重症急性胰腺炎早期血管活性物质的变化及意义

目的:探讨内皮素(ET)与降钙素基因相关肽(CGRP)及一氧化氮(NO)在重症急性胰腺炎(SAP)早期发病中的作用及临床意义。方法:采用放射免疫分析及硝酸还原酶法测定急性发病期(24h～48h)重症急性胰腺炎(SAP)17例,轻症急性胰腺炎(MAP)35例和正常对照组(NC)30例的血浆ET与CGRP及血清NO的含量。Imrie评分>3分,APACHEⅡ评分≥8分者为SAP。结果:SAP患者Imrie评分和APACHEⅡ评分明显高于MAP患者(P<0.05,P<0.01)。SAP患者血浆ET水平明显增高,MAP患者血浆ET水平明显降低,两组之间比较以及与NC组比较具有非常显著差异(P<0.001)。SAP患者血浆CGRP水平无明显变化(P>0.05)。MAP患者血浆CGRP水平明显增高(P<0.001)。AP患者血清NO水平显著降低,SAP与MAP两组患者NO比较具有非常显著差异(P<0.001)。SAP患者ET/CGRP及ET/NO比值与MAP患者及NC组比较明显增高(P<0.01);MAP患者ET/CGRP比值与NC组比较明显降低(P<0.05),MAP患者ET/NO比值与NC组比较无显著差异(P>0.05)。结论:ET或与SAP胰腺组织的病理性出血和坏死具有密切关系,微循环障碍对胰腺组织具有内源性损伤作用。ET/CGRP及ET/NO比值能较好地反映AP患者病情轻重,可作为评价其预后的指标。     

AP患者外周血TXA2、PGI2、TNF-α检测的临床意义

目的：探讨急性胰腺炎（AP）患者外周血TXA2、PGI2、TNF-α检测对评价AP病情和估计预后的临床意义。方法：通过检测30例重症急性胰腺炎（SAP）、56例轻症急性胰腺炎（MAP）患者外周血TXA2、PGI2、TNF-α的含量,并与对照组（40例健康体检者）比较;观察MAP、SAP组患者临床恢复情况。结果：SAP组患者外周静脉血TXA2、TNF-α含量明显较MAP组高（P〈0.05）,PGI2含量明显较MAP组低（P〈0.05）;MAP组患者外周静脉血TXA2、TNF-α含量则明显较对照组高（P〈0.05）,PGI2含量明显较对照组低（P〈0.05）。住院时间MAP组（6.1±1.8）d,明显较SAP组的（17.2±3.6）d少（P〈0.01）;MAP组死亡0人,SAP组死亡7人,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：AP病程中存在TXA2、PGI2、TNF-α的分泌紊乱,TXA2、PGI2、TNF-α的含量与病情、预后密切相关;临床可通过检测AP患者外周血TXA2、PGI2、TNF-α的含量,作为评价AP病情和估计预后的重要指标。     

L-精氨酸对妊高征的治疗作用及其机制的探讨

目的 :探讨硫酸镁和L 精氨酸联合治疗妊高症的有效性。方法 :设立对照组和妊高征组并利用硫酸镁、L 精氨酸及联合用药 (硫酸镁 +L 精氨酸 )治疗 ,观察其动态血压和 2 4h尿蛋白定量及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )、血栓烷 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )等指标的变化。结果 :与对照组比较 ,妊高征组NO、PGI2 含量及NOS活性明显降低 (P <0 .0 1) ,ET、ANGⅡ及TXA2 明显升高 (P <0 .0 1)。中度与重度妊高征组治疗前后NO、NOS、TXB2 、AngⅡ水平比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而ET水平在中度与重度妊高征组相比较P <0 .0 1。联合用药组临床疗效明显优于硫酸镁组和L 精氨酸组 (P <0 .0 1)。结论 :NO水平、NOS活性降低及血管调节因子失衡 ,可能为妊高征的发病因素 ;L 精氨酸联合硫酸镁对妊高征有明显的治疗作用 ,为妊高征的治疗提供了新的方法     

