Über die pathologische Anatomie und Patho-Physiologie der akuten epidemischen Encephalitis

Zusammenfassung In diesem Fall von akuter lethargischer Encephalitis, in welchem die Schlafstörungen (Schlafsucht), leichte Paresis eines Hirnnerven (Oculomotorius), Muskeltonusstörungen (Facies immobilis, Hypertonie und charakteristische Haltung), unwillkürliche motorische Reizerscheinungen (Zuckungen) mit Babinski, Korsakowsche psychische Störungen vorherrschen, stellen wir fest, daß ihnen anatomisch außer den schwachen diffusen Veränderungen der verschiedenen grauen Gegenden des Zentralnervensystems eine ausgeprägte Veränderung der nervösen Gewebe bestimmter Gegenden des Zentralnervensystems entsprechen.Nach dem Hauptsitz der nervösen Veränderungen, welche in unserem Falle in denselben subcorticalen grauen Gegenden vorhanden sind, die gewöhnlich in konstanter Weise vom Virus der Encephalitis angegriffen werden, sehen wir, daß auch vom histopathologischen Standpunkt bei diesem Falle die Diagnose epidemische Encephalitis gestellt werden kann.Die klinischen Erscheinungen lassen sich auf die anatomischen Befunde in der Weise beziehen, daß die Korsakowschen psychischen Störungen, die Patient zeigt, im Zusammenhang stehen mit den verschiedenen leichten Veränderungen der Großhirnrinde, die vom Virus oder dem Toxin der Encephalitis hervorgerufen werden. Die Schlafstörungen (insbesondere die Schlafsucht dieses Falles) stehen vielleicht mit dem ausgesprochenen Entzündungsprozeß der grauen Substanz in der Umgebung des dritten Ventrikels und des Aquaeductus sylvii und des Thalamus in Zusammenhang. Die allgemeinen Muskelstörungen (Hypotonie und andere) sind auf die schwere Alteration der Substantia nigra und die anderen diffusen Veränderungen des extrapyramidalen motorischen Hauptsystems oder noch wahrscheinlicher auf die Veränderungen des Kleinhirnkerns (Dentatum) zurückzuführen. Die Zuckungen der Gesichts-, Zungen- und Gliedermuskulatur dürfen vielleicht auf Corpus striatum-Veränderungen zurückgeführt werden. Die Bewegungsarmut des Patienten steht im Zusammenhang mit den Pallidumveränderungen und die Augenmuskelstörungen finden ihre Erklärung durch die Veränderungen in den Oculomotoriuskernen.     

Falxverkalkungen in Klinik und Röntgenbild

Zusammenfassung Wir berichteten vom klinischen und röntgenologischen Gesichtspunkt über 363 Patienten mit F. V., gesichtet aus einem Gesamtklinikbestande von 5033 Kranken, das sind 7,2%, beobachtet in einem Zeitraum von 8 Jahren. Nur ein Fall mit F. V. erwies sich als nicht organisch krank oder sonst auffällig.Bemerkenswert im ganzen erscheint die symptomatische Kopplung der F. V. mit zentralen Gefäßstörungen, auffälligen vegetativen und affektivtriebhaften Störungen, den enzephalographisch nachgewiesenen hydrozephalen Veränderungen insbesondere auch des III. Ventrikels und das Zusammenvorkommen mit symptomatisch-epileptischen Anfällen.Bei der nach Krankheitsgruppen orientierten Zusammenstellung unseres Materials beteiligen sich die Hirngefäßstörungen, Kopftraumen und die Krampfleiden mit den verhältnismäßig größten Zahlen am Gesamtbestande der F. V.Nach unseren Fällen von Kopftraumen, bei denen wir die Ausbildung von Verkalkungen zeitlich verfolgen konnten, läßt sich mit gewissem Recht auf ein sehr schnelles Entwicklungstempo schließen. Wenn eine Schädigung zu einer Verkalkung Anlaß gab, schien dieser Manifestationsprozeß schon in wenigen Monaten zur Absättigung zu führen ohne weitergehende mit dem Alter zunehmende Kalkeinlagerungen.Die bisher geäußerte Annahme, daß es sich bei der F. V. um eine physiologische Verkalkung handelt, ist nach unseren Erfahrungen nicht mehr wahrscheinlich. Dagegen spricht schon das geringe Häufigkeitsverhältnis. Die Beobachtungen an der Masse unserer F. V. berechtigen uns zu der Vermutung, sie als pathologisch-dystrophische Verkalkungsreaktionen anzusehen und sie unter cerebralen Gefäßkrisen entstanden als Ausdruck zentraler vasomotorischer Störungen aufzufassen.Mit 4 Textabbildungen.     

