蛛网膜下腔出血后海马区微血管痉挛及血管内转染一氧化氮合酶基因的影响

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后海马CA1区神经元及微血管的变化,观察血管内转染内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因后,海马CA1神经元及微血管改变,探讨eNOS基因转染预防脑血管痉挛的作用。方法 24只兔随机分为对照组、SAH组、转染携带eNOS基因重组腺病毒组(AdeNOS组)。每组8只。采用枕大池二次注血法制备兔SAH后脑血管痉挛模型。兔于首次注血后7d进行灌注固定,留取海马区脑组织标本,在电镜和光镜下观察海马神经元及微血管的变化。结果光镜下SAH组海马CA1区神经元较对照组明显减少,微血管周围间隙增宽,管腔狭窄,管壁增厚;电镜下SAH组海马神经元细胞肿胀,结构不完整,细胞核固缩,线粒体空泡化;AdeNOS组损伤较SAH组明显减轻。结论 SAH后脑血管痉挛可引起海马CA1区神经元变性,可能与海马区微血管痉挛改变有关,eNOS基因转染可明显减轻海马神经元损伤,预防SAH后脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的生物学标记物

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）最常见和最凶险的并发症,如果不能早期诊断和治疗,将会造成迟发性脑缺血和迟发性缺血性神经功能缺损,严重影响患者的转归。 S AH会造成氧化应激和炎症反应,引发血管痉挛,进而导致脑组织损伤。很多研究显示,这些病理生理学过程中多种代谢产物浓度或活性会发生改变,明确这些标记物发生变化的部位、时间和趋势,对于探讨S AH后脑血管痉挛的发生机制和寻找更佳的治疗靶点具有重要临床意义。文章对S AH后脑血管痉挛的生物学标记物进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的在体动物模型

迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血患者死亡的主要原因.一个成功的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛在体动物模型,有助于探讨脑血管痉挛的发生、发展等复杂多样的病理生理学机制,为临床干预提供重要信息.     

内皮素-1与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的一种严重并发症.内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是内皮细胞产生的一种具有血管收缩作用的物质.大量临床和基础研究显示,SAH患者脑脊液和(或)外周血ET-1水平升高,并在CVS的发生和发展中起着重要作用.文章对ET-1在CVS发生和发展中作用的研究现状进行了综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛( cerebral vasospasm,CVS)的发生是一个多因素参与的过程,其发生机制复杂,临床表现和影像学检查结果并不一致.理论上,通过阻断钙通道、抑制Rho激酶、清除氧自由基和拮抗内皮素受体等措施能防治CVS,但各类药物的实际临床效果却不尽如人意,尤其是在改善临床转归方面.3H治疗的临床应用因存在诸多潜在并发症而受到限制,而动脉内介入治疗则受到技术、设备、适应证等因素的影响.因此,CVS的防治仍然面临着许多挑战.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)目前尚无特效疗法。近年来,人们已注意到血红蛋白、氧自由基及多种血管活性物质在 CVS 发生机理中起着极其重要的作用。针对 CVS 发生机理中的不同环节,已提出一些新的防治方法,同时钙拮抗剂的应用及血容量问题也已引起重视。本文就上述内容作一综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和最常见的并发症之一,临床治疗效果不理想。为加深对脑血 管痉挛的认识,提高防治意识,文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）是常见的脑血管疾病,由此引起的脑血管痉挛（CVS）发生率高达70%。CVS常引起脑组织缺血、动脉瘤破裂、脑梗死等,是病情加重甚至致死的主要原因。文章将近几年蛛网膜下降出血后脑血管痉挛的常用临床治疗方法和用药综述如下。     