大蒜、燕麦及其复合物对高脂大鼠血管内皮细胞活性物质的影响

目的　探讨大蒜、燕麦及其复合物对高脂大鼠血浆一氧化氮(NO)、PGI2 和TXA2 的影响,为预防高血脂和动脉粥样硬化提供理论依据。方法　选择健康大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别用普通饲料、高脂饲料、大蒜、燕麦及大蒜燕麦复合物饲喂8周,测定NO、PGI2 及TXA2 含量。结果　用大蒜、燕麦及大蒜燕麦复合物对高脂大鼠饲喂8周后,LGF组、HGF组和GOCF组的NO和PGI2 显著升高、TXA显著下降(P <0 .0 1) ;而饲喂普通饲料无明显变化,饲喂高脂饲料组的大鼠NO显著下降、TXA2 显著升高(P <0 .0 1) ;GOCD组NO和PGI2 的升高、TXA2 的下降尤为显著(P <0 .0 1)。结论　大蒜和燕麦均具有明显的调节脂质代谢和影响血管内皮细胞活性物质生成的作用,能够显著升高NO和PGI2 以及降低TXA2 ,而用低剂量的大蒜素和燕麦组合的复合饲料进行营养干预,其效果明显优于单用大蒜和燕麦,这对促进机体脂质代谢,预防高血脂和动脉粥样硬化具有重要意义。     

NK-107树脂血液灌流治疗重症急性胰腺炎犬的实验研究

目的　用NK - 10 7树脂进行血液灌流清除重症急性胰腺炎 (SAP)犬血中的炎性介质 ,观察犬的全身反应 ;方法　选犬 2 8条 ,采用Aho方法制作SAP模型 2 1条 ,分为血液灌流组、盐水腹腔灌洗组、SAP模型组 ,另外 7条为假手术组 ;血液灌流组用NK - 10 7树脂进行血液灌流 ,盐水腹腔灌洗组用生理盐水进行腹腔灌洗 ,每天 1次 ,共 5次 ;对 4组分别检测血清TNF -α、IL - 1、IL - 6 ,观察动物的一般状态和生存情况及胰腺组织学改变 ;结果　血液灌流组IL -1、IL - 6及TNF -α血清水平明显高于假手术组 ,但低于盐水腹腔灌洗组和SAP模型组 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ;血液灌流组临床生存情况较盐水腹腔灌洗组和SAP模型组好 ;结论　血液灌流可有效地降低重症胰腺炎犬血液中细胞因子 ,减轻炎症反应 ,从而缩短胰腺炎的病程 ,降低其病死率     

挤压综合征大鼠血浆PGI_2/TXA_2与肠系膜微循环和血液流变性的关系

<正>目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜微循环,测定血液流变学指标,放免法检测血清PGI2、TXA2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α和TXB2并计算其比     

重症急性胰腺炎肠系膜微循环变化及加贝酯、长托宁干预的实验研究

目的 探讨长托宁(Penehyclidine Hydrochloride,PH)、加贝酯(Gabexate Mesilate ,GM)对SD大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠系膜微循环的干预机制.方法 SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎模型组(SAP组)、胰腺炎GM干预组(GM组)、胰腺炎PH干预组(PH组)、胰腺炎GM联合PH干预组(GM PH组).观测2、6、12、24 h胰腺、腹水量变化,血清一氧化氮(NO)与内皮素(ET)水平及肠系膜微血管(微静脉毛细血管)形态、流态、血管周围状态.结果 SAP组腹水量、NO、ET及肠系膜微血管清晰度、管径、流速、周围血管出血、渗出与SO组比有显著差异(P<0.01).GM、PH、GM PH组与SAP组比较:腹水量、NO、ET、周围血管出血、渗出明显减少(P<0.01);微血管清晰度、管径、流速有显著增加(P<0.05或P<0.01).GM PH组与GM、PH组比较:腹水量、NO、ET、周围血管出血、渗出明显减少(P<0.05);微血管管径、流速有显著增加(P<0.05).结论 PH、GM合用药效增强,有改善SAP肠系膜微循环功能及减轻SAP作用.     

