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谷胱甘肽对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法20只雄性SD大鼠建立部分肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分2组,每组10只:缺血再灌注组(IR组),还原型谷胱甘肽预处理组(GPC组)。测再灌注末血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及GSH含量。结果肝脏缺血45min再灌注40min后,GPC组血清ALT、AST、LDH、MDA含量明显低于IR组(P分别<0.05,0.01,0.01,0.01),而GSH含量明显高于IR组(P<0.01)。结论缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽预处理可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。其机制可能为增加血循环中GSH,减少肝组织及血循环中自由基含量。 相似文献
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在离休大鼠心脏缺血再灌损伤模型上,研究水杨酸钠(SA)对缺血再灌后心功能恢复及心肌组织Ca2+含量的影响。与缺血再灌组比较,SA(0.1-1.0mmol·L-1)呈剂量依赖性显著抑制心脏再灌后心功能的恢复。心肌组织Ca2+含量显著增高。络合剂EDTA和小牛血清白蛋白均能显著对抗SA诱导的心功能损害,使心肌组织Ca2+含量显著降低。提示SA能加重离休大鼠心脏缺血再灌损伤。其机理可能与其促进Ca2+超负荷引起的心肌损伤有关。EDTA和小牛血清白蛋白具有对抗SA的心肌毒性作用。 相似文献
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目的:探讨参麦注射液对肠缺血,再灌注(I/R)肺脂质过氧化损伤的防护作用.方法:SD大鼠24只,随机均分为3组.对照组只分离出肠系膜上动脉;模型组、治疗组复制大鼠肠I/R损伤模型;治疗组于缺血前、再灌前、再灌后30min尾静脉注射参麦注射液0.9ml/100 g体质量.观察各组外周血白细胞黏附聚集(LAA)、肺组织湿,干比(W/D)、肺系数以及血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化及参麦注射液对上述指标的影响;并进行肺组织病理学检测.结果:(1)模型组LAA、肺组织W/D、肺系数均高于对照组(P<0.01),光镜下肺组织病理损害亦明显重于对照组;治疗组上述指标均明显小于模型组(P<0.01).(2)模型组血浆和肺组织SOD活性低于对照组(P<0.01);MPO活性及MDA含量高于对照组(P<0.01),治疗组上述各检测指标均较模型组明显改善(P<0.01).结论:参麦注射液对肠I/R后肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞的聚集,对抗脂质过氧化损伤有关. 相似文献
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川芎嗪对家兔肝缺血再灌损伤时血小板聚集功能的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨川芎嗪(LGT)对家兔肝缺血再灌注损伤时血小板聚集功能的影响。方法:应用家兔肝缺血再灌注损伤模型,观察血小板最大聚集率(Ptmax)、最大聚集时间(PtT)及聚集坡斜率(PtS)的变化和LGT调控作用。结果:肝缺血再灌注时,Ptmax、PtS明显增加,PtT显著缩短,LGT可明显减轻上述指标的异常变化。结论:LGT对兔肝缺血再灌注损伤时血小板的聚集功能有明显的调控作用。 相似文献
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目的研究缺血后处理对离体大鼠怖缺血再灌注丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的影响并分析其可能的作用机制。方法建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。12只SD大鼠随机分为2组,每组6只。缺血再灌注(IR)组缺血2h后以Krebs-Henseleit Buffer(KHB)液再灌注1h,后处理(IPostC)组缺血2h后给予重复一次的5min灌注和5min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1h。持续监测及记录肺动脉压(PAP),缺血前及再灌注末分别留取3ml的灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20mg肺组织制作10%的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定MDA及GSH的含量,再灌注结束测定肺湿/于重比(W/D)。结果IPostC组MDA、GSH及W/D较IR组明显降低(P〈0.05)。结论缺血后处理能明显减轻离体大鼠肺缺血再灌注损伤。 相似文献
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目的探讨缺血预处理对肝组织的保护作用及肝组织耐受缺血的安全时限。方法将42只SD大鼠分为实验组、对照组和假手术组(SO组),实验组和对照组再依3个不同时限(40、50、60min)各分IR40、IR50、IR60及IPC+IR40、IPC+IR50、IPC+IR60亚组。检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量,并行肝组织光镜、电镜观察。结果对照组SOD水平低于SO组,TNF-α、ALT及MDA水平高于SO组,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组ALT、MDA水平和IPC+IR60亚组TNF-α水平均高于SO组,差异均有统计学意义(P<0.05);除IPC+IR60亚组TNF-α、MDA水平与IR60亚组比较差异无统计学意义(P>0.05);IPC+IR组其余亚组SOD、TNF-α、ALT及MD水平与IR组各相应亚组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血预处理可明显减轻肝组织缺血再灌注所致肝损伤;预处理后肝门阻断50min可能是SD大鼠肝组织能耐受缺血的较安全时限。 相似文献