米力农对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用及其机制研究

目的探讨米力农对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的作用及其机制。方法取3个月龄日本大耳白兔32只,随机分为SAH组、对照组、米力农组及米力农+N-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,共4组,每组8只。采用枕大池二次注入自体血建立SAH模型。向对照组兔枕大池内注入等渗盐水替代自体血,其他操作同SAH组。在SAH造模后30 min,对米力农组兔由耳源静脉注射米力农溶液5 ml(30μg/kg);米力农+L-NAME组,先经耳源静脉注射米力农溶液(30μg/kg),再注射L-NAME(30 mg/kg),共5 ml;对照组、SAH组注射等渗盐水5 ml。对4组兔均连续给药3 d,1次/d。术后第3天应用CT血管造影(CTA)和经颅多普勒超声(TCD)观察各组兔基底动脉的管径和血流速度。结果 TCD检查显示,对照组、SAH组、米力农组、米力农+L-NAME组基底动脉的平均血流速度分别为(19.4±1.8)、(32.7±4.2)、(17.8±1.8)及(33.2±7.2)cm/s;收缩期峰值流速分别为(27±5)、(45±4)、(29±3)及(44±4)cm/s。CTA检查显示,4组基底动脉管径分别为(1127±140)、(772±116)、(1113±101)及(802±91)μm。上述指标各组间比较,差异均有统计学意义,P<0.01。结论米力农对SAH后脑血管痉挛有缓解作用,其扩血管作用可能与L-NAME抑制一氧化氮合酶活性有关。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制和防治

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的严重并发症之一.CVS的发病机制目未完全阐明,可能与多种因素有关.随着分子生物学技术的发展,对SAH所致CVS的发病机制有了更多的认识,CVS防治方面的研究也已有长足进展.     

双源CT血管造影检测动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛:与数字减影血管造影的比较

目的 探讨双源CT血管造影(dual-source CT angiography,DSCTA)在检测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)中的应用价值.方法 对30例动脉瘤性SAH患者行DSCTA和数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查,对比分析二者对CVS的检测能力.结果 DSCTA在23例低危患者中检出轻度CVS7例,DSA复查发现假阳性2例;7例高危患者在不同时间段行DSCTA检查均提示中重度CVS.以DSA为金标准,DSCTA检测CVS的总体特异性为88.9％,敏感性为100％,准确性为93.1％.结论 DSCTA是一种准确、可靠的无创性检测技术,可用于SAH患者CVS的早期鉴别诊断.     

尼莫地平与依达拉奉联合应用对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和迟发性脑缺血的影响

目的 探讨尼莫地平与依达拉奉联合应用对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,cVS)和迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)的影响.方法 回顾性纳入连续接受手术夹闭的aSAH患者.所有患者术后持续微量泵入尼莫地平,部分患者加用依达拉奉(30 mg,2次/d,连用2周).根据经颅多普勒检查结果分为CVS组和非CVS组,根据CT复查和临床检查结果分为DCI组和非DCI组.收集人口统计学、基线临床资料、格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scab,GCS)评分、Fisher分级、Hunt-Hess分级和动脉瘤部位.应用多变量logistics回归分析确定CVS和DCI的独立危险因素.结果 共纳入220例aSAH患者,132例(60.0％)发生CVS;106例(48.2％)发生DCI;123例(55.9％)接受尼莫地平+依达拉奉治疗,97例(44.1％)仅接受尼莫地平治疗;无死亡病例.接受尼莫地平+依达拉奉治疗的患者CVS(51.2％对71.1％;x2=8.962,P=0.003)和DCI(35.0％对65.0％;∥=19.535,P＜0.001)发生率均显著低于仅接受尼莫地平治疗的患者.CVS组高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、高风her分级的比例显著高于非CVS组(P均＜0.05),而接受尼莫地平+依达拉奉治疗的患者比例(47.7％对68.2％x2=8.962,P=0.003)和GCS评分[(11.2±3.1)分对(13.4±2.6)分;=5.492,P ＜0.001]显著低于非CVS组.多变量logistic回归分析显示,低GCS评分[优势比(odds ratio,OR)6.57,95％可信区间(confidence interval,凹)1.04～12.96;P＜0.001]、高Fisher分级(OR 5.39,95％ CI4.09 ～20.15;P＜0.001)、高脂血症(OR 4.39,95％ CI2.97～34.15;P=0.004)、高血压(OR 3.24,95％ CI 1.06 ～ 13.47;P =0.016)是CVS的独立危险因素,而接受尼莫地平+依达拉奉治疗是CVS的独立保护因素(OR0.39,95％ CI0.13 ～0.91;P=0.039).DCI组高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟和高Fisher分级的患者比例显著高于非DCI组(P均＜0.05),而接受尼莫地平+依达拉奉治疗的患者比例(40.6％对70.2％;∥=19.535,P＜ 0.001)和GCS评分[(10.2±2.4)分对(13.8±2.6)分;净10.648,P＜0.001]显著低于非DCI组.多变量logistic回归分析显示,低GCS评分(OR 8.92,95％ CI 2.48 ～26.94;P ＜0.001)、高Fisher分级(OR 7.49,95％ CI 1.96～20.47;P＜0.001)是DCI的独立危险因素,而接受尼莫地平+依达拉奉治疗是DCI的独立保护因素(OR0.27,95％ CI 0.08 ～0.97;P =0.020).结论 与单用尼莫地平相比,尼莫地平与依达拉奉联合应用可显著降低CVS和DCI发生率.GCS评分、高Fisher分级和高血压是aSAH患者发生CVS和DCI的独立危险因素,而尼莫地平与依达拉奉联合应用是其独立保护因素.     