Pneumencephalographische Befunde bei akuten und chronischen Psychosen

Zusammenfassung Pneumencephalographische Untersuchungen an 479 weiblichen Patienten, die von uns in drei Gruppen (Schizophrenien, Depressionen, psychogene Psychosen) eingeteilt wurden, zeigten, daß atrophische Veränderungen bei allen Psychosen nachweisbar sind. Es besteht eine eindeutige Korrelation zwischen dem Alter und der Häufigkeit pathologischer pneumencephalographischer Befunde. Eine weitere Beziehung läßt sich bei der Gruppe der Schizophrenien zwischen der Dauer des Krankheitsverlaufs und der Häufigkeit pathologischer encephalographischer Befunde (unabhängig vom Alter) feststellen. Es soll besonders darauf hingewiesen werden, daß in allen drei Krankheitsgruppen nur ein Teil der Patienten diese Veränderungen im Encephalogramm zeigt, selbst unter jenen Patienten, die einen deutlichen Persönlichkeitsdefekt aufweisen. Es ist daher anzunehmen, daß neben den Alters- und Krankheitsfaktoren noch andere, individuelle Faktoren beim Zustandekommen des sich im Hirnluftbild manifestierenden atrophischen Prozesses eine Rolle spielen. Wir glauben, daß dabei der akuten, aber besonders der chronischen Angst als Stress eine besondere Bedeutung zukommt. Es wäre denkbar, daß über das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-System durch eine hormonal-biochemische Wirkung (Adrenalin-Adrenolutin nach Leach u. Heath) eine Störung im Enzym-Fermentsystem verursacht und dadurch die Funktion des Zellstoffwechsels beeinträchtigt wird. Weiter sind wir der Meinung, daß alle diese Störungen unspezifisch und voll oder teilweise reversibel sind. Wir glauben sogar, daß auch der schizophrene Defektzustand häufig eine funktionelle Störung darstellt, die in individuell verschiedenem Maße vollständig oder teilweise remissionsfähig ist.     

Elektrencephalographische und klinische Befunde bei Boxern und ihre Bedeutung für die Pathophysiologie der traumatischen Hirnschädigung

Zusammenfassung Wiederholte elektrencephalographische und klinische Reihenuntersuchungen wurden an 250 aktiven Amateuren und 17 inaktiven Berufsboxern durchgeführt. Der durchschnittliche Anteil pathologischer Kurven betrug vor den Kämpfen 29,3%. Mehrfache Nachableitungen im Anschluß an mehrere Kämpfe in einem Zeitraum von einer Woche ergaben einen deutlichen Anstieg der Anzahl pathologischer Kurven. Dieser betrug nach dem 3. Kampf in einer Woche 42,2%. Es ergaben sich deutliche Beziehungen zwischen der Häufigkeit krankhafter EEG-Befunde und der Anzahl und Frequenz überstandener Kämpfe. Der k. o. führt zu einer akuten Betriebsstörung und zu schweren elektroencephalographischen Veränderungen, die jedoch transitorischer Natur sind. Der Niederschlag ist nicht Voraussetzung zur Entstehung pathologischer EEG-Veränderungen. Im Gegensatz zu den Befunden bei leichten Einzeltraumen, die sich meist innerhalb weniger Minuten zurückbilden, fanden wir nach Boxkämpfen Veränderungen im Hirnstrombild, die eine weit längere Rückbildungszeit beanspruchen und zum Teil nach mehreren Tagen noch nachweisbar waren, bzw. nach 3–4 Tagen eine deutliche Verstärkung zeigten. Auch bei normalen Vorableitungen treten sowohl im EEG als auch im klinischen Befund bei Boxern mit hohen Kampfzahlen vermehrt pathologische Symptome auf.Durch die chronische Traumatisierung kommt es somit zu einer erhöhten Störfähigkeit und einer geringeren Kompensationsfähigkeit des Gehirns. Normale Hirnstromkurven und klinische Befunde sind keine Garanten für die funktionelle und anatomische Integrität des Gehirns. Bei Jugendlichen ist die Störfähigkeit und Verletzbarkeit größer als bei älteren Personen. Besonders verhängnisvoll wirken sich Kampfwiederholungen aus, wenn Störungen aus vorangegangenen Kämpfen noch nicht abgeklungen sind.Es zeigt sich somit, daß sich die Auswirkungen gehäufter Hirntraumen summieren und potenzieren. So können wiederholte Schädeltraumen zu verhängnisvollen Katastrophenreaktionen, zu bleibenden anatomischen Veränderungen und persistierenden klinischen und elektroencephalographischen Symptomen führen. Unter Hinweis auf die Ähnlichkeit der akuten und chronischen Bilder, wie sie nach Boxkämpfen auftreten, mit entsprechenden Syndromen bei vasomotorischen und anatomischen Gefäßerkrankungen, bei Intoxikationen und Epilepsien, sowie auf einen selbstbeobachteten Fall mit schweren anatomischen Veränderungen, wird angenommen, daß die Schädigungen durch direkte mechanische Läsionen einerseits und durch reaktive reflektorische Kreislaufstörungen andererseits entstehen. Bei Hirnstammstörungen konstitutioneller und traumatischer Natur ist die Verletzlichkeit und Störfähigkeit des ganzen Hirns erhöht. Andererseits sind bei Störungen und Verletzungen des Hirnmantels auch die Reaktionsfähigkeit des Hirnstammes und seine regulatorischen Leistungen beeinträchtigt.Mit Unterstützung des Bundesministeriums des Innern.     