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甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法:雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果:DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论:DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。 相似文献
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目的观察异丙酚麻醉对肝缺血再灌注患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法选择择期行肝叶切除的手术患者56例,随机分成异丙酚组和对照组,每组均为28例。异丙酚组加用异丙酚4~6mg/(kg.h)微泵持续静脉输注至关腹,对照组以同样方法输注等量生理盐水。两组患者分别在术前(T1)、肝门阻断末(T2)、术后第一天(T3)和术后第三天(T4)抽取静脉血,测定肝功能包括谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)及血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果肝门阻断末和术后第一天两组患者血浆ALT和AST水平含量明显增加,但异丙酚组增加幅度均明显低于对照组,且术后第三天两组患者血浆ALT和AST水平均恢复至术前水平。肝门阻断末和术后第一天两组患者血浆MDA水平均较术前明显增加,血浆SOD水平均较术前明显下降,且异丙酚组增加或下降的幅度明显低于对照组,且术后第三天两组患者血浆SOD和MDA水平均恢复至术前水平。结论肝缺血再灌注可引起患者脂质过氧化反应损伤,而异丙酚对肝缺血再灌注患者的脂质过氧化损伤具有保护作用。 相似文献
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一氧化氮 (NO ,内皮细胞舒血管因子EDRF)由机体内的L 精氨酸 (L Arg)胍基在一氧化氮合酶 (NOS)的催化氧化而成。生理状态下 ,具有松弛血管平滑肌 ,扩张血管 ,抑制血小板聚集 ,稳定溶酶体膜等生物效应 ,在调节局部血管紧张度、血压和组织灌流方面有着重要的作用。近期的研究结果表明 ,NO对机体缺血再灌注 (I/R)损伤具有保护和介导损伤两方面影响 ,其结论可能完全相反。为了进一步探讨NO对机体I/R损伤的影响 ,本文就这方面的研究成果作一回顾 ,现综述如下。1 NO对机体I/R损伤的保护作用1 1 心血管 牛丽丽等[1] 将麻醉兔分组 ,用… 相似文献
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为研究谷胱甘肽对缺氧缺血脑损伤引起的神经细胞保护的作用 ,利用新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型 ,通过检测新生大鼠脑细胞内游离钙、脑组织内超氧化物歧化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA)探讨谷胱甘肽对缺血缺氧性脑损伤的影响。结果显示 ,谷胱甘肽(还原性 )预防可显著减少脑神经细胞内游离钙 ,但对脑组织内超氧化物歧化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA)影响不大。提示谷胱甘肽可有效抑制缺氧缺血损伤引起的脑细胞内游离钙聚积 ,但不能影响 SOD和 MDA水平 相似文献
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无创性肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血/再灌损伤后心肌凋亡的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的观察无创性肢体缺血预适应(NLIP)对心脏缺血/再灌损伤后心肌凋亡的影响而进一步探讨其对心脏的延迟保护作用。方法通过连续3 d每天1次,3个循环下肢无创性5 min缺血5 min再灌建立NLIP模型。实验分3组:心肌缺血/再灌组(I/R)、心脏缺血预适应组(IP)、NLIP组。再灌末取心肌组织,以四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS/AAR×100%);以TUNEL法检测细胞凋亡并且用免疫组织化学法检测凋亡基因的表达;分离心肌细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡率以及凋亡基因表达率。结果与I/R组(47.6%±7.5%)比较,IP和NLIP能明显降低梗死面积(24.6%±8.7%和23.1%±7.4%,P<0.01);流式细胞仪检测结果表明,在I/R组,细胞凋亡率高(16.21%±2.12%),Bcl-2/Bax比值低(0.66±0.03),IP和NLIP能明显降低细胞凋亡率(5.30%±0.81%,4.82%±1.15%,P<0.01),提高Bcl-2/Bax的比值(1.44±0.08,1.51±0.09,P<0.01);免疫组化染色结果与其一致。结论NLIP对心肌缺血/再灌损伤具有保护作用,机制可能与其对抗心肌细胞凋亡有关。 相似文献
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目的:探讨异丙酚对心肺转流术(CPB)肺缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法:选取20例年龄4~12岁小儿先天性心脏病,随机分为异丙酚组(P组)和对照组(C组),每组10例,P组诱导后按异丙酚3~5mg/(kg·h)微量泵持续泵入至术毕,C组用等量生理盐水代替。分别于麻醉诱导后5分钟(T0),阻断主动脉10分钟(T1),开放主动脉30分钟(T2),体外循环结束4小时(T3),体外循环结束24小时(T4)采集桡动脉血测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),根据动脉血气计算肺呼吸指数(RI)。结果:与T0比较,T1~4两组ICAM-1,SOD,MDA,RI值明显升高(P<0.01);与C组比较,P组T1~4ICAM-1,MDA,RI明显降低(P<0.05),SOD明显升高(P<0.05),T0两组差异不明显(P>0.05)。