血栓闭塞性脉管炎患者血栓素、前列环素及血液流变学指标的检测分析

目的 :探讨血栓闭塞性脉管炎患者血栓素B2 、前列环素与血液流变学指标的变化及其与发病机制的关系。方法 :用放射免疫法测定TXA2 和PGI2 的代谢产物血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 K PGF1α) ,LBY N6A自清洗旋转式粘度计测定血液流变学指标 ,并与对照组对比分析。结果 :血栓闭塞性脉管炎患者TXB2 ( 53.59± 83.2 1ng/L)、6 K PGF1α( 14 .50± 3.4 5ng/L) ,与对照组相比差异显著 ;全血高切粘度、低切粘度、血浆粘度及纤维蛋白原疾病组均高于对照组 ,差异具有统计学意义。结论 :血栓闭塞性脉管炎患者存在TXA2 /PGI2失衡 ,并与血液流变学的改变有密切关系     

肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义

目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化，并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察，大鼠随机分为6组（每组10只），在肢体缺血前（Control组），缺血4h（Ⅰ组），再灌注20min（IP,．20组），再灌注60min（IR60组），再灌注120min（IR120组），再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变，并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素（Pros—tacyclin，PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2，TXA2）水平、前列环素／血栓素A2比值（PG12／TXA2）。结果①与Control组比较，IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0．01或P〈0．05）；IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。②与Control组比较，IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0．01）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。③再灌注期，白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多；血浆黏度、全血低切还原黏度（1s^-1）、全血高切还原黏度（200s^-1）、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高，红细胞变形指数降低。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低，但PGI2／TXA2比值减小。结论大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常，其发生可能与血管内皮的功能受损，PGI2／TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

血浆ET与ANF在急性胰腺炎早期发病中的作用及意义

目的探讨内皮素(ET)与心钠素(ANF)在急性胰腺炎(AP)早期发病中的作用及临床意义.方法采用放射免疫分析测定急性发病期(24～48)h轻症急性胰腺炎(MAP)35例,重症急性胰腺炎(SAP)17例和正常对照组(NC)30例的血浆内皮素与心钠素的含量.Imrie评分＞3分,APACHE Ⅱ评分≥8分者为SAP.结果SAP患者Imrie评分和APACHE Ⅱ评分明显高于MAP患者(P＜0.05,P＜0.01).SAP患者血浆ET水平(59.20±10.69)pg/ml明显增高,MAP患者血浆ET水平(34.20±9.44)pg/ml明显降低,两组之间比较以及与NC组比较具有非常显著差异(P＜0.001).SAP和MAP患者血浆ANF分别为(155.76±34.24)pg/ml,(181.59±58.15)pg/ml,与NC组(165.51±57.16)pg/ml比较无明显变化(P＞0.05).结论ET可能参与了SAP早期胰腺微循环障碍,对胰腺组织具有内源性损伤作用.提示早期给予拮抗ET或ET-A受体的药物,可能有利于减轻胰腺组织损害,改善胰腺微循环,防止胰腺出血坏死性改变.ANF可能对AP早期的胰腺血循环无明显影响.     

疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预

目的： 利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法：健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸（HCY）组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组。放免方法检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD)、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）的水平及血管活性物质内皮素1（ET-1）、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2（PGI2）、一氧化氮（NO）水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素（NE）、白细胞介素-10（IL-10）水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果：与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高（P<0.01,P<0.05）,而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低（P＜0.01,P<0.01）;与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高（P<0.01,P<0.01）,并高于HCY组（P<0.05, P<0.01, P<0.01）, NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,3种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平（P<0.01,P<0.01,P<0.05）及NE水平, 同时通心络组ALD显著升高（P<0.05）。复杂系统分析结果显示：在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论：长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用。     