Zur Symptomatologie der sog. amyotrophischen Lateralsklerose

Zusammenfassung Für die a. L. lassen sich bei dem bisher völlig gesunden Patienten keine hereditären Faktoren geltend machen. Im Anschluß an eine Verstauchung im 48. Lebensjahre fällt dem Kranken eine zunehmende Schwäche des linken Beines auf. Die Untersuchung 2 Jahre später ergibt eine Atrophie, fibrilläre Zuckungen der Muskulatur, EaR. mit vorzugsweisem Befallensein des Peroneusgebietes links, daneben Steigerung der Reflexe an den unteren und oberen Extremitäten bei fehlendem Babinski. In Gemeinschaft mit den bulbären Symptomen, den fibrillären Zuckungen der Zunge, erscheint die Diagnose der a. L. gesichert. Interessant und bemerkenswert ist die symmetrische Verteilung der vitiliginösen Bezirke an den Händen, Armen und in der Inguinalgegend, die sich mit dem 18.–20. Lebensjahre entwickelt und auch schon beim Vater bestanden haben soll. Die WaR. im Serum und Liquor ist dabei negativ. Diese Pigmentanomalie wird wegen ihres symmetrischen Auftretens und des häufigen Zusammentreffens mit nervösen Affektionen bekanntlich ätiologisch mit dem Einfluß des C. N. S. (sympathische Grenzstrangganglien) in Zusammenhang gebracht. Störungen der Sensibilität für alle Qualitäten bestehen auch in diesen Bezirken nicht. Vielleicht ist diese Konstitutionsanomalie im Sinne einer erhöhten Anfälligkeit des C. N. S. bezw. Minderwertigkeit zu verwerten.Es ist mir eine besondere Freude vor meinem Scheiden aus der Klinik meinem hochverehrten Lehrer und Chef, Herrn Geheimen Medizinalrat Professor Dr.Siemerling, als Ausdruck der Dankbarkeit und Verehrung die vorliegende Arbeit überreichen zu können.     

Hirnveränderungen nach Histaminschock und kombinierter Insulin-Histaminvergiftung bei Katzen

Zusammenfassung Um eine erhöhte Durchlässigkeit der Hirngefäße für Blutplasma zu erzielen, wurden Katzen mit und ohne Narkose Histamin, sowie kombiniert Insulin und Histamin subcutan, zum gräßten Teil einmalig verabreicht. Es wurde dabei histologisch eine hochgradige Erweiterung der perivasculären Gliakammerräume und eine ödematöse Auflockerung der weißen Substanz festgestellt. Bemerkenswert waren die bei zwei Katzen beobachteten, relativ schweren Veränderungen in der weißen Substanz des Rückenmarkes, man konnte hier von einer Status spongiosus-ähnlichen Bildung sprechen. Die austretende Flüssigkeit war meistens seröser Natur, nur im Rückenmark oder Kleinhirn konnte man manchmal eiweißreiche Exsudate beobachten. Die Veränderungen bei der kombinierten Insulin-Histaminvergiftung waren viel schwererer Natur als bei reiner Histaminvergiftung. Hier fanden sich außerdem noch anoxämische Störungen durch den temporären Atemstillstand, sowie kreislaufbedingte Veränderungen, die auf angiospastische Vorgänge während der epileptiformen Anfälle zurückzuführen sind.Die vorliegenden Untersuchungen wurden im Jahre 1938 mit Hilfe der Rockefeller Foundation durchgeführt.     

Tuberöse Sklerose und innere Sekretion

Zusammenfassung In einem Falle von tuberöser Sklerose zeigten sich eigenartige Exostosen und Chondrome an den Knochen. Diese Erscheinungen weichen von der im Anschluß an tuberöse Sklerose beobachteten Melorheostose ab. Die Ursache der Knochenveränderungen konnte weder in Störungen des Kalk-Phosphor-Haushaltes, noch in Veränderungen der Nebenschilddrüsen gefunden werden, sondern sie muß im Gehirn, in den vegetativen Zentren des Hypothalamus, gesucht werden.In demselben Falle wurde in der Hypophyse eine den Hinterlappen beinahe vollstandig einnehmende mit zylindrischem Flimmerepithel ausgekleidete Cyste gefunden, so daß es naheliegt, daß diese Cyste zu Störungen der neurokrinen Funktion der Hypophyse geführt hatte, indem sie die Strömung des Hormons des Vorderlappens zum Hinterlappen und zum Hypothalamus verhinderte. Alle jene Erscheinungen, welche im Verlaufe der Sclerosis tuberosa im Gehirn bzw. im Organismus gefunden werden, können allem Anschein nach auf die durch regelwidrige Verteilung des Wachstumshormons bedingten abnormen Wachstumsimpulse zurückgeführt werden.     

