药物粘附治疗溃疡性结肠炎临床观察

目的探索一种方法，使药物粘附于结肠粘膜，达到局部治疗溃疡性结肠炎的目的．方法将72例溃疡性结肠炎患者随机分为两组，进行前瞻性对比治疗．药物粘附[主要由西瓜霜喷剂加五倍子、儿茶、阿胶、白芨、硫酸钡（仅作为显影指示剂）等组成]治疗36例．排尽大便，左侧卧位，将药物喷剂装入特制喷枪气囊，通过灌肠管喷敷于结肠病灶粘膜上，药物悬液将混合药加20℃温开水配成200mL悬液保留灌肠．在X线荧光屏下对药物钡剂在结肠内留滞情况及与体位（直立、卧位）的关系进行监测，记录钡剂在结肠内停留的部位、时间与内容物的大致数量．治疗1次／d，10d为一疗程．所有观察资料采用了x±S及t检查．结果在特定条件下观察药物喷剂较药物悬液剂在结肠滞留时间长，有显著差异（P＜0．01）．药物喷剂在结肠粘膜滞留时间达6h以上，这一段时间已足够使药物发挥作用．第1，2，3，4个疗程分别治愈6，14，4，2例，治愈率72．4％，显效9例，显效率23．2％，无效1例，无效率4．4％，平均治疗时间22．5d．结论药物粘附喷剂在结肠粘膜滞留时间长，使药物充分发挥作用，可缩短疗程，提高疗效．为溃疡性结肠炎提供一项新的治疗方法，简便易行，值得推广．     

门脉高压食管静脉曲张粘膜糜烂出血

门脉高压食管静脉曲张出血是上消化道出血的重要原因。目前对门脉高压食管静脉曲张出血的诊断及急诊治疗多着重于曲张静脉破裂出血，作者提出对门脉高压性食管粘膜糜烂引起的出血应引起重视。     

药物致急性肠粘膜出血1例报告

药物致胃和十二指肠损害引起胃肠粘膜出血,是临床上常见的药物副作用,已引起我们足够的重视。药物也可引起结肠粘膜出血。现将我院最近接诊的1例因服用中药“复方青黛丸”近1月,致结肠粘膜出血者报告如下。临床资料患者,男性,35岁。因便血1周就诊,大便呈暗红色稀便,量约150ml/次,2—3次/日,无腹痛。查体:全腹无压痛及反跳痛,余无异常。既往因银屑病服用“复方青黛丸”6g/次,一日三次,近1月。实验室检查:Hb92g/L,WBC4.7×10~9/L,N0.78,L0.22,BPC184×10~8/L,出凝血时间正常,大便培养(一),阿米巴(一),大便常规:红细胞(卅)。结肠镜检查示;全结肠粘膜充血水肿,弥漫性点片状出血灶,病理结果示:急性炎症,粘膜糜烂出血。给予止血敏、云南白药胶囊等治疗2周后好     

非甾类抗炎药致上消化道出血226例

目的:为了解NSAID引起的胃肠道副作用 。方法:分析1986—1992年因其所致上消化道出血226例。结果:住院比例逐年增高,56.2％发病前无症状,35.4％和14.2％,9例穿孔;69.9％为急性胃十二指肠粘膜麋烂、应激性溃疡出血,30.1％为慢性溃疡出血。结论:①诱发急性慢性溃疡:②不论年龄、使用时间长短均可发生胃十二指肠粘膜损害致严重并发症。     

门脉高压食管粘膜糜烂出血及治疗

门脉高压食管静脉曲张出血是上消化道出血的重要原因。目前对门脉高压食管静脉曲张出血的诊断及急诊治疗多着重于曲张静脉破裂出血，作者提出对门脉高压性食管粘膜糜烂引起的出血应引起重视。     

食管贲门粘膜撕裂症与上消化道出血39例分析

食管贲门粘膜撕裂症是胃的贲门、食管远端的粘膜和粘膜下层撕裂，并发出血。一般可以自限止血，如累及小动脉可引起严重出血。剧烈干呕、呕吐是胃内压力骤然升高引起贲门粘膜撕裂伤并发出血的主要因素，随着内镜的普遍开展及诊断技术提高，在非静脉曲张上消化道出血病因中所占比例逐渐上升，本文分析食管贲门粘膜撕裂症出血病人的临床与内镜下表现。     

