针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

体外培育牛黄耐缺氧和清除自由基作用的研究

目的：探讨体外培育牛黄耐缺氧和清除自由基的作用。方法：用密闭缺氧实验观察小鼠在缺氧条件下的生存时间；小鼠经密闭缺氧后，取脑、心、肝组织匀浆及血清作SOD活性、MDA含量测定及电镜观察脑组织超微病理改变。结果：体外培育牛黄能明显延长缺氧小鼠的生存时间，提高缺氧小鼠的脑、肝、心组织及血清SOD活性，降低MDA含量，并能明显减轻脑组织的病理损伤。结论：体外培育牛黄具有耐缺氧作用，此作用与其提高SOD活性和降低MDA含量、提高机体清除自由基的能力、减轻脂质过氧化作用对脑、心、组织的损害，保护心、脑细胞有关。     

三七中人参二醇苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法：采用阻断大鼠双侧颈总动脉再灌注的方法建立全脑缺血-再灌注损伤模型,测定三七二醇苷对再灌注后大鼠海马组织中过氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：三七二醇苷能明显提高大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马组织中SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶、GSH-Px活性,并能降低脂质过氧化物MDA含量。结论：三七二醇苷对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的海马组织具有保护作用。     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的：观察β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量的变化及补肾活血化痰法（加减地黄饮子）干预作用。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇s disease，AD）动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果：与假手术组比较。模型组脑组织SOD活力明显降低（P〈0．05），MDA含量明显升高，而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高（P〈0．05），MDA含量较模型组比较明显降低（P〈0．05）。结论：加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力，减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

从急性多发性脑梗死大鼠海马缺血损伤探讨毒损脑络机制

[目的]从能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等急性脑缺血级联反应的过程及中药对其调节作用入手,探讨毒损脑络的理论观点。[方法]采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠急性多发性脑梗死模型,缺血72h后断头取脑,常规苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察患侧海马CA1区病理形态学改变,采用比色法测定海马组织中Na -K -ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]急性多发性脑梗死大鼠模型海马CA1区出现明显缺血性形态改变,模型组海马组织中Na -K -ATP酶、LDH及SOD活性显著降低(P<0.01),而中药组较模型组显著升高(P<0.01);模型组海马组织中MDA含量明显增多(P<0.05),而中药组较模型组明显减少(P<0.01)。[结论]在急性脑缺血损伤过程中,能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等级联反应重要环节,为毒损脑络机制提供了病生理学依据。     

头顶一颗珠对衰老大鼠认知及海马BDNF、TrkB的影响

目的探讨头顶一颗珠提取物（TTM）对衰老大鼠认知能力及海马组织中脑源性神经营养因子（BDNF）和酪氨酸激酶 B（TrkB）表达的影响。方法将雄性SD大鼠30只随机分为3组：对照组、模型组、TTM组，每组10只。模型和TTM组皮下注射100 mg/kg D-半乳糖，对照组注射等量生理盐水；同时，TTM组用100 mg/kg TTM灌胃，对照组和模型组灌胃等量生理盐水，每日1次，连续给药6周。Morris水迷宫训练并测试大鼠认知能力，取大鼠海马组织测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，HE染色观察形态学改变，免疫荧光染色检测神经元损伤，Western Blot检测海马组织内BDNF和TrkB蛋白表达。结果与对照组比较，模型组大鼠认知功能下降，海马组织内SOD活性下降（P<0.01），MDA含量升高（P<0.01），8-OHDG阳性表达增多，BDNF、TrkB及p-TrkB蛋白水平均降低（P<0.01）。与模型组比较，TTM干预后大鼠认知功能改善，海马组织内SOD活性增加（P<0.05），MDA含量降低（P<0.01），BDNF、TrkB及p-TrkB水平均提高（P<0.01，P<0.05）。结论TTM可改善衰老大鼠认知功能障碍，可能与提高海马组织内BDNF和TrkB表达、增强抗氧化能力有关。     

大豆苷元对压力负荷性大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究大豆苷元（daidzein，DD）对压力负荷性实验大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠实验模型。ig治疗4WK后处死大鼠，分别检测大鼠血浆及肾脏组织中血管紧张索Ⅱ（AngⅡ）含量、肾脏组织中肾素活性（RA）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、钙调神经磷酸酶（CaN）活性。结果：模型组大鼠血浆及肾组织AngⅡ含量明显增高，肾组织RA、MDA含量增高，CaN活性明显增高，肾组织NO含量、SOD、GSH-Px活力显著降低。与模型组比较，DD能显著提高肾组织NO含量，明显抑制缸浆及肾组织AngⅡ的产生，降低肾组织RA、MDA含量及CaN的活性，提高肾组织SOD活力、GSH-Px酶活性。结论：DD对腹主动脉缩窄所致实验性大鼠肾脏有保护作用，可能与其清除氧自由基、升高NO含量、降低CaN活性、抑制AngⅡ产生有关。     

