盐酸法舒地尔治疗急性缺血性脑梗死临床观察

目的观察Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法选择我院2010-07—2011-07治疗的急性脑梗死患者96例,随机分为治疗组48例,对照组48例,对照组给予常规治疗,治疗组加用盐酸法舒地尔,观察评价2组患者神经功能缺损程度的恢复情况。结果治疗组神经功能缺损的治疗效果较对照组显著(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死是安全、有效的,值得临床推广应用。     

盐酸法舒地尔治疗急性缺血性脑梗死的临床观察

目的 探讨分析Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔在急性缺血性脑梗死治疗中的安全性及临床疗效.方法 随机选取2009-07～2010-06在我院住院接受治疗的急性缺血性脑梗死患者120例,随机分为研究组70例,对照组50例;对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础上加用盐酸法舒地尔;观察评价2组患者神经功能缺损程度的恢复情况.结果 研究组对神经功能缺损的治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 盐酸法舒地尔辅助治疗急性缺血性脑梗死无明显不良反应、临床疗效确切,值得在临床广泛推广应用.     

盐酸法舒地尔与脑蛋白水解物联合治疗急性脑梗死疗效分析

目的：探讨盐酸法舒地尔与脑蛋白水解物联合治疗急性脑梗死的临床效果。方法80例脑梗死患者随机分为观察组和对照组。除常规急性脑梗死治疗措施缺外,对照组同时给予脑蛋白水解物,观察组在此基础上给予盐酸法舒地尔。观察2组神经功能缺损和日常生活能力改善情况。结果2组治疗前后神经功能缺损评分、日常生活能力评分比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论盐酸法舒地尔与脑蛋白水解物联合治疗急性脑梗死临床效果显著,值得借鉴。     

盐酸法舒地尔联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察盐酸法舒地尔联合奥扎格雷钠对急性脑梗死的临床疗效。方法选择82例急性脑梗死患者随机分为2组:治疗组、对照组各41例。治疗组应用盐酸法舒地尔静滴,30mg/次,1次/8h;奥扎格雷钠80mg/次,1次/d,连用15d。对照组:奥扎格雷钠80mg/次,1次/d,连用15d。结果治疗组与对照组疗效比较差异有统计学意义(u=3.07,P<0.05)。结论盐酸法舒地尔联合奥扎格雷钠是治疗急性脑梗死的一种积极有效、安全的方法。     

依达拉奉联合盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的 观察依达拉奉联合盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI) 的临床疗效和安全性.方法 对84例确诊为急性脑梗死患者随机分为2组.治疗组(42例)用盐酸法舒地尔30 mg,2次/d静滴,加用依达拉奉30 mg,2次/d静滴;对照组(42例)单用盐酸法舒地尔30 mg,2次/d静滴;2组疗程均为2周.根据神经功能缺损程度评分标准和不良反应观察患者临床治疗效果.结果 治疗组总有效率为85.7%,对照组总有效率为66.7%,治疗组明显优于对照组.2组经统计学分析具有显著性差异(P<0.05);治疗组未发现明显不良反应.结论 依达拉奉联合盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死临床疗效明显,安全性高.     

盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死临床观察

目的分析盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效及对血管内皮生长因子的影响。方法选取信阳市中心医院2013-02—2016-08收治的120例急性脑梗死患者,随机分为实验组与对照组,每组60例。对照组应用尼莫地平+阿司匹林治疗,实验组应用盐酸法舒地尔+阿司匹林治疗。分析2组总有效率、治疗前后神经功能缺损评分、血清CRP、肿瘤坏死因子、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素4(IL-4)以及对血管内皮生长因子(VEGF)的影响等参数指标。结果 (1)实验组总有效率95.00%(57/60),对照组为87.67%(46/60),实验组总有效率高于对照组(P0.05);(2)治疗前2组神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,实验组神经功能缺损评分显著低于对照组(P0.05);(3)治疗前2组血清CRP、肿瘤坏死因子、IL-6、IL-4以及VEGF水平比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,实验组血清CRP、肿瘤坏死因子、IL-6、IL-4以及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论盐酸法舒地尔有效减少急性脑梗死患者血清CRP、肿瘤坏死因子、IL-6、IL-4以及VEGF水平,提高临床疗效。     