血浆血栓素A2/前列腺素I2值与骨骼肌无复流现象

背景：在骨骼肌无复流现象中血栓素A2及前列腺素I2是重要参与因子。 目的：观察下肢动脉栓塞患者血浆血栓素A2/前列腺素I2值与骨骼肌发生无复流现象的关系。 方法：选择经影像学及临床表现确诊为下肢动脉栓塞患者36例,行下肢动脉取栓,根据患者取栓后缺血肢体是否发生无复流现象分为无复流组(n=10)和对照组(n=26)。 结果与结论：与对照组比较,无复流组取栓后0 h无复流组前列腺素I2明显减少(P < 0.01);取栓后24 h,无复流组血栓素A2明显升高、前列腺素I2明显下降(P < 0.01)。与对照组相比,无复流组术后血栓素A2/前列腺素I2值升高(P < 0.05)。与术前相比,对照组术后血栓素A2/前列腺素I2值升高后然后下降,无复流组取栓后均维持较高的水平。而取栓前后两组血小板数量及血浆纤维蛋白原的水平差异均无显著性意义。同时术后24 h点无复流组血栓素A2/前列腺素I2值与纤维蛋白原呈正相关(r=0.613, P=0.049);而与血小板数量无相关性(r=0.199,P=0.543)。提示血栓素A2/前列腺素I2值可以作为判断动脉栓塞患者缺血再灌注后骨骼肌发生无复流现象的指标之一。     

银杏叶制剂对急性肾功能衰竭兔心肌缺血的保护作用

目的 探讨银杏叶制剂（Ginkgo bilobal Extraction，GbE）对急性肾功能衰竭（Acute renal failture，ARF）兔心肌缺血的保护作用。方法 实验分为3组。对照组（8只）：用生理盐水10ml／kg行后肢肌肉内加压注射。ARF组（12只）：用50％甘油10ml／kg行后肢肌肉内加压注射。GbE组（8只）于注射甘油前0．5h腹腔注射GbE15mg／kg，每6h重复一次。检测各组不同时相血小板聚集功能、PGI2、TXA2、内皮素（Endothelins，ET）等指标以及心肌组织形态学变化。结果 2、24h时：ARF组与对照组比较，血小板聚集率明显增高（P〈0．01），TXA2、ET明显升高（P〈0．01），6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0．01），心肌组织出现严重的缺血性损害；GbE组与对照组比较上述指标则无显著性差异；GbE组与ARF组比较，血小板聚集率则明显降低（P〈0．01），TXA2、ET明显降低（P均〈0．01），6-Keto-PGF1α明显升高（P〈0．01），心肌组织缺血性损害明显减轻。结论 1、ARF时血小板聚集率明显增高，TXA2、ET水平明显升高。2、ARF兔心肌组织发生严重的缺血性损害。3、GbE对ARF兔心肌组织缺血性损害有明显的保护作用。     

大豆低聚糖和低聚肽对高脂血症大鼠血管活性物质和血液流变学的影响

目的探讨大豆低聚糖(SOS)和大豆低聚肽(SOP)对高脂血症大鼠血管活性物质和血液流变学的影响。方法60只健康成年SD大鼠随机分为5组:分别饲喂正常饲料(正常对照组,NCG),高脂饲料(高血脂模型组,HCG),高脂饲料 2%SOS(SOS组)、高脂饲料 3%SOP(SOP组)、高脂饲料 2%SOS 3%SOP(SOSP组)8周,测定大鼠血脂、血管活性物质PG I2、TXA2、NO和血液流变学指标。结果各实验组均能显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C,升高HDL-C,改善血脂水平。同时升高PG I2、NO,降低TXA2和TXA2/PG I2比值,还能降低血黏度和红细胞压积,并以复合干预组效果最佳。结论SOS和SOP具有良好的调节血脂、影响血管活性物质生成和改善血液流变学的作用,以联合使用效果最为显著。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、SAP组、NAC组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2ml/100g)干预SAP模型,12h后处死大鼠。检测各组血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、胰腺和肺组织病理学评分、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的变化。结果:与SO组比较,SAP组AMY、MPO、胰腺和肺组织病理学评分明显升高(P<0.01),TNF-α和ICAM-1mRNA表达明显增强(P<0.01);应用NAC处理后,AMY和MPO水平下降,胰腺和肺组织损伤缓解,TNF-α和ICAM-1mRNA表达减弱,与SAP组有明显差异(P<0.01)。结论:NAC对SAP大鼠肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α和ICAM-1mRNA的表达有关。     