肝硬变门脉高压患者结肠粘膜改变

目的研究肝硬变门脉高压与非门脉高压患者的结肠粘膜病变进行对照观察，探讨其临床特征及意义．方法将60例肝硬变患者分为门脉高压组（40例）和非门脉高压组（20例），分别观察内镜下、病理肠粘膜改变的特征与临床的关系．结果门脉高压组内镜下结肠粘膜主要表现，有红斑点征，猩红热样疹，毛细血管扩张及蜘蛛痣样血管扩张，粘膜充血水肿，部分结肠粘膜糜烂病灶及溃疡．组织学显示粘膜层与粘膜下层均有不同程度微静脉瘀血，毛细血管扭曲，变形，固有膜水肿，间质内有少量的浆细胞，淋巴细胞，肥大细胞及白细胞浸润．门脉高压组显著高于非门脉高压（P＜0．01），除糜烂病灶发生随肝功能Child分级增加而增加外，均与肝功能和静脉扭曲，扩张程度无关，门脉高压性结肠病粘膜内镜，病理学改变多以直肠。乙状结肠为主，其次为降结肠，严重时可累及全肠．在门脉高压发生下消化道出血约占活动性出血的患者8％～10％，除结肠静脉曲张破裂所致出血，近一半为非静脉曲张出血，包括结肠粘膜糜烂溃疡所致出血，门脉高压引起下消化道出血，随肝硬变病程迁延及肝功能Child分级肝功能损害严重的程度而增高．结论肝硬变门脉高压性结肠粘膜病变是一种独特类型的结肠病，也是下消化道出血的重要原因，应引起临床高度重视．     

血小板活化因子与胃肠损伤

血小板活化因子是迄今所发现的内源性促溃疡成介质中最强的一种。本文主要介绍其代谢及作用方式，与胃肠粘膜损害的关系及其引起粘膜损害的机制，探讨了其与其他一些致胃肠粘膜损伤因子的内在联系，并从作用环节上说明各类特异性、非特异性抑制剂，这些抑制剂广泛应用于研究血小板活化因子作用机制，可望成为临床新一类抗粘膜损害药物。     

浙北地区药源性肝病及胃肠粘膜损伤的临床流行病学调查

目的　了解药物性肝病及胃肠粘膜损伤的流行情况。方法　采用整群分层随机抽样方法对浙北地区8所医院收治的 2 87例药物性肝病及胃肠粘膜损伤患者的流行特征和相关因素进行分析。结果　药物性肝病及胃肠粘膜损伤发生率为 1 2 4 % ,男性多于女性 ,中青年发生率高 ,致肝病的药物种类多于致胃肠粘膜损伤的药物种类 ,医疗费用高于对照组。结论　药物性肝病及胃肠粘膜损伤影响了当地人群的健康 ,研究结果可为卫生行政部门制订临床药物毒副作用的监察和控制政策提供参考依据。     

血小板活化因子与胃肠损伤

血小板活化因子是迄今所发现的内源性促溃疡形成介质中最强的一种。本文主要介绍其代谢及作用方式,与胃肠粘膜损害的关系及其引起粘膜损害的机制,探讨了其与其他一些致胃肠粘膜损伤因子的内在联系,并从作用环节上说明各类特异性、非特异性抑制剂,这些抑制荆广泛应用于研究血小板活化因子作甩机制,可望成为临床新一类抗粘膜损害药物。     

内镜下结肠黏膜切除术治疗结肠腺瘤54例临床分析

目的为临床开展内镜下粘膜切除治疗结肠膜瘤提供指导。方法对54例结肠腺瘤患者行内镜下结肠黏膜切除术（EMR）。结果54例患者共切除67个病灶,每块病灶粘膜下平均注射。肾上腺素盐水20ml,切除标本面积为（22．5±1．0）mm×（16．5±1．0）mm.40例切除黏膜直径小于3cm者术后2周溃疡表面即完全由再生的腺上皮覆盖,4周完全愈合;14例大于3cm者6～8周愈合。术后6例出血,应用内镜压迫、肾上腺素盐水注射及氢离子凝固术（APC）均成功止血;4例发生狭窄（其中3例切除直径超出结肠全周1／2）,应用水囊扩张,术后1个月狭窄均缓解;未发生穿孔等严重并发症。结论EMR操作简便、安全,治疗结肠腺效果确切;严格掌握手术适应证可明显减少并发症的发生。     