Zur Klinik und pathologischen Anatomie des Muskelatrophie-Parkinsonismus-Demenz-Syndroms

Zusammenfassung Er werden drei Fälle mit Myatrophie-Parkinson-Demenz-Syndrom mitgeteilt. Bei allen Fällen traten psychische Veränderungen als Frühsymptom auf. Die Myatrophie begann in den oberen Extremitäten und war von Symptomen einer Bulbärparalyse begleitet. Das Parkinsonsyndrom manifestierte unterschiedliche Stärke.Morphologisch waren Nigraschädigungen in allen Fällen stark ausgeprägt. Es bestanden Nervenzellausfälle im Vorderhornbereich des Rückenmarkes, bevorzugt cervical sowie disseminiert Nervenzellausfall und Nervenzelldegeneration mit Betonung im Bereich der vorderen Zentralregion. Die Möglichkeit einer Kombination von zwei oder drei der genannten Syndrome — Myatrophie, Parkinsonismus, Demenz — wurde diskutiert. Es wird für möglich gehalten, daß die verschiedenen Erscheinungsformen die Varianten eines Grundprozesses darstellen.Nervenklinik der Univ. Gifu Japan, Stipendiat der MPG.     

Herz und Dystrophia myotonica

Zusammenfassung Nach Besprechung der Literatur werden die Herz- und Kreislaufbefunde, insbesondere die EKG-Veränderungen, bei 9 Kranken mit Dystrophia myotonica mitgeteilt. 6 Kranke hatten ausgeprägte Veränderungen im EKG; dabei überwogen die intraventrikulären Leitungsstörungen gegenüber den atrioventrikulären Überleitungsstörungen. In einem Fall standen während des gesamten Krankheitsverlaufes kardiovasculäre Symptome im Vordergrund und gaben zu einem akuten Herztod Anlaß. Pathologisch-anatomisch übertrafen hier die dystrophischen Veränderungen der Herzmuskulatur diejenigen der Skeletmuskeln.Unsere Untersuchungen zeigen, daß Kreislaufsymptome infolge Beteiligung des Herzens am dystrophischen Prozeß den Krankheitsverlauf in entscheidender Weise beeinflussen können und dann als unmittelbare Todesursache in Frage kommen.Mit 3 Textabbildungen     

Trophische Störungen bei Syringomyelie

Zusammenfassung Die bei der Syringomyelie zu beobachtenden verschiedenartigen trophischen Störungen sind querschnittslokalisatorisch mit dem Befallensein eines einzigen trophischen Centrums nicht hinreichend erklärt. Man konnte 2 Formen trophischer Anomalien bei der Syringomyelie auseinanderhalten: Einmal hypertrophische Erscheinungen, d. h. produktive trophische Störungen, die mit Knochen- und Gelenkaffektionen (Fall 1) einhergehen, und dann Fälle, bei denen die trophischen Veränderungen sich in regressiven Erscheinungen bemerkbar machen (Fall 2 und 3). Die zu hypertrophischen Bildungen und zu Knochengelenkaffektionen neigende Form der Syringomyelie ist von der trophisch-regressiven Form querschnittslokalisatorisch verschieden. Wir glauben, daß die hypertrophischen und Knochen-Gelenkanomalien auf eine Erkrankung des ventralen Hinterstranggrundbündels zu beziehen sind. Die mit Schwund einhergehenden trophischen Störungen haben andere Begleiterscheinungen (in erster Linie Spasmen) und sind besonders wegen der benachbarten Beziehungen zu den Pyramidenbahnen auf die trophischen (sympathischen) Centren im Seitenhorn zu beziehen. Man ist daher unseres Erachtens wohl berechtigt, derartige muskuläre Atrophien, die wegen Fehlens der elektrischen Entartungsreaktion, Fehlens von Lähmungen und wegen der diffusen Art ihrer Ausbreitung nicht auf das motorische Vorderhorn bezogen werden können, als Atrophien sympathischen Ursprungs anzusehen. Nebenbei konnte noch die Auffassung Foersters, daß die Schweißsekretionsbahnen im Vorderseitenstrang verlaufen, eine Stütze erhalten.     

