慢性乙型肝炎患者HBV DNA水平的影响因素分析

乙型肝炎病毒(HBV)的持续性复制在慢性乙型肝炎(乙肝)的发展过程中起着重要的作用。它可以引起肝脏的氧化应激和炎症反应水平增高,从而增加肝纤维化、肝硬化及肝癌的风险[1]。HBV的生物学活性及复制水平受到宿主各种因素的制约,而血清HBV DNA水平在一定程度上反映了HBV的生物学活性和复制水平[2]。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)具有抗炎等生物学活性,同时可能作为宿主非特异性免疫反应的一部分影响HBV的生物学活性和复制水平[3]。本研究旨在探讨HBV与HDL-C可能存在的关系。     

慢性乙型肝炎患者HBV低水平复制状态与临床的相关性研究

目的 探讨HBV低水平复制状态下慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者的临床表现.方法 采用荧光定量PCR方法 检测180例各型慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量,按照HBV DNA水平的高低进行分组,对不同组别患者的临床表现进行分析,探讨HBV低水平复制对病情的影响.结果 HBVDNA含量≤103 copy/ml组的总胆红素(TBil)为(43.00±57.79)μmol/L,与其他各组比较无明显差异(P＞0.05);丙氨酸氨基转移酶(ALT)为(223±344)U/L、门冬氨酸氨基转移酶(AST)为(138±221)U/L,均低于HBV DNA含量为108组(P＜0.05),而且HBV DNA含量≤103 copy/ml组中慢性乙型肝炎轻、中、重度患者的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性乙型肝炎患者的病情轻重与血清中HBV DNA含量无明显相关性,HBV的低水平复制也不能代表患者的病情较轻.     

慢性乙肝患者HBV DNA载量与YMDD自然变异之间的相关性

目的探讨未经任何抗病毒药物治疗的慢性乙肝患者HBV DNA载量与YMDD自然变异之间的关系。方法筛选51例未经任何抗病毒药物治疗的慢性乙肝患者,检测HBV DNA载量与YMDD变异情况。结果 51例标本中检出YMDD变异株13例（25.5%）,其中YIDD变异1例,YVDD变异7例,共生变异（YIDD＋YVDD）5例;未检出YMDD变异株38例（74.5%）。结论未经任何抗病毒药物治疗的慢性乙肝患者存在YMDD自然变异,其自然变异的发生率与HBV DNA载量呈正相关。     

慢性HBV感染不同临床类型机体免疫对HBsAg和HBV DNA水平的影响

目的 探讨慢性HBV感染不同临床类型患者的机体免疫状态对HBsAg和HBVDNA水平的影响.方法 以慢性HBV感染患者作为研究对象采集外周血,采用ELISA法和流式细胞仪分别对研究对象血清及全血进行HBVM、细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-10和淋巴细胞亚群CD4+、CD8+T细胞检测,荧光定量聚合酶链反应法对HBV DNA进行检测,将HBV DNA指数结果进行对数转换进行相关性分析.结果 慢性重症肝炎(慢重肝)组和肝硬化组免疫学指标IL-2、IL-10、CD4+、CD8+T细胞与HBsAg滴度及HBV DNA水平均无显著性相关(P＞0.05).慢性乙型肝炎(慢乙肝)组CD4+T细胞与HBV DNA水平呈显著负相关(P＜0.05);免疫学指标IL-2、IL-10和CD8+T细胞与HBsAg和HBV DNA水平均无显著性相关性(P＞0.05).结论 慢性肝病不同临床类型患者机体免疫状态对HBsAg和HBV DNA水平的影响不尽相同.慢乙肝组CD4+T细胞与HBV DNA水平呈显著负相关,在慢乙肝患者中CD4+T细胞对HBV似有抑制作用.     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量与ALT的关系

目的探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量与ALT的关系。方法回顾性分析269例乙型肝炎患者的临床资料和实验室检测数据,HBeAg阴性组148例和阳性组121例,对比分析两组患者HBV DNA含量及ALT水平的关系。结果 148例HBeAg阴性乙型肝炎患者中血清HBV DNA阳性者107例(72.3%),其均值为(5.4±1.3)log10copies.ml-1,血清ALT水平为49(129.0)IU.L-1(中位数,四分位数间距),肝硬化比例为51.4%(55/107)。121例HBeAg阳性乙型肝炎患者中血清HBV DNA阳性118例(97.5%),其均值为(6.8±1.2)log10copies.ml-1,ALT水平为105(139.5)IU.L-1(中位数,四分位数间距),肝硬化比例为13.6%(16/118)。HBV DNA阳性率及含量和ALT水平HBeAg阳性组高于HBeAg阴性组(P0.01)。ALT水平在HBeAg阴性伴HBV DNA阳性组与HBeAg阳性伴HBV DNA阳性组比较无统计学意义(Z=-1.43,P=0.150.05)。肝硬化在HBeAg阴性伴HBV DNA阳性组所占比例最高。HBeAg阴性组较HBeAg阳性组患者的年龄较大(t=7.046,P0.01)。结论 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者年龄偏大,肝硬化比例偏高,尤其是HBV DNA阳性者,肝脏炎性损伤程度与HBeAg阳性患者相似。     

