周围异型淋巴细胞的性状

患者以浅在性淋巴结肿大,原因不明的发热为主诉来院就诊,此类病例常与恶性淋巴瘤鉴别困难.若注意观察此类病例,在周围血中常见到异型淋巴细胞.如表Ⅰ所示,特别是在病毒感染、药物变态反应、输血后等时的周围血中大量出现异型淋巴细胞.此异型淋巴细胞似乎是受某种刺激而活化.即称为活化淋巴细胞(acti—vatod lymphocyte)较为妥当,但本文暂称为异型淋巴细胞.     

传染性单核细胞增多症的实验室诊断

目的：传染性单核细胞增多症血象、骨髓象中异型淋巴细胞不同程度增多。方法：将20例符合纳入病例标准的患者血、骨髓适量成分涂片、染色、镜检。结果：血中异型淋巴细胞12％—42％，骨髓中异型淋巴细胞0％—5％，血中异型淋巴细胞多于骨髓中。以此来鉴别淋巴瘤合并白血病。结论：在使用血细胞计数分析仪时，在无报警情况下，MID高时一定要做白细胞分类。     

小儿恶性淋巴瘤

恶性淋巴瘤多见于成人,而小儿较少见。我院十七年来经病理检查证实的仅16例,占同期儿科总住院患儿的1‰。由于本病较少见,使得临床医生不易早期确诊,而且治疗亦较棘手。冈此,提高对本病的认识和疗效,具有很重要的意义。为此,我们将此16例病例作了初步分析,并将近几年来同内外治疗的先进经验共同报导如下: 临床观察一、一般分析由于淋巴结内的主要细胞成分是淋巴细胞和网状细胞,淋巴瘤发生于淋巴细胞的称为淋巴肉瘤,发生于网状细胞的称为网状细胞肉瘤;同时含有上述两种成分的称为淋巴网状细胞瘤,又名何杰金氏病。我院16例恶性淋巴瘤中,以网状细胞肉瘤为最多,     

腭部中线恶性网织细胞增生症临床病理及免疫组化研究

总结分析了１４例腭部中线恶性网织细胞增生症（中线恶网）的临床病理及免疫组化特点。１４例（男１０例，女４例）患者发病高峰年龄在２１～３０岁年龄段，临床表现为腰部肿胀、渍疡或穿孔，可合并鼻腔、上颌窦及皮肤损害。光镜下以凝固性坏死、非特异性炎症背景上散布异型淋巴样细胞为特征，其中２例标本在部分高倍视野中出现异型淋巴样细胞似恶性淋巴瘤的增生改变。免疫组化结果显示：１４例中１０例之异型淋巴样细胞来源于Ｔ淋巴细胞，另４例可能由于抗体丢失等原因无法确立来源。作者认为中线恶网本质为恶性淋巴瘤，且大部分为Ｔ细胞源性。但其在临床及组织学上与恶性淋巴瘤有一定差别，应作为一个独立概念存在。此外，中线恶网在形态学上可以向恶性淋巴瘤转化。     

骨髓幼稚样(或异型)淋巴细胞42例回顾性分析

目的探讨骨髓象幼稚样(或异型)淋巴细胞比值小于30%的临床意义.方法回顾分析我院门诊及住院病人骨髓象分析幼稚样(或异型)淋巴细胞及形态不典型不能确诊病例的临床资料.结果 42例病例最后确诊为恶疾病18例,占42.9%,非恶性疾病24例的占57.1%.结论当骨髓象检查出现幼稚样(或异型)淋巴细胞及形态不典型细胞时须结合临床随诊观察,争取早期确诊.     