Relationship between arteriosclerosis and cerebral atrophy in parkinson's disease

Summary Computed tomographic examinations of parkinsonian patients revealed a high incidence of cerebral atrophy, in most cases a combination of cortical atrophy and ventricular enlargement. The present study considered the relationship between cerebral atrophy and physical signs indicating or promoting arteriosclerosis such as overweight, electrocardiographic changes, hypertension, calcification of the internal carotid artery and aorta as well as elongation of the aorta. The study is based on 173 treated and untreated parkinsonian patients (89 men, 84 women) aged from 37–84 years (mean 64.6), on whom CT was performed about 5.4 years after the onset of the first symptoms of the illness. The results demonstrate an increase of pathological CT findings as well as of calcification in the carotid siphon with advanced age. No correlation was found between the other items and increasing age. Further analysis of the relationship between cerebral atrophy and signs of arteriosclerosis revealed only a statistically relevant correlation with calcification of the carotid siphon, especially with calcification of the media.Since pathological CT findings and calcification of the internal carotid artery are both related to advanced age, whereas all the other items which may be considered to be indications of arteriosclerosis do not have any clear relationship, it is concluded that the cerebral atrophy in Parkinson's disease is not caused by arteriosclerosis.

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Zusammenfassung Computertomographische Untersuchungen von Parkinsonkranken haben in einem hohen Prozentsatz Zeichen einer Hirnatrophie ergeben, in den meisten Fällen eine Kombination von kortikaler Atrophie und Ventrikelerweiterung. In der vorliegenden Untersuchung wurde den Beziehungen zwischen Hirnatrophie und körperlichen Befunden, die eine Arteriosklerose anzeigen oder deren Entstehung begünstigen, wie Übergewicht, EKG-Veränderungen, Hypertonie, Verkalkungen der A. carotis interna und der Aorta sowie einer Aortenlongation nachgeganen. Die Untersuchung basiert auf 173 behandelten und unbehandelten Parkinsonkranken (89 Männer, 84 Frauen) im Alter von 37–84 Jahren (mittleres Alter 64,6 J.), bei denen eine Computertomographie nach durchschnittlich 5,4 Jahren Krankheitsdauer durchgeführt wurde. Die Ergebnisse zeigen einen Anstieg sowohl von pathologischen CT-Befunden als auch von Verkalkungen im Carotissiphon mit zunehmendem Alter. Zwischen den übrigen Merkmalen und dem Alter bestehen keine Zusammenhänge. Die weitere Analyse ergab eine statistisch relevante Beziehung lediglich zwischen Hirnatrophie und Karotissiphonverkalkungen, insbesondere solchen der Media.Da sowohl die hirnatrophischen Veränderungen als auch die Verkalkungen des Karotissiphons mit höherem Lebensalter korreliert sind, während alle übrigen Merkmale, die als Zeichen einer Arteriosklerose angesehen werden können, keine eindeutigen Beziehungen zum Ausmß hirnatrophischer Veränderungen zeigen, ist zu folgern, daß die Hirnatrophie im Rahmen der Parkinsonschen Krankheit nicht durch arteriosklerotische Veränderungen verursacht wird.

     

Die Gewebsveränderungen bei Thrombosen der Sinus und cerebralen Venen

Zusammenfassung Es wurden 17 Fälle cerebraler venöser Thrombosen untersucht. Der Sinus sagittalis superior war in 15 Fällen thrombosiert, häufig mehrere Sinus gleichzeitig.Die Gewebsschäden bei der Thrombose des Sinus sagittalis superior lagen in der Konvexität, öfters von der Mittellinie etwas entfernt, etwa im Grenzgebiet der Territorien der Arteria cerebralis anterior und media.In den Fällen mit leichten Veränderungen war die Rinde bevorzugt betroffen. Die großen nekrotisch-hämorrhagischen Herde waren hauptsächlich in der weißen Substanz lokalisiert. In den zentralen Partien betrafen sie Rinde und Mark, in den kranialen und caudalen waren sie jedoch auf die weiße Substanz beschränkt.Die bei den Venenverschlüssen wirkenden pathogenetischen Faktoren sind Schrankenstörung und Hypoxie.Die Schrankenstörung führt in den leicht betroffenen Fällen zum Austritt von eiweißarmer Flüssigkeit und bei stärkerer Permeabilitätsstörung von eiweißreicher Flüssigkeit. Die Infiltration des Gewebes durch eiweißreiche Flüssigkeit verursachte in einigen Fällen ausgedehnte Nekrosen (plasmatische Infiltrationsnekrose).Es fanden sich immer Blutungen, deren Zahl und Ausdehnung in Beziehung zu der Schwere der Permeabilitätsstörung stand. In Fällen mit großen hämorrhagischen Herden waren daher auch Plasmaexsudate zu finden, die immer ausgedehnter als die Blutungen waren.Die Erscheinungsform der Blutungen war verschieden. In der Rinde fanden sich kleine diapedetische und im Mark etwas größere perivasculär gelegene Blutungen. Durch Konfluenz entstanden manchmal große hämorrhagische Herde, besonders in der weißen Substanz. Das gleichzeitige Auftreten der Blutungen in den Subarachnoidalräumen, Rinde und Mark ist typisch für die venösen Abflußstörungen.Die hypoxischen Veränderungen fanden sich nur bei starken Graden der Stauung. Es wurden ischämische Nervenzellen in den stark aufgelockerten Rindengebieten und totale frische oder erweichte Nekrosen besonders in den zentralen Partien der großen hämorrhagischen Herde festgestellt. Bei einigen Fällen standen die anoxischen Veränderungen deutlich im Vordergrund.Die venös bedingten anoxischen Rindennekrosen nahmen ihren Ausgangspunkt von den oberflächlichen Schichten der Rinde. Wenn sie die ganze Rinde durchzogen, war die Molekularschicht immer mitbetroffen.Der Anteil der verschiedenen pathogenetischen Faktoren ist oft nicht zu differenzieren. Das Typische für die Gewebsveränderungen der venösen Thrombosen ist gerade die Mischung der auf Anoxie und auf Schrankenstörung zurückzuführenden Läsionen.     