胶体溶液对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者脑血流量的影响

目的探讨静脉输注胶体溶液扩容对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛患者缺血脑组织脑血流的影响。方法经DSA确诊为动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者30例,根据是否出现脑血管痉挛分为脑血管痉挛组（12例）和无痉挛组（18例）。应用氙（Xe）-CT评价双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的局部脑血流量（rCBF）后,对脑血管痉挛组患者在30 min内经静脉注入胶体溶液——琥珀酰明胶（4 ml/kg）,再次进行Xe-CT检查,比较扩容前后的rCBF变化。记录输液前后的血压、心率、中心静脉压的变化。结果①无痉挛组患者双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的rCBF均〉30 ml.100 g^-1.min^-1。脑血管痉挛组患者（共72支血管供血区）至少1支血管供血区的rCBF〈30 ml.100 g^-1.min^-1,其中7支血管供血区的rCBF≤25 ml.100 g^-1.min^-1。②扩容前后,脑血管痉挛组患者的收缩压、舒张压、平均动脉压和中心静脉压变化差异均无统计学意义,均P〉0.05。③rCBF〉25 ml.100 g^-1.min^-1的65支血管,扩容前后的rCBF比较,差异无统计学意义;rCBF≤25 ml.100 g^-1.min^-1的7支血管,rCBF由（20±3）ml.100 g^-1.min^-1升高为（34±6）ml.100 g^-1.min^-1,差异有统计学意义,P〈0.01。④术后1年随访,两组患者的格拉斯哥预后评分比较,差异无统计学意义。结论胶体溶液扩容后,可以升高脑血管痉挛患者的缺血区域的rCBF,可能有助于改善患者的预后。     

阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的影响及其作用机制。方法雄性W istar大鼠60只,随机分为四组:预处理组(20只),制作模型前15 d灌喂阿托伐他汀(10 mg.kg-1.d-1);处理组(20只),模型制作当天灌喂阿托伐他汀10 mg/kg,连用2 d;等渗盐水组(10只),提前15 d灌喂等体积等渗盐水;正常对照组(10只)。采用枕大池注血法诱导大鼠SAH模型。模型制作后第2天测定血脂水平,并行神经功能缺损评分;HE染色后图像分析系统自动测量基底动脉直径;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测基底动脉ICAM-1、白细胞功能相关抗原(LFA)-1 mRNA表达。结果各组血脂水平无明显差异。预处理组、处理组和正常对照组神经功能评分分别为24.3±2.6、22.0±2.9和27.0±0.0,与等渗盐水组的14.2±3.2比较,差异均有显著性(P<0.05)。预处理组基底动脉直径为(169±14)μm与处理组的(146±12)μm、等渗盐水组的(138±18)μm相比,差异均有显著性(P<0.01),预处理组与正常对照组(182±14)μm相比差异无显著性(P>0.05)。ELISA结果显示,预处理组ICAM-1、LFA-1及IL-6表达,较处理组、等渗盐水组显著降低,差异有显著性(P<0.01);RT-PCR结果显示,预处理组基底动脉ICAM-1、IL-6 mRNA的表达,较处理组、等渗盐水组明显降低。结论阿托伐他汀可明显减轻实验性大鼠SAH后基底动脉血管痉挛,改善神经功能。其机制可能与其抑制SAH后炎症反应、削弱ICAM-1与LFA-1相互作用有关,而与降血脂作用无关。     

蛛网膜下腔出血后脑微循环障碍在缺血性脑损伤中的作用

近年来,尽管动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的治疗取得了长足进步,但其病死率和致残率并未得到有效控制.SAH后缺血性脑损伤被认为是患者预后不良的重要原因,但其发生机制尚未完全阐明.研究表明,SAH后脑微循环障碍与缺血性脑损伤的发生密切相关.文章就SAH后脑微循环障碍与缺血性脑损伤的研究进展进行了综述.