通心络对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。方法将24只SHR随机分为通心络组（TXL组）、咪达普利组（MD组）和生理盐水组（SHR组）,每组8只。同时还有8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。TXL组和MD组分别以通心络胶囊280rag／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）配成2mL水溶液灌胃4周。SHR组与WKY组灌胃等量生理盐水。实验结束后取血测定内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果SHR组N0浓度与SOD活性均低于WKY组（P〈0．01）,TXL组NO浓度与SOD活性则高于SHR组（P〈0．01）,SHR组ET-1、AngⅡ及MDA水平高于WKY组（P〈0．01）,TXL组ET-1、AngⅡ及MDA水平均低于SHR组,与MD组比较则无统计学意义（P〉0．05）。结论通心络胶囊可能通过增加N0浓度和SOD活性,降低ET-1、AngⅡ及MDA水平,对血管内皮具有保护作用。     

脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马氧化损伤的影响

目的：观察脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马氧化损伤影响。方法：采用半乳糖腹腔注射和铝皮下注射造成AD大鼠模型。Y-电迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力及紫外分光光度计测定海马组织SOD活性和MDA含量。结果：脑灵汤组与模型组相比：大鼠学习记忆能力和海马区SOD活性均显著增高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：脑灵汤具有抗衰老作用，抗氧化损伤可能是其机制之一。     

小柴胡汤对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠血清和海马组织中SOD活性MDA及心肌LPF含量影响的实验研究

目的：探讨小柴胡汤抗衰老的机理。方法：采用小柴胡汤煎剂对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠灌胃,42天后处死取材,电镜观察海马组织病理切片,测量血清与海马组织中超氧化物歧化酶活性（SOD）、丙二醛含量（MDA）及心肌脂褐素（LPF）含量。结果：小柴胡汤能明显提高血清与海马组织中SOD活性（P〈0．05）降低MDA和心肌LPF的含量（P〈0．05）。结论：小柴胡汤通过抗自由基氧化,减轻自由基损伤,具有一定的抗衰老作用,并为“气机衰老相关性学说”理论提供了实验依据。     

桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将小鼠分为4组,假手术组;模型组(分离两侧颈总动脉及迷走神经,用微型动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,制作小鼠脑缺血再灌注模型);阳性药组给以尼莫地平24mg/kg,受试药组给以桑枝水提醇沉液14g生药/kg,均灌胃给药7天,24h后取材,匀浆,测脑组织Evan's蓝含量及抗氧化酶SOD活性与MDA水平的变化。结果:缺血再灌注后,脑组织Evan's蓝含量升高,给药后降低。脑缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量增高,而治疗组SOD活性增高,MDA水平降低。结论:桑枝能增加脑缺血再灌注小鼠SOD的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用。     

龟鹿二仙胶颗粒对自然衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究龟鹿二仙胶颗粒对自然衰老小鼠学习记忆能力的影响。方法:将自然老化的14月龄小鼠随机分成模型对照组、给药防治组及阳性对照组。药物加入饮水中自然饮入,连续给药3个月,检测前另选2月龄小鼠作为青年对照组,各组于末次给药的前4 d用跳台法检测错误反应的潜伏期和逃避反应的潜伏期,于末次给药的前2 d以避暗法检测错误反应的潜伏期和5 min内错误反应的次数。检测后采血分离血清、取脑进行冰浴匀浆,检测血清和脑匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:与青年对照组相比老龄模型对照组小鼠错误反应的潜伏期显著缩短,逃避反应的潜伏期显著延长,错误反应次数显著增加,SOD,GSH-Px活力显著降低、MDA含量显著增加。与老龄模型对照组相比,各给药防治组老龄小鼠错误反应的潜伏期显著延长,逃避反应的潜伏期显著缩短,错误反应的次数显著减少,SOD,GSH-Px活力显著提高,MDA含量显著降低。结论:龟鹿二仙胶颗粒对自然衰老小鼠具有增强抗氧化功能,提高学习记忆能力的作用。     