Kombination von Amyotrophischer Lateralsklerose mit Pickscher Krankheit

Zusammenfassung Fallbericht einer 64 jährigen Frau, bei der das klinische Bild von den Symptomen einer ALS mit bulbärem Beginn und Fortschreiten bis zur Quadruparese bestimmt war. Krankheitsdauer 2 Jahre. Psychische Störungen oder Zeichen einer organischen Demenz waren nicht oder nur gering vorhanden. — Neuropathologisch fand sich außer den typischen Veränderungen einer ALS mit proximalen Axonauftreibungen in den Vorderhörnem des Rückenmarks eine umschriebene symmetrische Atrophie medio-basaler Windungsabschnitte als für den Temporaltyp der Pickschen Krankheit charakteristische Läsionen. — Diese Beobachtung gibt einen weiteren Hinweis für das gemeinsame Vorkommen heredodegenerativer Erkrankungen des ZNS.     

Röntgenuntersuchung an Anfallskranken

Zusammenfassung 1. Während der Jahre 1952/53 wurden 520 Anfallskranke mit dem klinischen Bild von ungeklärten Anfällen neuroradiologisch untersucht. Die Patienten wurden encephalographiert und in über der Hälfte der Fälle arteriographiert.2. Morphologisch krankhafte Befunde, die als Ursache der Anfälle angesprochen werden können, waren bei einem Sechstel der Patienten zu erheben (1% Hämangiome, 3% eigentliche Hirngeschwülste).3. Die Bedeutung der problematischen Befunde, wie Ventrikelerweiterung und Veränderungen an der Schädelkalotte wird erörtert. Es wird darauf hingewiesen, daß auch sekundäre Veränderungen am Ventrikelsystem als Anfallsfolge und nicht als Anfallsursache vorkommen.Mit 9 Textabbildungen in 17 Einzeldarstellungen     

Über die Beziehung zwischen Anfallserscheinungen und EEG-Veränderungen bei experimentellen Hirnläsionen

Zusammenfassung Es wird über die Verhaltensstörungen, Anfallssyndrome und bioelektrischen Veränderungen nach einseitigen corticalen Läsionen im Bereich des Temporallappens der Katze berichtet.Bis auf die Wahrnehmungs- und Empfindungsstörungen waren alle aus der Klinik bekannten Anfallssyndrome, gleichgültig ob man sie als psychomotorische Anfälle, Dämmerattacken oder Oralpetit-mal bezeichnen will, zu erkennen.Die Anfallssymptomatik fand bioelektrisch in der zu den verschiedenen Zeiten beim gleichen Tier unterschiedlich ausgeprägten Krampfentstehung und Krampfaubreitung ihren Ausdruck. So konnte ein Anfall vom Mandelkern, vom Hippocampus oder von der temporalen Rinde induziert werden. Die Ursache hierfür wird in der Sensibilisierung dieser Strukturen in der präepileptischen Phase und dem Zusammenbruch örtlich und diffus wirkender hemmender Mechanismen gesehen.Hinsichtlich der Bedeutung der EEG-Veränderungen hat sich zeigen lassen, daß die sporadisch ausgebildeten Krampfpotentiale lediglich darüber Auskunft geben können, in welchem Funktionssystem die epileptogene Läsion zu vermuten ist. Der Krampfherd im strengen Sinne des Wortes war nur bioelektrisch und zwar an Hand von Anfallsregistrierungen zu definieren. Hierzu bedurfte es allerdings der Exploration mit zahlreichen Tiefennadeln. In einem Teil der Fälle war es aber auch im Tierversuch nicht möglich, den Ort der Krampfentstehung ausfindig zu machen, da gleichartige Aktivitätsänderungen gleichzeitig im Bereich der verschiedensten Strukturen auftraten.Die Schwierigkeiten der Korrelation klinischer Syndrome und bioelektrischer Aktivitätsänderungen wird aufgezeigt.Mit 13 TextabbildungenMit Unterstützung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft.     