慢性乙型肝炎血清HBV DNA载量与肝组织病理的关系

目的探讨HBeAg阳性和HBeAg阴性慢性乙型肝炎血清HBV DNA载量与肝组织炎症活动度、纤维化程度之间的关系。方法分别对103例HBeAg阳性和81例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者肝脏穿刺活检,进行肝组织炎症活动度分级和纤维化程度分期,同期检测血清HBV DNA载量,并分析两者之间的关系。结果 103例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA载量与肝组织炎症活动度、纤维化程度均无明显相关性(r=0.125,P>0.05;r=0.164,P>0.05)。81例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA载量与肝组织炎症活动度、纤维化程度均呈正相关(r=0.326,P<0.01;r=0.267,P<0.05)。结论 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA载量能反映肝组织炎症活动度和纤维化程度,可作为抗病毒药物选择和疗效观察的指标。     

乙型肝炎病毒感染者HBV DNA与血清病毒标志物的关系

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）感染者HBV DNA检出情况及其与血清病毒标志物的关系。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测200份HBV感染者血清中HBV DNA含量，同时用全自动免疫分析仪检测HBV5项血清标志物。结果 200份血清中，乙型肝炎病毒标志物不同组合组的HBV DNA阳性率有差异，HBsAg、HBeAg和（或）HBcAb阳性组阳性率为98．1％，其中96％以上HBV DNA≥10^4 cope／ml；HBsAg、HBcAb和（或）HBeAb阳性组HBV DNA阳性率约为76，5％，但其中90％以上HBV DNA≤10^4 cope／ml；单纯HBV抗体阳性组HBV DNA阳性率约为13．0％，但均为HBV DNA≤10^3cope／ml。三组间HBV DNA阳性率及分布均有明显差异（P〈0．05）。而且HBV DNA含量与疾病严重程度相关。结论 FQ-PCR检测HBV DNA含量结合血清病毒标志物的检测结果对乙型肝炎的临床诊断与病情判断有重要意义。     

HBV感染相关慢性肝损伤性肝病患者anti-CCP定量水平变化研究

目的探讨HBV感染相关慢性肝损伤性肝病(慢性乙型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎肝硬化及原发性肝细胞癌)患者不同阶段抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP)水平变化,分析慢性乙型肝炎至肝癌的发生发展过程中的肝损伤情况。方法收集89例慢性乙型病毒性肝炎患者(慢乙肝组)、73例乙肝肝硬化患者(肝硬化组)和32例原发性肝细胞癌患者(肝癌组)以及30例健康体检者(对照组)的血清,采用胶乳增强免疫比浊法检测4组anti-CCP浓度水平。结果慢性乙肝组、肝硬化组及肝癌组anti-CCP水平均高于对照组(P<0.05);慢性乙肝组、肝癌组均低于肝硬化组,差异有统计学意义(P<0.05);慢乙肝组、肝硬化组、肝癌组AST、ALT、TBIL、DBIL水平均高于对照组(P<0.05);慢乙肝组、肝硬化组AST高于肝癌组;慢乙肝组TBIL、DBIL低于肝硬化组及肝癌组(P<0.05);肝硬化组AST、TBIL、DBIL水平高于肝癌组(P<0.05),而ALT水平则低于肝癌组(P<0.05);慢乙肝组、肝硬化组、肝癌组、对照组AFP-L3水平、CA199水平,组间两两比较,差异有统计...     

慢性乙型肝炎病毒感染者用药行为风险的“知识-态度-行为模式”研究

目的：调查慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染患者的安全用药知识及安全用药行为的情况,针对风险点,为慢性HBV感染患者提供更准确、更有效的合理用药科普宣传方案。方法：对入组的慢性HBV感染患者进行用药安全行为风险KAP问卷调查,汇总问卷调查数据进行分析评估,根据评估结果设计合理用药科普内容,并进行科普宣传,经科普宣传后再进行第二次问卷调查。对比科普宣传前后的问卷调查结果,分析评估科普宣传的成效。结果：对比科普宣传前后数据,安全用药知识的知晓情况（K）,11个问题有统计学差异,总体分析科普宣教在慢性HBV感染患者对安全用药知识的知晓方面,具有明显成效;安全用药行为情况（P）,12个问题有统计学差异,说明对规范用药行为方面有进行科普宣传的迫切性和必要性;对用药知识的教育活动的看法与观点（A）,4个问题均有统计学差异,说明受试者对科普培训收获比较大,愿意继续接受用药知识科普宣传。结论：通过科普宣教显著增强了受试者安全用药意识,改善安全用药行为,提高安全用药科普宣传的接受度,并为制定慢性HBV感染患者安全用药科普干预内容和方法的精准设置提供依据。