糖尿病肾病不同病变时期内皮素、一氧化氮致病作用的研究

目的:观察内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在糖尿病肾病各期中的致病作用.方法:应用放射免疫计数法、硝酸盐还原酶法、微柱层析法测定64例糖尿病患者及30例正常对照者的内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、糖化血红蛋白(GHbA1C)、胰岛素(INS)、C肽(CP)、空腹血糖(FBG)、24 h尿白蛋白 (UAER)、α1微球蛋白(α1-MG)等指标.糖尿病患者分为无糖尿病肾病组(DMⅠ组)、早期糖尿病肾病组(DMⅡ组)、临床糖尿病肾病组(DMⅢ组).应用均数±标准差、t检验、直线相关分析等统计学方法分析实验数据.结果:糖尿病患者ET明显高于对照组,DMⅢ增高特别明显(P<0.01).DM组及DMⅠ组NO水平增高,与对照组比较无统计学意义(P>0.05),但DMⅡ组与对照组比较显著增高(P>0.01),DMⅢ组较对照组显著降低,(P<0.01).结论:在糖尿病肾病各期中ET、NO均参与致病作用,在早期糖尿病肾病高滤过期与NO显著升高密切相关,在临床糖尿病肾病期与NO显著减少、ET明显增高密切相关.     

一氧化氮与内皮素平衡的破坏对糖尿病肾病的影响

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病 (ＤＭ)全身性微血管合并症之一 ,随着糖尿病病人寿命的延长 ,已成为ＤＭ病人死亡的重要原因。到目前为止 ,尚无有效的方法能够防止其发生和恶化。近年研究发现一氧化氮 (ＮＯ)与内皮素 (ＥＴ)的平衡破坏与糖尿病肾病的发生、发展有着密切的关系 ,为早期诊断和更有效地治疗提供了重要理论依据。现就ＮＯ/ＥＴ与ＤＮ的关系研究进展综述如下。1　ＤＮ患者ＮＯ/ＥＴ水平的变化张小黎等通过检测 5 4例ＤＭ患者血清ＮＯ代谢产物亚硝酸盐 (ＮＯ2 - )与血浆内皮素的水平 ,并与 2 0例正常人进行比较发现隐性ＤＮ组 (ＩＤＮ…     

内皮素、一氧化氮与糖尿病肾病发生发展的关系

<正>糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)系糖尿病全身微血管兼症之一。早期以肾小球肥大,系膜扩张、基膜增厚、高滤过为特征。最终导致毛细血管腔闭塞,小球硬化。研究表明,微血管内皮功能的完整性依赖于血管收缩和舒张的平衡。近年来发现,许多血管活性物质与糖尿病肾病(DN)有密切关系。其中内皮素和一氧化氮这一对互为拮抗效应的血管活性物质,是协调血管张力的关键,对糖尿病肾病的发生发展具有重要作用。     

内皮素、一氧化氮水平与老年糖尿病肾病的关系探讨

目的 :探讨老年糖尿病肾病 (DN)与血清内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)的关系。方法 :选择糖尿病 (DM)患者 5 6例 ,分为DN组及非糖尿病肾病组 (NDN) ,分别测定各组的血清 ET及 NO水平 ,并将 ET及 NO进行相关分析。结果 :DM组血 ET及NO水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ,ET/ NO无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,DN组与 NDN组比较 ,DN组 ET及 ET/ NO明显高于 NDN组 (P <0 .0 1) ,NO明显低于 NDN组 (P <0 .0 1) ,ET与 NO呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 :DN组与 NDN组相比 ,血 ET明显升高 ,NO明显降低 ,ET、NO水平与糖尿病肾病的发生发展密切相关。     

糖尿病大鼠肾皮质内皮素基因表达及一氧化氮含量变化的研究

目的观察一氧化氮和血管内皮素这一对拮抗因子在糖尿病肾病中的作用。方法用逆转录半定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定12只STZ模型鼠(糖尿病组)12周时及8只对照组鼠的肾皮质内皮素的基因表达及一氧化氮含量。结果糖尿病组鼠肾皮质血管内皮素较正常对照组明显升高(P＜0.01)，而其一氧化氮含量却低于对照组(P＜0.05)。结论证实在糖尿病后期血管内皮素生成增加而一氧化氮合成受阻，加剧了糖尿病肾脏病变的进展。     

糖尿病肾病各时期内皮素水平的研究

目的探讨内皮素在糖尿病肾病（DN）各时期的水平,寻求内皮功能和相关因素关系与疾病程度的相关性。方法选取2型糖尿病患者136例,按蛋白尿及肾功能状况将DN分为无白蛋白尿期40例,微量蛋白尿期36例,临床蛋白尿期30例,肾功能不全期30例,与正常人及糖尿病前期（糖调节1期）各30例作对比,观察体重指数（BMI）、空腹血糖（FPS）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）、尿白蛋白排泄率（UAER）、血内皮素（SET-1）、尿内皮素（UET一1）、血脂与血液流变学、肌酐清除率（Ccr）等变化。结果DN四个时期和糖尿病前期SET-1／UET-1、UAER、血脂与血液流变学与正常人相比差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。SET一1／UET．1、UAER与血脂、血液流变学呈进行性增高。SET-1、UET-1、UAER分别与FPG、HbAlc、血脂、血液流变学呈显著相关。结论DN各期均存在内皮功能障碍,其严重程度与SET-1／UET一1水平呈正相关系,SET—A／UET一1可作为临床判断内皮功能障碍程度和观察DN进展的一项重要指标。     