口服甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的临床研究

目的观察甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的疗效。方法115例患者因腹疼、腹泻及粘液血便行肠镜检查，肠镜下取病变粘膜做病理检查，并采集其新鲜粪便，行直接涂片法和三色染色法用光学显微镜检查，确诊人芽囊原虫阳性而其他寄生虫阴性者，予口服甲硝唑0．4g／d，4次／d，连续服7d。治疗3周后粪检仍阳性者，再重复用药7d。30例患者治疗后复查电子肠镜，观察肠粘膜损伤的变化。结果甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的总有效率为94．65％（230／243），其中服药7d的治愈率76．54％（186／243）；服药14d的治愈率18．11％（44／243）；治疗无效5．35％（13／243）。部分患者服药后出现恶心、呕吐、食欲不振等不良反应，占4．53％（11／243）。电子结肠镜检查，所检患者的肠道病变部位主要在左半结肠、直肠，表现为粘膜糜烂及溃疡；病理检查多为粘膜慢性炎症或溃疡病变。治疗后复查肠镜30例，肠粘膜损伤均获治愈。结论人芽囊原虫感染可引起肠粘膜糜烂及溃疡，口服甲硝唑治疗该病引起的肠粘膜损伤有较好的疗效，但少数患者出现药物不良反应或因产生抗药性而治疗无效。     

上消化道非静脉曲张出血的内镜下治疗

上消化道出血是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠以及胰胆管的出血。常见的出血原因包括：消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性胃粘膜病变、食管贲门粘膜撕裂综合征、胃癌等。世界上每年的发病率为１００／１０万。据对５１９１例上消化道出血调查分析,门脉高压引起食管胃底静脉曲张破裂出血占２５．４％,非静脉曲张破裂出血占７４．６％,其中溃疡病４８．７％,胃炎和胃肿瘤分别占４．５％和３．１％。上消化道出血的治疗包括内科保守治疗、内镜下治疗、放射介入治疗和外科手术治疗。内科药物治疗的有效率一般在７０％,并且主要…     

上消化道急性应激性粘膜病变出血的内镜诊断和治疗

目的 探讨上消化道急性应激性粘膜病变出血患者的内镜诊断和治疗。方法 对上消化道急性应激性粘膜病变出血患者在24小时内急查内镜,并进行镜下止血及其他治疗。结果 30例患者中一般性出血20例,大出血10例,其病变内镜下表现为6种类型。单纯内镜下止血7例全部有效,内镜下止血加静脉止血治疗10例亦全部成功,内镜下止血加静脉止血加经胃管止血治疗10例中8例有效、死亡2例,有3例重症患者虽经内、外科综合治疗仍死亡2例。结论 急诊内镜不仅是上消化道急性应激性粘膜病变出血准确可靠的诊断手段,而且也是快速有效的治疗方法。     

抗栓药物引起消化道出血后药物重启时机的研究进展

抗栓药物在心脑血管疾病的预防及治疗中发挥重要作用,但由于其会导致患者出现消化道损伤,甚至引起致死性的消化道出血,所以其用药一直受到诸多限制。在抗栓治疗的患者出现消化道出血后,临床医师多会酌情停用抗栓药物,并积极进行镜下或药物止血。但患者停服抗栓药物后会显著增加心脑血管事件和死亡的风险。因此,继续服用抗栓药物预防心脑血管事件势在必行,但消化道出血后重启抗栓药物的最佳时机尚不明确,如何安全有效地重新启用抗血栓药物,使患者最大程度地从抗栓药物中获益已成为临床上一个重要课题,本文就抗栓药物引起消化道出血后的重启时机作一简要综述。     

老年人上消化道出血临床分析

目的探讨老年人上消化道出血的病因及临床特点。方法对所有患者均进行胃镜检查，对原因不明的患者进行小肠气钡造影及下消化道钡透或结肠镜检以排除下消化道疾患引起的出血，同时进行出血量及出血形式的记录以及愈后情况的观察。结果老年人上消化道出血的原因以溃疡组最多，共84例(42．41％)，其次为肿瘤组64例(32．16％)，食道静脉曲张作为独立因素共14例(7．04％)，粘膜炎症组(急性胃粘膜病交、慢性胃炎、吻合口炎)21例(10．55％)，还有少见病引起的出血如食管贲门粘膜撕裂症2例(1．01％)，食管憩室1例(0．50％)，，胃息肉2例(1．01％)，Dieulafoy征1例(0．51％)。原因不明10例(5．03％)。出血以少量黑便为主，199例中有10例死亡(5．03％)。结论老年人上消化道出血男性多于女性，以慢性消化性溃疡和肿瘤为主要原因，且多以少量出血和黑便形式为主要特点，临床表现不典型，出血持续时间长，易反复发作；死亡率较高，因此及时诊断和采取有效治疗措施是非常重要的。     