人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响

为观察人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响,建立D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老实验动物模型,观测实验小鼠脑SOD、MAO—B、Na^＋-K^＋-ATP酶、NOS活性及MDA与NO水平方面的变化。结果显示,人参茎叶皂甙可使衰老小鼠脑组织的MDA水平显著下降（P〈0．05）,脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显升高（P〈0．01）,MAO—B活性显著降低（P〈0．01）,NOS活性及NO水平明显升高（P〈0．05）。提示,人参茎叶皂甙可增强D-半乳糖拟衰老小鼠脑组织的抗氧化及能量代谢能力,改善脑组织因过氧化造成的病理性损伤,扭转神经递质代谢紊乱,保护脑组织,延缓脑衰老。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

益智丸对小鼠记忆、脑内SOD、MDA及免疫功能的影响

采用跳台和避暗法实验对益智丸进行研究,结果表明益智丸100mg/kg连续ig给药15天,能明显促进正常小鼠的记忆功能;100,200,500mg/kg连续ig给药5天,能明显对抗东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇引起的记忆障碍;200,500mg/kg连续ig给药41天,明显改善D半乳糖所致的亚急性衰老小鼠的记忆损害,并升高其脑内SOD活力,降低MDA含量,抑制其胸腺指数的下降;另外,益智丸还能升高环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠炭粒廓清指数及溶血素抗体生成量,增强氢化泼尼松抑制的细胞免疫反应。     

Studies on pharmacological junctions of hairy root of Astragalus membranaceus]

OBJECTIVE: To investigate the effect of hairy root of Astragalus membranaceus(HRA). METHOD: HRA were given 10 g/kg per day for 50 days to aged mice treated with D-galactose, and the effect on memory and antioxidant functions were estimated. After administration of HRA 10 g/kg for four days, anti-ischemia-reperfusion kidney model of rat was prepared. The kidney function, activity of superoxide dismutase (SOD) and content of malondialdehyde(MDA) in kidney were examined. Mice with immunosuppression induced by cyclophosphamide were given orally HRA 10 g/kg for 12 days. The activity of natural killer (NK) cells was measured. RESULT: HRA improved the memory, raised SOD activity in brain and liver, decreased the MDA content in the liver of aged mice, reduced the MDA content in ischemia-reperfusion kidney, decreased the creatinine level in blood of rats, and promoted the activity of NK cells in immunosuppressed mice. CONCLUSION: Similar to the natural A. membranaceus, HRA has senility-preventing, antioxidizing and immunomodulating functions.     

牛蒡根抗衰老作用的实验研究

目的 :探讨牛蒡根的抗衰老作用及其机理。方法 :牛蒡根水煎浓缩灌胃给药 30 d后 ,观察大鼠肝组织、脑组织、血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活力、丙二醛 (MDA)、脂褐质含量。结果 :牛蒡根组肝组织、血清中 SOD活力明显提高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ) ;脑组织、血清中 MDA含量明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :牛蒡根抗衰老作用的主要作用机制是提高 SOD活性 ,降低 MDA、脂褐质含量。     

Effects of yizhi pills on memory, superoxide dismutase and malondialdehyde of brain and immunity in mice]

Passive avoidance tests have shown that Yizhi Pills (YZ) markedly improve the memory of normal mice at a dose of 100 mg/kg after oral administration for fifteen days, and significantly reverse the scopolamine, NaNO2 and EtOH-induced disruptions of memory retention in mice at doses of 100, 200, 500 mg/kg after oral administration for five days. In aged mice induced by D-galactose, YZ also significantly improve the impaired memory, increase the activity of SOD and decrease the content of MDA in brain. All these effects were observed at doses of 200, 500 mg/kg after oral administration for forty-one days. YZ significantly promote blood carbon particle clearance, enhance hemolysin antibody in immunodepressed mice induced by cyclophosphamide, and increase earswelling in immunodepressed mice induced by prednisolonum.     

苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧保护作用的实验研究

目的研究苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧的保护作用。方法采用小鼠断头、结扎双侧颈总动脉等脑缺血缺氧模型,观察苦菜总黄酮对脑缺血缺氧小鼠存活时间、断头小鼠喘息时间及脑毛细血管通透的影响;TBA法、NBT法测定小鼠脑缺血缺氧后脑组织MDA含量和SOD活性。结果苦菜总黄酮能显著延长小鼠存活时间、喘息时间,能显著降低缺血缺氧小鼠脑毛细血管的通透性,能显著降低脑组织MDA含量,能显著提高脑组织SOD活性。结论苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧有显著的保护作用,其作用机制可能与提高SOD活性,降低MDA含量有关。