#177;0.32）％，（4．4&;#177;0．56）％；（4．3&;#177;1．8）％，（6．7&;#177;2．5）％，P〈0．05]。 结论：在周围神经损伤后脊髓及神经节内神经元有凋亡发生，嗅鞘细胞移植对神经元凋亡有保护作用。     

大鼠坐骨神经离断后功能和超微病理变化

目的 应用神经营养因子(NGF)观察大鼠坐骨神经离断再吻合后运动功能和病理变化，验证外周神经损伤后的NGF对神经元存活及再生的促进作用。方法 采用大鼠右侧坐骨神经在梨状肌下缘10mm处完全切断．将两断端用10-0无损伤缝线，缝合神经外膜对称缝合4针，实验分为NGF组和生理盐水对照组。损伤后，每日给肌注NGF(5mg／L共20μl)和生理盐水(20μl)。结果 诱发电位判断运动电位(MEP)损伤后30d观察．治疗组(5．8&;#177;1．7)ms，对照组(17．5&;#177;24)ms，治疗组比生理盐水对照组潜伏期缩短(P&;lt;0．05，t=43．5)。感觉电位(SEP)损伤后30d观察，治疗组(9．4&;#177;2．8)ms,对照组(19．1&;#177;2．7)ms，治疗组比对照组潜伏期缩短(P&;lt;0．05，t=5．1)。光镜观察髓鞘肿胀变性，炎细胞浸润再生纤维增多。电镜：损伤组脱髓鞘变化轴浆基质变性，线粒体肿胀较重，治疗组比对照组病理变化程度减轻，但仍有脱髓鞘和结构排列紊乱等变化。结论 NGF可促进神经膜细胞增殖分化，为神经再生提供有效的微环境。     

冷冻保存的雪旺细胞对损伤后坐骨神经再生影响的实验研究

目的：比较原代培养雪旺细胞(Schwann cells，SCs)和冷冻保存的SCs移植对损伤后坐骨神经再生的作用。方法：原代培养和液氮保存的SCs分别移植到桥接缺损坐骨神经的硅胶管内。在移植后不同时间，硅胶管远端神经干内注射HRP，逆行追踪背根神经节和脊髓前角的标记神经元数量；测量再生神经纤维的复合动作电位传导速度；电镜观察再生神经纤维的髓鞘形成。结果：原代培养和冷冻保存SCs在移植后不同时间其背根神经节(术后6周：3967．41&;#177;305．91与3890．55&;#177;315．63，t=0.55，P&;gt;0.05；术后8周：4029．33&;#177;313．80与4184．90&;#177;305．75，t=1．11。P&;gt;0.05)和脊髓前角神经元HRP标记细胞数量(术后6周：404．87&;#177;40．05与429．77&;#177;43．40，t=1．33，P&;gt;0.05；术后8周：474．49&;#177;42．74与470．99&;#177;38．82，t=0.19。P&;gt;0.05)、再生神经纤维的复合动作电位传导速度(m／s)基本一致(术后6周：32．28&;#177;1．96与32．05&;#177;2．31，t=0.24，P&;gt;0.05；术后8周：43．60&;#177;1．88与43．84&;#177;2．19。t=0.26。P&;gt;0.05；术后12周：43．78&;#177;1．71与43．83&;#177;1．75，I=0.06，P&;gt;0.05)，再生神经纤维髓鞘的形成未见明显差别。结论：冷冻保存的SCs仍具有促进损伤后周围神经再生的能力。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角细胞神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)的影响。方法:取Wistar大鼠60只,4只为正常组,56只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min,模型组不作任何处理。分别于术后7,14,21和28d用原位杂交和免疫组化技术和测定脊髓前角NGF阳性神经元计数、阳性神经元平均积分光密度。结果:电针组损伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P<0.05),28d时电针组伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量为(48.12±1.11)个,模型组为(35.90±2.09)个。同时模型组神经元内NGF阳性神经元平均积分光密度在各时间点明显低于电针组(P<0.05)。结论:电针可提高损伤神经神经元内源性NGF水平,促进神经功能恢复。     