盐酸法舒地尔联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 观察盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效. 方法 选择104例发病时间在72h内脑梗死患者.随机分为治疗组和对照组各52例,2组均用奥扎格雷钠治疗,治疗组加用盐酸法舒地尔.2组患者治疗前及治疗结束后均进行临床神经功能缺损程度评分,临床疗效评定比较.结果 治疗组神经功能缺损程度评分与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01),治疗组总有效率高于对照组(P＜0.05).结论 盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死安全有效.     

盐酸法舒地尔联用脑蛋白水解物治疗急性脑梗死临床研究

目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位,所以对脑血管病的积极治疗尤：勾重要。脑梗死发病3h内溶栓治疗,发病3～6h者在有经验和有条件的单位可考虑进行动脉内溶栓治疗。但是,受时间和条件的限制,绝大多数患者无法接受溶栓治疗。盐酸法舒地尔可通过解除脑血管痉挛,改善脑缺血引起的病理生理发展;脑蛋白水解物有积极的脑保护作用,分别单独治疗脑梗死有很多报道。     

盐酸法舒地尔与低分子肝素联合治疗进展性脑梗死疗效观察

目的 观察盐酸法舒地尔与低分子肝素联合治疗进展性脑梗死的临床疗效.方法 选择76例进展性脑梗死患者随机分为治疗组、对照组各38例.治疗组应用低分子肝素钙5000IU,腹壁皮下注射,q12h,连用7d;盐酸法舒地尔静滴,30mg/次,q12h,连用14d.对照组给予葛根素注射液 0.4g加入 5%葡萄糖注射液250ml静滴,1次/d,连用14d. 结果 治疗组总有效率为91.3%,对照组总有效率为76.3%;治疗组神经功能缺损情况明显改善,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01). 结论 盐酸法舒地尔与低分子肝素联合治疗进展性脑梗死临床疗效显著,安全实用.     

盐酸法舒地尔治疗脑出血患者的疗效观察

目的：探讨脑出血患者应用Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔的临床疗效。方法96例出血量＜30 mL的脑出血患者,随机分为治疗组47例和对照组49例,2组均给予常规治疗,治疗组在基础治疗上静滴盐酸法舒地尔注射液,治疗14 d。对比2组治疗后脑水肿体积变化、美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）及Barthel指数（BI）评分。结果治疗后治疗组脑水肿体积变化明显低于对照组（P＜0.05）;治疗组NIHSS评分明显低于对照组,BI明显高于对照组（P＜0.05）。结论盐酸法舒地尔能有效减轻脑出血后脑水肿,促进神经功能恢复,临床效果显著。     

蚓激酶序贯于巴曲酶治疗脑梗死的临床观察

目的 应用蚓激酶序贯于巴曲酶治疗急性脑梗死并与对照组在凝血3项、血流变学及临床神经功能评分等方面进行比较.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为蚓激酶序贯于巴曲酶治疗组及巴曲酶对照组,分别于治疗前、治疗后3d、7d、14d、21d、30d测定凝血3项、血流变学及神经功能评分,并进行比较.结果 两组病例在治疗前、治疗后3d上述指标无显著差异.凝血3项、血流变学指标治疗后7d、14d、21d、30d上述指标存在显著差异,神经功能评分于治疗后30d存在显著差异.结论蚓激酶序贯于巴曲酶的治疗方法可以有效地抑制纤维蛋白原等指标的反弹,巩固和加强治疗效果.     