一氧化氮内皮素—1与早期糖尿病肾病及中医药防治

近年发现一氧化氮（ＮＯ）和内皮素－１（ＥＴ－１）很可能构成一对具有拮抗作用的血管活性物质,在糖尿病肾病１期肾小球高滤过中起重要的调控作用,而呀经对糖尿病早期异常肾血流动力的改善作用的研究报告很少,且目前有关研究似显肤浅。     

糖尿病肾病患者血浆一氧化氮水平的变化观察

目的探讨血浆一氧化氮(NO)及内皮素(ET)在糖尿病肾病(DN)中检测的临床意义.方法NO用亚硝酸还原酶法测定,ET用酶联免疫法测定.结果DN与正常对照及糖尿病(DM)无并发症组比较有显著差异(p＜0.01).结论检测DM患者血浆中NO水平,对于预测DM微血管病变程度,防治DM血管并发症有着重要意义.     

一氧化氮内皮素-1与早期糖尿病肾病及中医药防治

近年发现一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)很可能构成一对具有拮抗作用的血管活性物质,在糖尿病肾病1期肾小球高滤过中起重要的调控作用。而中药对糖尿病早期异常肾血流动力学的改善作用的研究报告很少,且目前有关研究似显肤浅。     

内皮素、一氧化氮与糖尿病周围神经病变关系的研究

目的 探讨一氧化氮（NO）、内皮素（ET）在糖尿病神经病变中的作用。方法 选取40例住院的2型糖尿病患者，其中合并周围神经病变者25例，无并发症者15例；另选取健康对照者10例，采用放射免疫法分别测定其血浆ET水平和血清NO水平。结果 糖尿病组血清NO水平明显低于正常对照组（P＜0.05），血浆ET水平明显高于正常对照组（P＜0.001），糖尿病周围神经病变组血清NO水平显著低于糖尿病无并发症组（P＜0.05），血浆ET水平显著高于糖尿病无并发症组（P＜0.02）。直线相关分析显示血浆ET水平与空腹血糖、糖化血红蛋白、年龄、病程无显著性相关，与血清NO水平呈负性相关。结论 本研究提示血清NO水平的降低与血浆ET水平的升高在糖尿病神经病变的发生、发展中占有非常重要的地位。这不仅有助于进一步了解糖尿病神经病变的发病机理，而且为临床上通过增加NO水平，降低ET水平，使NO与ET水平达到平衡以防治糖尿病血管内皮损伤，预防和延缓糖尿病周围神经病变的产生提供了依据。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的作用

目的：探讨一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用。方法：选择惊厥评分在30－40的P77PMC大鼠35只，均分A－G7组，A组为对照组、G组预先30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L－NAME，分别于铃声刺激致惊后0．5、1、2、4,12h断头处死，取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆，测定一氧化氮及一氧化氮合酶，分别统计并进行t检验。结果：惊厥后0．5－1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高，2h达峰值，4－12h恢复正常，应用L－NAME后，一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制，但大鼠惊厥评分增高并致1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间。结论：惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加，给予合成酶抑制后能明显下降，但能加重惊厥程度和延长持续时间，提示一氧化氮于惊厥后升高，可能作为内源性抑制性性质，在惊厥发作自行终止机制中具有重要作用。     

一氧化氮、一氧化氮合酶在脑出血病人中的变化和意义

目的：探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在脑出血病人中的变化和意义。方法：比较49例脑出血患者及66例健废人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后三个时期的变化以及是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果：与对照组相比，脑出血l～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO变化与脑出血和(或)合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论：NO、NOS参与了脑出血的病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的影响。     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆内皮素和一氧化氮变化的临床研究

目的：观察血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的含量变化。阐明其在脑损伤中的作用及其与脑损伤程序的关系。方法：将40例HIE患儿分为轻，中，重3组，分别采用酶免法和比色法测定其急性期，恢复期血浆ET和NO含量，设15例正常新生儿为对照组，测定结果经统计学处理。结果：急性期中，重度组ET含量明显于对照组，重度组明显高于中度组，轻度组与对照组无明显差异，恢复期轻，中度组降至正常水平，而重度组仍保持较高水平，与对照组比较有显著性差异，急性期患儿血浆NO含量变化规律与ET相似，而恢复期轻，中，重度组均降至正常，与对照组比较无显著性差异，结论：HIE新生儿血浆ET和NO含量水平升高，且与脑损伤的程度呈正相关，如ET水平持续不降，提示脑损伤程度较重，预后差，如能早期阻断ET和NO所致神经毒性作用，有可能减轻HIE患儿神经细胞损伤程度。     