常规针刺与醒脑开窍针刺法治疗脑卒中后精神障碍的对照研究

目的 观察两种不同针刺方法对脑卒中后精神障碍的治疗效果。方法 将78例患者随机分为治疗组29例和对照1组25例，对照2组24例，治疗组采用醒脑开窍针刺法，对照1组采用常规针刺法，对照2组只采用支持疗法，采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行评定，观察3组间的治疗效果。结果 治疗后治疗组HAMA评分7&;#177;5，低于对照1组13&;#177;5(P&;lt;O．05)和对照2组16&;#177;6(P&;lt;O，01)；治疗组Flugl—Meyer评分201&;#177;12，高于对照1组162&;#177;12(P&;lt;O．05)和对照2组153&;#177;14(P&;lt;O．01)。结论 醒脑开窍针刺法改善脑卒中后精神障碍效果明显。     

刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的：探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vascular dementia，VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2002-05／2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只，采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型，用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg／kg，术后再用1周，模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果：行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7&;#177;0.8)次]较对照组[(1．5&;#177;0．4)次]的探索次数明显增多(P&;lt;0，01)，而滞留时间[模型组(195&;#177;5)s，对照组(995&;#177;8)s]显著缩短(P&;lt;0．01)；用药组[(2.9&;#177;0．5)次]与对照组相比探索次数增多(P&;lt;0．01)，但仍低于模型组(P&;lt;0．05)，而滞留时间[(263&;#177;7)s]与对照组相比明显缩短(P&;lt;0．01)，但仍高于模型组(P&;lt;0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论：刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害，从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

急性脑卒中患者神经功能及肢体瘫痪程度与脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体的变化

目的：探讨脑卒中急性期脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体浓度与神经功能预后，肢体瘫痪程度和病程的关系。方法：选择2002-01／2003-10惠州市中心人民医院神经内科住院的急性脑卒中患者122例，男70例，女52例；年龄28～88岁。有近期神经功能预后记录者共111例，其中死亡9例，病情无变化16例，病情好转(指瘫痪恢复1级)54例，病情明显好转(指瘫痪恢复2级或2级以上)32例。108例患者有不同程度的偏瘫，其中轻度偏瘫34例，重度偏瘫74例。人院时病程在12h以内患者17例，12～24h19例，24～72h20例，4～7d26例，8～15d20例，16d以上20例。同期选择以无神经系统器质损害的功能性头痛患者38例和无神经系统疾病患者104例的脑脊液作为对照组，共142例。均知情同意。所有被检患者在发病后病情许可的情况下，采脑脊液1mL，根据酶联免疫吸附间接法测定髓磷脂碱性蛋白抗体(微量法)。其中23例患者分别于发病后的第2周或第3周时复查髓磷脂碱性蛋白抗体，评估脑白质神经元受损情况。结果：参加试验的122例急性脑卒中和142例对照组患者，全部进入结果分析。①122例急性脑卒中患者中有101例脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体阳性，142例对照组中有l例患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体可疑阳性，脑卒中组脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于对照组(4．90&;#177;5．35，0．24&;#177;0．35，t=8．45，P&;lt;0．001)。②74例重度偏瘫患者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度值高于34例轻度偏瘫患者(5．46&;#177;5．71，3．10&;#177;3．67，t=2．2l，P&;lt;0．05)。③122例中有短期神经功能预后记录者111例，病情无变化患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于病情好转和病情明显好转患者(9．20&;#177;4．38．4．21&;#177;4．95．1．74&;#177;1．95，F=lO．02，P&;lt;0.01)。④病程在12h以内，12～24h．24～72h，4～7d，8～15d，16d以上者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度分别为7．20&;#177;8．33，5．63&;#177;5．59，4．4_4&;#177;5．28，4．31&;#177;4．25，3．77&;#177;3．79，3．06&;#177;3．01。随着病程延长，脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度逐渐降低(F=2．41．P&;lt;0．05)。结论：偏瘫越严重、神经功能预后越差、病程越短，神经元损伤越严重，脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度越高，提示该项指标具有制定脑卒中患者近期神经元损伤程度的量化作用。