根据WHO(2008)新分类对371例蒙古族患者恶性淋巴瘤的临床病理分析

目的:探讨蒙古族患者恶性淋巴瘤的临床病理特点和WHO(2008)新分类的实用性。方法:复查371例既往经病理诊断为恶性淋巴瘤的病例,观察其形态学、免疫组化及临床特点,按WHO(2008)新分类标准进行重新定性和分类,对其中126例有随访的病例进行生存率分析。结果:317例中,319例NHL(85.98%),其中B细胞肿瘤67.08%,T和NK细胞肿瘤32.9%,52例(14.0%)为CHL。前六位最常见类型为弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL),非特指性周围T细胞淋巴瘤(PT-un)、结外黏膜相关组织边缘区淋巴瘤(MALT)、滤泡性淋巴瘤(FL)、T淋巴母细胞性白血病/淋巴瘤(T-LBL)、慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤(CLL/SLL)、青少年中最常见为LBL、DLBCL淋巴瘤。不同类型NHL的生存情况在总体上差别有统计学意义(P<0.01),其中边缘区B细胞淋巴瘤(MZL)与SLL的预后最佳,LBL与PT-un的预后最差,DLBCL与FL介于前两者之间。结论:WHO(2008)新分类实用性强、便于掌握,各亚型的形态学、免疫学指标可靠,结合临床能较好应用于淋巴瘤的诊断和预后。     

恶性淋巴瘤细胞株与正常细胞光学性质的研究

在正交偏光显微镜下本文观察到恶性淋巴瘤细胞有较明显的双折射现象,表明恶性淋巴瘤细胞的生长伴随有液晶态及特征性的生物聚合体结晶过程。实验中还发现正常淋巴细胞、经PHA刺激的淋巴细胞以及恶性淋巴细胞引起偏振光干涉的强度明显不同,其差异表明这三种细胞处于不同的液晶状态,因此,这种差异性有可能作为肿瘤早期诊断的一种指标。     

浆细胞样淋巴细胞型恶性淋巴瘤合并周围神经病1例报告

浆细胞株淋巴细胞型恶性淋巴瘤(浆淋细胞恶性淋巴瘤)少见。本病多并发原发性巨球蛋白血症(Walden-siroms’Macroglobulinemic,WM),而以周围神经病为首发症状罕见,本文报告1例,并就其临床、病理及免疫学方面进行讨论。     

病毒原诱发淋巴细胞形态变异检测结果与临床

循环血液淋巴细胞可因致病抗原物的刺激被诱导发生返祖母细胞化,出现形态上变异,是机体免疫功能应答机理的防御反应.在外周血液中出现较多形态改变的淋巴细胞称为异型淋巴细胞[1].Downey等描述了该细胞的形态学特征,随着对细胞的认识,有文章又进行了深入的探讨[2].依据细胞形态的变异程度,确认为3型:Ⅰ型为空泡型浆细胞样异型淋巴细胞,Ⅱ型为不规则型单核样异型淋巴细胞,Ⅲ型为幼稚型幼淋巴细胞样异型淋巴细胞.本研究分析临床明确诊断的152例病毒感染患者外周血液涂片中异型淋巴细胞数量及比率,按变异细胞形态进行分型统计,探讨在感染性疾病诊断中的临床价值.     

福建省444例恶性淋巴瘤病理分析

近十几年来随着免疫学的研究进展,使恶性淋巴瘤的病理分类进入到一个新的研究阶段。许多学者应用免疫学和细胞生物学方法对各型淋巴细胞的发育、分化以及其相应的形态特征进行了细致的研究和观察,并认为恶性淋巴瘤的发生是停顿在某一个发育阶段的淋巴细胞的异常增生。就此对恶性淋巴瘤提出了新的病理形态分类标准。我们综合参考北京、上海等单位所提出的分类意见,对福建省各地区、市、县的恶性淋巴瘤作十年     

心脏原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤临床病理学观察

目的探讨心脏原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理学特征。方法 对1例心脏原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤进行常规病理及免疫组化观察并复习相关文献。结果 肿物位于右心房并向上下腔静脉延伸、部分与左心房壁相连,镜下为弥漫性增生曲异型淋巴细胞,瘤细胞胞体大,胞浆丰富,间有瘤巨细胞。细胞核呈泡状,核膜厚,可见清晰的核仁,免疫组化CD20（＋＋）、CD79a（＋）。结论 原发性心脏恶性淋巴瘤罕见,病因学尚不清楚,临床表现无特异性,绝大多数为B细胞系淋巴瘤,预后较差。     