血塞通注射液治疗急性脑梗死的临床研究

目的 :探讨血塞通 (PNS)治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 :PNS组用PNS注射液 4 0 0mg加入 0 9%生理盐水 5 0 0ml中静滴 ,每天 1次 ,15d为 1个疗程。对照组用丹参 4 0ml加入 0 9%生理盐水 5 0 0ml中静滴 ,每天 1次 ,15d为 1个疗程。结果 :PNS组总有效率 (90 % )较对照组 (6 3 3% )明显升高 ;两组治疗后神经功能缺损 ,积分值比较有较显著差异 (P <0 0 1) ,PNS组优于对照组。结论 :PNS具有扩张脑血管 ,改善血液循环 ,防止血小板聚集作用 ,是治疗急性脑梗死的有效药物。     

急性脑梗死患者血管内皮功能损害的临床研究

目的 探讨急性脑梗死患者血管内皮功能改变.方法 39例脑梗死患者,采用欧洲卒中量表（ESS）进行神经功能缺损评分,分为轻度卒中组（13例）、中度卒中组（17例）和重度卒中组（9例）.另选20例健康志愿者为对照组,分别采用高效液相色谱技术和酶标法检测血浆中ADMA水平和eNOS的活性.结果 与健康对照组比较,随着神经功能损害,脑梗死组血浆ADMA水平明显升高（轻、中、重度脑梗死组ADMA分别（1.14±0.09）μmol/L、（3.68±0.21）μmol/L、（5.04±0.29）μmol/L;对照组为（0.62±0.10）μmol/L,P＜0.05）,eNOS活性显著降低（轻、中、重度脑梗死eNOS分别（6.03±1.39）U/ml、（4.17±1.24）U/ml、（3.98±1.06）U/ml;对照组（7.61±1.37）U/ml,P＜0.05）.脑梗死亚组之间相互比较均有明显统计意义（P＜0.05）.血浆ADMA的水平与ESS评分正相关（r=0.367,P=0.007）,血浆eNOS与ESS水平呈负相关（r=-0.336,P=0.024）.ADMA水平与eNOS活性负相关（r=-0.271,P=0.039）.结论 急性脑梗死患者血浆ADMA抑制eNOS活性影响,是血管内皮功能障碍的机制之一.     

动静脉溶栓治疗早期脑梗塞的对比研究

目的探索早期脑梗塞的有效疗法。方法选择发病6h内脑梗塞患者93例，随机分为动脉组（32例）和静脉组（61例）。除一般治疗外，静脉组予以尿激酶25万U／d静脉滴注，连续7d。动脉组经股动脉穿刺，将多孔微导管插入血栓，按1万U／min注入尿激酶，每使用25万U即测凝血指标并行血管造影，血管开通后，再注入25万U以溶解迁徙性血栓。结果两组3个月后疗效显示，动脉组有效率为87．5％，优于静脉组的60．65％（P〈0．05）；日常生活能力评价动脉组亦优于静脉组（P〈0．05）。结论采用动脉溶栓治疗早期脑梗塞的疗效优于静脉溶栓。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察

目的评价羟自由基清除剂-依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法将82例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。两组均采用常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上静脉输注依达拉奉30mg，每日2次，共14d。采用“中国脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准”对治疗后3d、7d、14d患者进行疗效评价。结果治疗3d开始起效，7d及14d治疗组神经功能缺损程度评分显著低于对照组（氏0．05）。秩和检验显示治疗组的疗效显著优于对照组（P〈0．05）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效。     