Ein Beitrag zur Durchblutung und zur Sauerstoffaufnahme des Gehirns im kleinen epileptischen Anfall

Zusammenfassung Im Gegensatz zum Grand Mal wurden bei kleinen epileptischen Anfällen mit Ausnahme von Jackson-Anfällen keine Veränderungen der Hirndurchblutung und der Hirnatmung gefunden. Sieben Fälle von Petit Mal und je ein Fall mit psychomotorischen und mit Jackson-Anfällen wurden untersucht. Registriert wurden EEG, arterieller Blutdruck, venöser Druck im Bulbus jugularis und Sauerstoffsättigung.Bei Jackson-Anfällen wurde ein Anstieg der hirnvenösen O₂- Sättigung gefunden mit entsprechendem Abfall der , was auf eine durch Kreislaufaktivierung überkompensierte Atmungssteigerung des Gewebes bezogen wird.Durch Cardiazol-, Photostimulation oder Hyperventilation provozierte kleine Anfälle verhalten sich bis auf die unmittelbaren Effekte der Provokationsmaßnahmen auf Kreislauf und Hirnsauerstoffverbrauch wie spontane kleine Anfälle. Der Petit Mal-Status macht hiervon keine Ausnahme.Aus den Ergebnissen wird geschlossen, daß kleine Anfälle, insbesondere jene vom hirnelektrischen Typ des bilateral synchronen Spike-Wave, den Energiestoffwechsel des Gehirns nicht ansteigen lassen.Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft.     

Zum Problem affektiver Veränderungen bei Störungen im Bereich des Zwischenhirns,dargestellt an den klinischen und autoptischen Befunden von drei Craniopharyngeomen

Zusammenfassung An drei histologisch untersuchten Fällen von Kraniopharyngeomen wird das klinische Bild dieser Tumoren untersucht, wobei neben den oft geringen neurologischen Symptomen die vegetativen und psychischen Erscheinungen besonders berücksichtigt werden. Sie finden sich in dem von Stertz angegebenen Zwischenhirnsyndrom: Pupillensymptome, Blasensymptome, vegetative Erscheinungen (in den vorgetragenen Fällen besonders auch sexuelle Störungen), Schlafsucht, Korsakow, Wechsel von Euphorie und Apathie und Bewußtseinsstörungen wieder. Besonders untersucht wurde die nosologische Stellung der manischen Erregung. Es handelt sich hier um ein Lokalsymptom ähnlich dem Korsakow. Ebensowenig wie jedoch die Störung der Merkfähigkeit allein aus einer Störung der Corpora mamillaria verstanden werden kann, befriedigt eine Auffassung, die die Affektsteuerung lediglich in Abhängigkeit von den vorderen Abschnitten des 3. Ventrikels sehen will. Es gilt für beide Symptome in der Alternative Hirnrinde oder Zwischenhirn ein sowohl als auch.     

Über die Beziehungen zwischen neuroleptischer Therapie,serologischen Befunden und adrenergischem System bei schizophrenen Psychosen