基因重排检测技术的建立及其在淋巴瘤诊断中的应用

目的:建立基于克隆性分析技术的B和T淋巴细胞产生的抗原受体分子基因重排检测技术,探讨B淋巴细胞免疫球蛋白及T淋巴细胞受体基因重排在恶性淋巴瘤临床诊断中的应用. 方法: 从组织蜡块中切取组织片5～10张,提取基因组DNA,PCR扩增,聚丙烯酰胺凝胶电泳后银染显示基因重排结果. 结果:20例良性淋巴组织反应性增生病例中, 淋巴细胞IgH及TCR基因重排均为阴性;18例T细胞非何杰金氏淋巴瘤中TCRγ基因重排12例, TCRβ基因重排3例,未见有IgH基因重排;32例B细胞性非何杰金氏淋巴瘤标本中有28例IgH基因重排阳性,有2例TCRγ和IgH基因重排均阳性;3例未确诊的疑难病例均为IgH基因重排;IgH及TCR基因重排检出率在淋巴瘤组与良性组之间,差异有显著意义(P<0.05). 结论:应用PCR法检测B淋巴细胞IgH和T淋巴细胞TCR基因重排可作为淋巴细胞来源的良、恶性病变的一种辅助诊断手段,且适用于石蜡标本以进行回顾性研究.     

胸腔积液免疫细胞化学诊断胸腺大B细胞淋巴瘤的探讨

目的探讨以免疫细胞化学的方法通过胸腔积液诊断胸腺大B细胞淋巴瘤的特点.方法 对一个胸腺大B细胞淋巴瘤胸腔积液的病例进行常规细胞学涂片,沉渣包埋,免疫组化染色.结果,胸腔积液涂片细胞丰富,见大量异型增生淋巴细胞.由单个散在或松散聚集的细胞组成.细胞大,单核、双核或多核,核浆比明显增高.核大,部分核异型,染色质深,颗粒状,免疫标记瘤细胞CD19, CD20, CD22, CD79,阳性.CD30弱阳性,IgM,ALK, CD10, CD5, P53阴性.结论 通过胸腔积液诊断胸腺大B细胞淋巴瘤少见,细胞学诊断难度高,对免疫组化依赖程度高.     

39例淋巴瘤样丘疹病临床病理学研究

目的对39例淋巴瘤样丘疹病进行了组织学、免疫表型和分子生物学特征研究.材料与方法 39例病例均来自贵州省各地.除H.E.,PAS和Giemsa染色外,进行了CD20、CD45RO、CD4、CD8、CD15、CD30、ALK及EMA等免疫组织化学研究,以及IgH和TCR分子生物学研究.结果全部病例分成3型:A型33例,B型2例和C型4例.在大多数病例(31/33),肿瘤细胞,特别是大细胞表达CD3抗原.大多数T细胞组群,包括瘤样T细胞表达CD4 /CD8-辅助T表型(12/21).几乎所有病例(36/39)都表达CD30抗原,其中1例(A型)同时表达ALK和EMA.Ki-67增殖指数平均为54%.4例表达TCRγ基因多克隆重排,其中,2例分别显示IgH多克隆和单克隆重排.结论淋巴瘤样丘疹病主要累及成人或老年人.男女之比是4.6:1.组织学特征表现为极少数H/R-S样的大的异型淋巴细胞混杂在大量炎性细胞背景(A型)中或主要为脑形核的异型淋巴细胞(B型).形态学上,C型以结节状或片状排列的大的异型淋巴细胞为特征.免疫表型上,除2例B型外,其余病例均表达CD30抗原.大多数病例为CD4 /CD8-辅助T细胞免疫表型,并且均表达全T-细胞抗原CD3.     