慢性型门脉高压大鼠胃粘膜出血灶的形态特征

目的探讨大鼠慢性型门脉高压性胃粘膜出血的发生方式．方法观察肝硬变门脉高压（ＬＣＰＨＴ）鼠在饥饿１２ｈ～３６ｈ后胃粘膜出血灶的肉眼形态、低倍光镜下形态、组织学改变及其与胃粘膜微循环单位的关系．结果①大鼠胃粘膜微血管呈蜘蛛样构型，ＬＣＰＨＴ鼠的构型中心血管和分支血管明显扩张瘀血．②受致损害因素作用ＬＣＰＨＴ鼠易发生广泛的粘膜出血．③新鲜出血灶肉眼形态呈点状（＜１ｍｍ）、线状或出血斑（＞１ｍｍ），低倍光镜下呈筛网状或与蜘蛛样构型形态一致．出血灶形态大小与受损的构型单位数有关．④出血灶局部胃粘膜有表层上皮脱落增多和毛细血管扩张瘀血及渗血，出血灶周围粘膜上皮及微血管超微结构与对照相似，但微血管周围间隙及上皮细胞间隙增大．结论微血管蜘蛛样构型是大鼠胃粘膜微循环的功能和解剖单位，也是致损害因素攻击的靶目标．ＬＣＰＨＴ鼠胃粘膜微循环单位的分支血管易受致损害因素作用而发生广泛渗血，并常伴有粘膜上皮的损害．受累微循环单位的个数、空间分布以及出血后相互融合程度可能是大鼠胃出血灶肉眼所见形态及出血严重性的决定因素     

药物致急性肠粘膜出血1例报道

药物致胃和十二指肠损害而引起胃肠粘膜出血,是临床上常见的药物副作用,已引起我们足够的重视.药物也可致肠粘膜出血.随着内窥镜的广泛应用,对本病的认识正逐渐增加.现将我院最近接诊的1例因服用中成药“乳癖消”和“乳核散结片”近5个月,致直肠粘膜出血者报告如下.临床资料 患者,女性,50岁,患双侧乳腺增殖病,病史2年.两侧乳房生长大小不等的结节共6个,最大的结节约2×2cm.经外科医师诊断后,服用“乳癖消”4瓶(26天);接着又服用“乳核散结片”20瓶(每天3次,每次4片,又共服4个月).乳腺结     

门脉高压患者结肠粘膜的内镜及光电镜表现

肝硬变门脉高压患者的胃肠粘膜常有充血性的改变，且易导致出血及消化道症状。我们对１０例肝硬变门脉高压者的结肠粘膜进行了内镜及光电镜观察，并对门脉高压充血性肠病及其主要原因进行了探讨分析。一、资料与方法经临床、实验室检查等确诊的肝炎后肝硬变住院患者１０例...     

药物致消化道的不良反应

目的介绍药物引起的消化道不良反应及其原因,为临床合理、安全用药提供参考.方法依据国内外的大量文献报道,对药物致消化道的不良反应进行分析、归纳并加以综述.结果药物引起消化道不良反应比较常见,约占全部药物不良反应发生率的20%～40%,在食管可引起药物性食管炎、食管溃疡、鹅口疮等;在胃及十二指肠主要引起消化性溃疡、出血和穿孔;在肠道药物除可引起溃疡、出血等不良反应外,还可导致结肠炎、肠道缺血、血栓、便秘、麻痹性肠梗阻、腹泻和营养不良等症.引起这些不良反应的原因包括药物直接刺激消化道粘膜,改变肠腔内壁上皮细胞的结构,影响胃肠道蠕动,刺激或抑制消化腺分泌,并影响消化道的血液和淋巴循环,使消化道功能失调,导致食物的消化吸收障碍等.结论药物致消化道的不良反应是多方面的,在临床用药尤其是联合用药时必须给予足够地重视.