经颅超声溶栓治疗超早期急性脑梗死的临床研究

目的评价经颅超声溶栓治疗超早期急性脑梗死的临床疗效。方法急性脑梗死患者80例,均为发病6 h内就诊者。同意溶栓治疗的患者66例随机分为3组:尿激酶(UK)溶栓组、经颅超声溶栓组、经颅超声加尿激酶溶栓组,每组22例。不同意溶栓治疗的患者14例作为对照组,只接受对症治疗。尿激酶100万U溶于生理盐水100 ml静滴,1/2h内滴完。应用经颅超声溶栓治疗仪(频率:800 kHz,0.75W/cm2,脉冲超声)治疗,1次/d,20 min/次,共10d。对各组治疗前后的神经功能缺损、日常生活能力及凝血功能进行分析比较。结果治疗后3个月,按欧洲卒中评分标准评分,经颅超声加尿激酶治疗组得分最高(95.33±3.37),对照组最低(79.17±8.73),即经颅超声加尿激酶治疗对恢复神经功能缺损的效果最显著;按Barthel指数评分,轻度残疾或无残疾的比例最高(85.71%),对照组最低(41.67%)。对凝血功能无影响,未见不良反应。结论经颅超声有溶栓作用,并可增强尿激酶的溶栓效果,能促使神经功能恢复。因此,经颅超声溶栓治疗急性脑梗死是一种安全、有效、操作简单的治疗方法。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察

目的了解依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法对57例急性脑梗死病人分成依达拉奉治疗组（n=31）和对照组（n=26），疗效评定按《脑卒中患者临床功能缺失程度评分标准》评分。结果治疗组有效率为90．3％优于对照组61.5％（P〈0．01）。起效时间治疗组比对照组早。结论依选拉奉治疗急性脑梗死疗效确切，安全性高。     

经颅超声辅助治疗脑梗死的疗效研究

目的观察经颅超声治疗对脑梗死神经功能恢复的效果。方法 84例急性期脑梗死患者随机分为经颅超声治疗组和对照组,经颅超声治疗组42例于住院后即予常规药物及康复加经颅超声治疗,对照组42例仅接受常规药物及康复治疗。治疗前及治疗后30d、60d、90d分别采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)、改良量表(MRS)、卒中影响量表(SIS)对神经功能缺损程度、残疾程度、生活质量进行评定。结果治疗前经颅超声治疗组和对照组在NIHSS、MRS、SIS评分差异均无统计学意义(P0.05);治疗30d后两组NIHSS、MRS、SIS评分与治疗前比较差异有统计学意义(P0.01);经颅超声治疗组改善更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);治疗60d、90d随访,经颅超声组改善程度优于对照组,组间差异有统计学意义(P0.01)。结论急性期脑梗死在常规治疗基础上结合经颅超声疗法,能显著减轻神经功能缺损程度,提高患者生活质量。     

急性脑梗死的基础性治疗

目的 研究急性脑梗死规范化的基础治疗.方法 将发病24h内183例急性脑梗死患者随机分为规范组、非规范组;规范组按一般治疗、特殊治疗、护理规范处理; 非规范组是除规范组外其它方法,疗效判定指标为：近期疗效、远期疗效、病死率、住院天数、住院费用和并发症发生率.结果 在近期疗效,住院天数和住院费用,病死率和并发症发生率,规范组优于非规范组,远期疗效无显著差异.结论 对急性脑梗死进行规范化的基础治疗是有必要的.     

脑梗死后痴呆的临床分析

目的 脑梗死是产生痴呆的一重要原因,但其产生痴呆的危险因素和机制尚不清楚。方法 257例脑梗死患者在入院时均进行临床和智能评估、血生化和头颅CT／MRI检查。于病程2个月后,再用MMSE量表进行智能评定,应用Hachinski缺血指数区分Alzheimer痴呆和血管性痴呆。结果 脑梗死后痴呆的发生率为35．80％。年龄越大,文化程度越低则痴呆的发生率愈高;既往有卒中史、房颤史和冠心病史的脑梗死患者,其痴呆的概率明显升高;它不仅与血糖、纤维蛋白原、血脂及血肌酐水平升高密切相关,也与脑梗死的部位、体积、病灶数目和神经功能缺损的严重性密切联系（P＜0．05）。结论 脑梗死后痴呆较为常见,它是多因素相互作用的结果。它不仅与患者自身素质（高龄、低教育）、脑梗死的某些危险因素有关,而且大面积梗死、优势半球梗死、多发性梗死及神经功能缺损的严重性对此也起了十分重要的作用。