慢性淋巴细胞白血病的治疗回顾

慢性淋巴细胞性白血病（chronic lymphocytic leukemia,CLL）是一种因细胞凋亡受阻而导致的B细胞恶性克隆增殖性疾病,表现为成熟的小淋巴细胞在外周血、骨髓以及其他淋巴组织中异常积聚。世界卫生组织（WHO）于2001年制定的恶性造血系统和淋巴组织疾病分类中,CLL被归类于成熟B细胞肿瘤范畴,与小淋巴细胞性淋巴瘤（small lymphocytic lymphoma,SLL）划为一类。     

54例老年人恶性淋巴瘤临床分析

近十多年来,国内、外对恶性淋巴瘤已进行了大量临床与病理研究,但有关老年恶性淋巴瘤的报道尚少。现将我院1987年8月至1995年10月收治的经病理确诊的54例老年病例,报道分析如下。 临床资料 1.一般资料:54例占同期恶性淋巴瘤337例的16.0％。其中男性48例,女性6例。年龄60～74岁,中位年龄66.3岁。 2.病理分型:霍奇金淋巴瘤(HD)5例(9.3％),结节硬化型与淋巴细胞为主型各2例,混合细胞型1例。     

16例肉瘤性白血病临床分析

恶性淋巴瘤并发白血病,近年来国内已有较多报道。我院内科从1975年9月至1982年9月共收治恶性淋巴瘤110例,其中淋巴细胞肉瘤65例,网状细胞肉瘤14例,何杰金氏病24例,未定型7例。110例中发生白血病者16例,均为非何杰金氏淋巴瘤(NHL),占全部淋巴瘤的14.5％,占NHL的18.6％。诊断标准:凡经临床、病理确诊为恶性淋巴瘤的病例,具备有以下条件之一者,诊断为肉瘤性白血病:①肿瘤细胞同时侵犯骨髓与外周血液;②淋巴细胞数始终在5000/mm~3     

异型淋巴细胞38例分析

淋巴细胞亦称免疫活性细胞，多种疾病可引起病人血液中的淋巴细胞发生变异。并随病情的发展而发生动态变化，本人对38例异型淋巴细胞进行观察和分析，现报告如下。l对象与方法。1.1对象。住院和门诊病人血片中出现异淋者，共38例，其中男性22例，女性16例。l·2方法。常规推血片，端氏染色，油镜下进行淋巴细胞形态学观察，按DOwney氏标准分类。对住院病人中典型病例按病程进行3至5次动态观察。2结果与分析及12R俐县刑然Pbo响法清分迅m附丰2．2异淋的多少，因疾病不同，有很大差异性，病毒感染性疾病出现异型淋巴细胞最为常见，某些病毒感…     

肺原发性淋巴瘤临床病理特征

目的：探讨肺原发性恶性淋巴瘤的病理组织学特点，为临床和病理早期诊断提供依据。方法：应用光镜和免疫组化方法对2例肺淋巴瘤手术切除标本进行组织学观察。结果：2例病变相似，显示肺组织中散在大量异型细胞。所有病例组织EMA、NSE均表达阴性。肿瘤细胞LCA及CD20均表达阳性，CD45RO和CD68表达阴性。结论：诊断肺原发性淋巴瘤，需排除它处淋巴瘤，并结合临床表现和形态学及免疫组化标记综合考虑。     

恶性淋巴瘤中细胞凋亡与增殖的特征及意义

观察恶性淋巴瘤中细胞凋亡与细胞增殖的特征，探讨其发生机制。用TUNEL法检测调亡细胞，观察其特征，以每平方毫米面积中的凋亡细胞数作为凋亡指数（apoptoticindex，AI）；用枸椽酸-微波-ABC法检测PCNA表达并以PCNA阳性细胞百分率作为增殖指数（PCNAindex，PI）。结果：与反应性增生相比，在大多数淋巴瘤类型中AI显著减小，PI显著增大，而AI／PI在所有淋巴瘤类型中均显著减小。结论：所用检测方法客观而敏感；细胞凋亡减少是恶性淋巴瘤发生的重要原因，特别是小淋巴细胞性、滤泡性、弥漫小裂细胞性淋巴瘤发生的主要原因；AI／PI可能是诊断恶性淋巴瘤、评价其生物学行为的可靠参数。