Zusammenfassung Die Frage nach dem Wirkungsmechanismus neuroleptischer Substanzen auf Psychosen im allgemeinen und auf die Schizophrenie im besonderen ist mit derjenigen nach der Natur der die Psychose begleitenden oder sie verursachenden Somatose verbunden. Unter diesem Gesichtspunkt haben wir untersucht, welche serologischen Veränderungen die Psychose begleiten und welchen Verlauf dieselben unter neuroleptischer Theraphie nehmen.Nach den serologischen Befunden lassen sich im Ablauf der Erkrankung folgende Phasen voneinander abgrenzen. Anfänglich überwiegen Veränderungen, die auf eine gesteigerte Funktion des adrenergischen Systems (Stress) hinweisen. An dieses kurze Stadium schließt sich die Phase der Bluteiweißveränderungen an. Diese besteht aus zwei Abschnitten, 1. Vermehrung der - und -Globuline, 2. Vermehrung der -Globuline. Unter Normalisierung aller Befunde stellt sich die Remission ein.Während der Stressperiode ließ sich eine Vermehrung der adrenalinabbauenden Fermente des Serums nachweisen. Die Vermehrung der Antiadrenalinkörper wies Beziehungen zur Eosinopenie auf. Stress und gesteigerte Funktion des adrenergischen Systems sind demnach auch mit Veränderungen der Stoffwechselgegenspieler des Adrenalins verbunden. Wieweit diese Antiadrenalinkörper hinsichtlich Genese und Wirkung streng adrenalin-spezifisch sind oder ob sie auf hypothetische körpereigene adrenalinähnliche Halluzinogene zurückzuführen oder wirksam sind, vermögen wir nicht zu unterscheiden. Da sie bei Psychosen, die mit Halluzinationen einhergehen, besonders deutlich nachweisbar sind, erscheint ein Zusammenhang mit Halluzinogenen diskutabel. Immerhin weisen die gefundenen Veränderungen auf die Bedeutung endokrinfermentativer Störungen für die Pathogenese der Psychose hin.Alle bisher genannten serologischen Veränderungen werden bei behandelten und unbehandelten Psychosen in gleicher Weise beobachtet. Sie können daher nur als Symptom der Psychose, nicht aber als Folge der neuroleptischen Behandlung aufgefaßt werden.In bezug auf die Therapie wäre es wichtig zu wissen, welche Bedeutung die genannten Veränderungen für die Ausheilung der Psychose besitzen. Die phasenhafte Folge unterschiedlicher Stadien gibt nicht nur Hinweise auf Gesetzmäßigkeiten im Ablauf der Erkrankung, sondern läßt vermuten, daß die anfangs vorhandene Störung des adrenergischen Systems mehr pathognomonischen, die zuletzt auftretenden Veränderungen des Eiweißbildes hingegen mehr regenerativen Charakter besitzen. In diesem Zusammenhang erscheint die Beobachtung bedeutungsvoll, daß gesteigerter Adrenalinabbau mit erhöhter Resistenz gegen Neuroleptica verbunden ist. Ob die im Serum nachweislich vermehrten Antiadrenalinkörper die Neuroleptica selbst oder die davon abhängigen Überträgersubstanzen anzugreifen vermögen, muß so lange offen bleiben als der Mechanismus der Wirkungsübertragung im Dunkeln liegt. Die letztgenannte Möglichkeit erscheint uns allerdings am wahrscheinlichsten.Zusammenfassend glauben wir die Ergebnisse unserer Untersuchungen wie folgt interpretieren zu können: Im Ablauf von akuten Psychosen ändert sich die Empfindlichkeit für neuroleptisch wirkende Substanzen. Anfänglich findet sich eine erhöhte Resistenz, die sich jedoch im ersten Drittel des Schubverlaufes zurückbildet. Sie läßt sich mittels der Parkinson-Schwellendosis für Nipodal und Megaphen comp. in gleicher Weise wie für das Reserpin nachweisen. In bezug auf die Wirkung verhalten sich Reserpin zu Nipodal zu Megaphen comp. wie 1/6,2/22. Die serologischen Befunde lassen typische Beziehungen zum Ablauf der Erkrankung erkennen, aber nur der Adrenalin-Abbau zeigt Veränderungen an, die für die neuroleptische Therapie bedeutsam sind.Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft.     

Die histologischen Veränderungen der hinteren Wurzeln bei „Ischias“

Zusammenfassung Aus 33 Ischiasoperationen stammende 34 Hinterwurzeln wurden histologisch untersucht. In 30 Wurzeln waren pathologische Veränderungen vorhanden. Am häufigsten war eine Markscheidendegeneration von der geringfügigen diskontinuierlichen sudanaffinen Färbung bis zum Markscheidenzerfall bzw. zum völligen Fettabbau. Nennenswerte Achsenzylinderveränderungen waren nur in einem Fall nachweisbar. In den Fällen, in welchen ausgeprägte Markscheidenveränderungen bestehen, ist eine Vermehrung der dünnen Fasern auffallend; diese werden als Regenerationsprodukte aufgefaßt. Bei der Entstehung der pathologischen Veränderungen muß man nicht allein der lokalen Druckwirkung des Prolapses, sondern auch den durch die Dislokation der Wurzel bedingten Kreislaufstörungen eine Rolle zuschreiben.Mit 7 Textabbildungen     

Die Bedeutung des Bandscheibenprolapses für die Manifestation von arteriellen Durchblutungsstörungen

Zusammenfassung 1. Es wird an Hand von 6 Fällen gezeigt, daß die Entwicklung von arteriellen Durchblutungsstörungen an dem Bein zu einem stärkeren Grad von Ausbildung gelangt, dessen nervöse Versorgung zuvor oder während der Entstehung des Gefäßprozesses durch einen Bandscheibenprolaps geschädigt wurde.2. Der bei 3 Fällen arteriographisch, bei 2 Fällen bioptisch in etwa gleicher Höhe nachgewiesene Verschluß innerhalb der A. femoralis läßt daran denken, daß durch die Erregbarkeitsänderung — infolge Bandscheibenprolaps — vegetativer, im gemischten Nerven verlaufender Fasern trophische Störungen zusätzlich in den von diesen Fasern segmental versorgten Arterienabschnitten zur Auswirkung gelangen. — Es wird darauf hingewiesen, daß es bei weiterer Bestätigung dieser arteriographischen Befunde an ähnlich gelagerten Fällen möglich wäre, bestimmte Arterienabschnitte der A. femoralis, A. poplitea, A. peronea und A. tibialis bestimmten vegetativen Segmenten zuzuordnen.3. Die therapeutischen und gutachterlichen Folgerungen, die sich aus dem Zusammenhang von arteriellen Durchblutungsstörungen der unteren Extremität mit einem Bandscheibenprolaps ergeben, werden dargestellt.Mit 7 Textabbildungen.Im Auszug vorgetragen auf dem Kongreß Nordwestdeutscher Chirurgen, Hamburg, Dezember 1948.