自发性高血压大鼠高胰岛素血症对血管反应性的影响及药物干预的实验研究

目的和方法：研究自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及合并高胰岛素血症时血管反应性的差异及血管紧张素转化酶抑制剂（苯那普利,ｂｅｎａｚｅｒｐｒｉｌ）、“九七黄”（复合制剂,Ｊｉｕｑｉｈｕａｎｇ）对其影响。ＳＨＲ喂养高糖饲料形成高胰岛素血症观察ＳＨＲ及ＳＨＲ合并高胰岛素血症时血管对缩血管物质及舒血管物质的反应性改变,及用苯那普利,苯那普利与“九七黄”合用时血管反应性的改变;及各组血液亚硝酸盐（ＮＯ２）、内皮素（ＥＴ）、血栓素（ＴＸＡ２）、前列腺环素（ＰＧＩ２）的变化。结果：高胰岛素血症可使血管对缩血管物质反应性增强,对舒血管物质反应性减弱。苯那普利在降低高胰岛素血症的同时使血管对缩血管物质及舒血管物质的反应性有所改善;但加用“九七黄”后,这种改善作用更显著。结论：高胰岛素血症可使ＳＨＲ血管对缩血管物质反应性增强,对舒血管物质反应减弱。苯那普利、“九七黄”可改善这种异常作用,这些均与体内血管活性物质一氧化氮（ＮＯ）、ＰＧＩ２降低,ＥＴ、ＴＸＡ２升高有关。苯那普利、“九七黄”的改善作用也与ＮＯ、ＰＧＩ２升高,ＥＴ、ＴＡＸ２降低有关。     

人参皂苷Re对重症急性胰腺炎小鼠小肠黏膜的影响及调控机制

目的 探讨人参皂苷Re通过调控 Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3（JAK2/STAT3）通路对重症急性胰腺炎（SAP）小鼠小肠黏膜的影响及作用机制。 方法 48只小鼠分为对照组、SAP组、SAP+人参皂苷Re组和SAP+人参皂苷Re+LY2784544组（n=12）。通过腹腔注射雨蛙肽溶液（禁食12 h后,100 μg/kg × 6次,注射间隔60 min）的方法建立SAP模型。腹腔注射人参皂苷Re（4 mg/kg,每日1次,连续7 d）。通过腹腔注射 12.7 mg/kg LY2784544来抑制JAK2/STAT3通路。检测各组胰腺指数、血清淀粉酶和炎性因子水平;检测D-乳酸和FITC-D水平分析小肠黏膜屏障功能;HE染色观察胰腺组织和小肠黏膜组织损伤情况;Western blotting检测小肠黏膜组织中凋亡蛋白Bax和Bcl-2的水平;Real-time PCR和Western blotting检测胰腺组织和小肠黏膜组织JAK2/STAT3通路水平。 结果 SAP组小鼠胰腺指数、血清淀粉酶、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）、FITC-D、D-乳酸、Bax蛋白水平、胰腺组织和小肠组织中JAK2和STAT3 mRNA和蛋白水平均显著高于对照组,而Bcl-2蛋白显著低于对照组（P<0.05）。SAP+人参皂苷Re组小鼠Bcl-2蛋白显著高于SAP组,其余指标显著低于SAP组（P<0.05）。SAP+人参皂苷Re+LY2784544组的Bcl-2蛋白显著高于SAP+人参皂苷Re组,其余指标显著低于SAP+人参皂苷Re组（P<0.05）。 结论 人参皂苷Re可能通过抑制JAK/STAT通路缓解炎性反应减轻SAP模型小鼠的胰腺损伤, 并通过抑制细胞的凋亡保护小肠黏膜屏障。