结论:异丙酚能降低CPB期间ICAM-1表达及减少氧自由基的生成,抑制机体的炎症反应和氧化损伤,对CPB肺缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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目的:探讨外源性磷酸肌酸预处理对大鼠子宫缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法选择 SD雌性大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和干预组,每组15只。干预组于缺血前30 min 经腹腔注射磷酸肌酸注射液10 mg/ kg,测定子宫组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,并观察子宫病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组和干预组大鼠子宫组织 SOD 活性明显降低,MDA 含量明显增加(P <0.05);与缺血再灌注组比较,干预组 SOD 活性升高,MDA 含量降低(P <0.05)。干预组病理组织学观察炎性反应较缺血再灌注组明显减轻。结论磷酸肌酸对大鼠子宫缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强 SOD 活性有关。 相似文献
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目的 探讨芦丁对心脏缺血再灌注损伤大鼠的影响及机制。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、心脏缺血-再灌注损伤组(IRI)和芦丁组群(Rutin)。IRI组和Rutin组无损伤血管夹夹闭冠状动脉左前降支0.5 h构建IRI模型,Sham组只做假手术处理。Rutin组群在缺血前0.5 h腹腔分别注射Rutin(20,40 mg·kg-1),Sham组和IRI组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4 h后,收集各组大鼠心脏和血清。苏木精-伊红染色法检测各组大鼠心脏病理形态;ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH),巨噬细胞炎症因子1(MCP-1),白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;Western blotting检测心脏磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达;黄嘌呤氧化酶法检测心脏过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸法检测心脏丙二醛(MDA)含量;RT-PCR检测心脏MCP-1,IL-6和TNF-α的mRNA表达。结果 与Sham组相比,IRI组心脏病理改变明显增加,血清中CK-MB、LDH、MCP-1、IL-6、和TNF-α表达明显增加,心脏PI3K、p-AKT、mTOR、MDA、MCP-1、IL-6和TNF-α表达明显增加,而CAT、GPX与SOD活性明显减少。与IRI组相比,Rutin组心脏病理改变明显减少,血清中CK-MB、LDH、MCP-1、IL-6、和TNF-α表达明显减少,心脏PI3K、p-AKT、mTOR、MDA、MCP-1、IL-6和TNF-α表达明显减少,而CAT、GPX与SOD活性明显增加。此外,3组之间AKT表达无统计学差异。结论 芦丁预处理可呈剂量依赖性减轻心脏缺血再灌注损伤,其作用机制部分是通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制炎症和氧化应激。 相似文献
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目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,体质量250~300g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/R1组):给予缺血30min,再灌注24h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30min,再灌注48h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注24h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s/夹闭15s,如此3次,实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05)。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。 相似文献
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目的观察无创性肢体缺血预适应(NLIP)对心脏缺血/再灌损伤后纤溶因子的影响,进一步探讨其对心脏的延迟保护作用。方法连续3d,每天1次,3个循环下肢无创性5min缺血,5min再灌建立NLIP模型。实验分3组:模型组(I/R);心脏缺血预适应组(CIP);NLIP组。再灌末取心肌组织,以四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS/AAR×100%)。取血,以发色底物法测定血浆中t-PA和PAI-1活性,以羟胺法测定血浆中SOD活性。结果与I/R组(44.5±8.1)%比较,CIP和NLIP能明显降低梗死面积(28.6%±9.5%和25.4%±8.7%,P<0.01);与I/R组t-PA(1.01±0.33)U·ml-1和PAI-1(27.11±0.63)AU·ml-1比较,CIP和NLIP均能明显对抗血t-PA活性的降低〔(1.98±0.46)和(1.89±0.44)U·ml-1,P<0.01〕和PAI-1活性的升高〔(25.42±0.56)和(22.01±0.45)AU·ml-1,P<0.01〕;与I/R组(300±49)NU·ml-1比较,CIP和NLIP均能明显提高再灌后SOD活性〔(366±72)和(388±67)NU·ml-1,P<0.05和P<0.01〕。结论NLIP对心肌缺血/再灌损伤具有保护作用,机制可能与其对纤溶系统的影响有关。 相似文献