哮喘患儿血清——氧化氮,一氧化氮合酶的变化及意义

目的：探讨哮喘患儿血清一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及意义。方法：采用化学比色法测定６１例哮喘患儿及２０例正常健康儿童血清ＮＯ、ＮＯＳ水平。结果：哮喘急性发作期患儿血清ＮＯ、ＮＯＳ均显著高于正常对照组,其中ＮＯ以单纯哮喘组较哮喘并肺炎组升高更著。缓解期ＮＯ、ＮＯＳ均降至正常。结论：ＮＯ、ＮＯＳ在哮喘发病过程中起重要作用。     

窒息新生儿血浆NO、NOS水平及对预后的影响

目的　探讨新生儿窒息时一氧化氮 (Nitrogenmonoxide ,NO)、一氧化氮合成酶 (Nitrogenmonoxidesyntase ,NOS)水平的变化及其对判断预后的指导意义。方法　采用比色等方法测定 32例窒息新生儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果　正常对照组NO、NOS水平分别为 (72 .84± 1 2 .35) μmol/L和 (0 .2 0 3± 0 .0 5)U/mg ,窒息组为 (1 2 9.80± 32 .66) μmol/L和(0 .352± 0 .1 2 4 )U/mg ;其中轻度窒息组为 (1 0 5 .65± 36 .30 ) μmol/L和 (0 .2 89± 0 .0 9)U/mg ;重度窒息组为 (1 4 4 .55± 2 6 .32 ) μmol/L和 (0 .364± 0 .0 1 0 )U/mg。窒息新生儿NO、NOS水平较正常新生儿明显升高 (P <0 .0 1 ) ,重度窒息患儿较轻度窒息患儿升高 (P <0 .0 1 )。结论　NO、NOS水平高低与窒息新生儿脑损伤程度和预后有关 ,可作为判断新生儿窒息及其所致新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病情及预后的指标之一     

氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

急性重症胰腺炎并发肺损伤时内皮素和一氧化氮变化的实验研究

目的：探讨急性重症胰腺炎并发肺损伤时内皮素（endothelins,ET）和一氧化氮（nitric oxide,NO）的作用。方法：胰胆管逆行注药法制备大鼠急性重症胰腺炎并发肺损伤模型，检测血浆ET、NO、淀粉酶（amylase,AMY)、脂肪酶（lipase,LIP)水平；胰腺、肺脏系数和胰腺、肺脏病理形态变化。结果：急性重症胰腺炎并发肺损伤模型中血浆ET、NO、AMY、LIP水平，胰腺、肺脏系数均明显升高；胰、肺病理形态改变明显。结论：ET、NO在急性重症胰腺炎并发肺损伤发病中起重要作用。     

CHANGES OF NITRIC OXIDE AND PROTECTIVE EFFECTS OF NITRIC OXIDE INHIBITORS IN NEWBORN RATS WITH SEPSIS

In a newborn rat model of sepsis, the changes of nitric oxide and the protective effects of methylene blue or/and dexaraethason were investigated. The results revealed that plasma nitric oxide levels were ele-cted at 6 h and peaked at 12 h after bacterial challenge. The treatment with methylene or/and dexam-etbasone was found to Munt hypoglycenua and hyperlacdcemla, to reduce the occurrence rate of loss ot re-sponse to pain, and to prolong the survival time. Moreover, therapy by dexamethasone was shown to de-crease the 24 h mortality. The results suggested that nitric coide play an important role during the course of fatal P. aeruginosa sepsis, hut it is clear that the clinical value of nitric oxide and its inhibitors need to be further studied.     

一氧化氮在胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤中的作用研究

目的：观察NO在胰岛素抗急性缺血再灌注（IR）肾损伤中的作用，进一步探讨胰岛素减轻肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：采用肾动脉钳夹法建造急性缺血再灌注性肾损伤模型。将家兔分为对照组、单纯缺血再灌注（IR）组、胰岛素处理（Ins-IR)组。观测三组动物缺血再灌注2小时、48小时时，肾组织一氧化氮（NO）含量、血清尿素氮（BUN）水平、血清及肾组织中丙二醛（MDA）含量，和肾组织超微结构的改变。结果：肾缺血再灌注2小时和48小时时，IR组肾组织中NO含量明显降低（P＜0.001)，胰岛素处理组NO水平维持在正常水平。相应的缺血再灌注48小时时的血清尿素氮水平，IR组较对照组显著升高（P＜0.001)，Ins-IR组与对照组差异无显著性（P＞0.05)；血清及肾组织中MDA含量组较对照组显著升高（P＜0.05)，胰岛素处理组MDA含量明显降低（P＜0.05)；肾组织切片电镜观察显示，对照组超微结构无改变，IR组肾组织有变性和坏死，而Ins-IR组肾组织仅轻度变性。结论：促进NO的生成是胰岛素抗肾IR损伤的重要环节，可能与NO清除氧自由基，减轻肾组织IR损伤中的无复流现象等作用有关。