吗丁啉和铝碳酸镁合用对胆汁反流性胃炎疗效及胃内胆汁的影响

目的:探讨促动力药吗丁啉和胆盐结合药铝碳酸镁对胆汁反流性胃炎的疗效及胃内２４小时胆汁的影响。方法:２５例胆汁反流性胃炎患者,经胃内２４小时胆汁监测证实,记录上腹痛、饱胀、恶心、呕吐症状的积分后,予以口服吗丁啉１０ｍｇ,每日餐前１５分钟服用,３次/ｄ,铝碳酸镁０．５ｇ,每日餐后６０分钟服用,３次/ｄ。治疗４周后观察上述症状积分的变化,并复查胃内２４小时胆汁反流情况。结果:治疗２周后４种症状积分较治疗前显著降低(Ｐ＜０．０５)。４周后腹痛、饱胀症状进一步改善,２４小时胃内胆汁反流总时间百分比由治疗前的３０．４±２０．２%降至１５．６±６．６%(Ｐ＜０．０１),反流次数由治疗前的１０４．９±５７．６次降至５０．８±１９．６次。结论:吗丁啉与铝碳酸镁合用能有效缓解胆汁反流性胃炎的症状,降低胃内胆汁反流指标,是治疗胆汁反流性胃炎的有效方案。     

胆汁反流性胃炎胃动力及幽门螺杆菌感染情况的临床研究

目的研究原发性胆汁反流性胃炎的胃动力及幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况,以探讨其发病机理。方法将原发性胆汁反流性胃炎118例作为试验组,慢性非萎缩性胃炎120例作为对照组,所有病例分别利用13C-辛酸呼气试验进行胃动力检查,利用13C-尿素呼气试验进行H.pylori检查,对比研究原发性胆汁反流性胃炎的胃动力及H.pylori感染情况。结果与慢性非萎缩性胃炎相比,原发性胆汁反流性胃炎的胃排空明显延迟(P0.05);原发性胆汁反流性胃炎H.pylori的阳性率为33.1%,慢性非萎缩性胃炎H.pylori的阳性率为55.8%,有统计学差异(P0.05)。结论原发性胆汁反流性胃炎存在胃动力障碍,反流的胆汁可能对幽门螺杆菌有抑制和杀灭作用。     

原发性胆汁反流性胃炎诊断的探讨

目的　探讨原发性胆汁反流性胃炎的诊断方法及十二指肠胃反流 (DGR)的临床意义。方法　用便携式胆红素监测仪 (Bilitec2 0 0 0 )对 2 0例健康人及 42例有腹痛、腹胀、恶心及呕吐胆汁等症状的非溃疡性消化不良患者进行 2 4h胃内胆红素监测、临床症状评分、胃镜检查及组织活检。分析DGR的严重度与症状、内镜所见和组织学改变之间的关系。结果　 2 4h胆汁反流总时间百分率在健康组和有症状组中分别为 (2 92± 2 39) %及 (1 7 68± 1 7 89) % (P <0 0 1 ) ,病理性DGR的检出率为55 %。内镜下黏液湖胆染、胃窦黏膜糜烂、胆染伴胃窦黏膜糜烂、胆染伴中度以上的充血者中病理性DGR的检出率分别为 86 %、88%、8/8、85 %。内镜检查发现黏液湖胆染和胃窦黏膜糜烂和 (或 )中度以上充血并被Bilitec2 0 0 0证实存在病理性DGR的胆汁反流性胃炎 (BRG)者共有 1 1例。幽门螺杆菌(Hp)阴性的BRG者 ,组织学上活动性炎症比生理性DGR组Hp阴性者严重 (P <0 0 5)。各项临床症状的发生率在各组间差异无显著性 (P值均 >0 0 5) ,但BRG组腹胀、恶心及呕吐胆汁等症状的严重程度显著重于生理性DGR组 (P值均 <0 0 5)。结论　完整胃内镜检查发现黏液湖胆染同时伴胃窦黏膜糜烂和 (或 )中度以上充血并被Bilitec2 0 0 0证实存在病理性DG     

多潘立酮及铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎多中心临床观察

目的　探讨多潘立酮对胆汁反流性胃炎的疗效及胃内 2 4h胆汁的影响。方法　 5 5例经胃内 2 4h胆汁监测证实的胆汁反流性胃炎患者随机分为 3组。A组 2 0例 ,予以多潘立酮 10mg ,3次 /d治疗 4周 ;B组 15例 ,予以铝碳酸镁 1.0 g ,3次 /d治疗 4周 ;C组 2 0例 ,予以多潘立酮 10mg ,3次 /d及铝碳酸镁 1.0 g ,3次 /d治疗 4周。分别于治疗前及治疗 4周后观察 3组患者腹胀、上腹痛、恶心及呕吐症状变化 ,并于治疗后复查胃内 2 4h胆汁监测。结果　治疗后 3组患者症状均明显减轻 (P <0 .0 5 ) ,多潘立酮对患者腹胀、上腹痛、恶心及呕吐的总有效率分别为 85 .0 % ,6 6 .7% ,84 .6 %及 87.5 % ;铝碳酸镁组分别为 6 0 .0 % ,80 .0 % ,83.3%及 10 0 .0 % ;多潘立酮联合铝碳酸镁组分别为 88.9% ,82 .4 % ,83.3%及 10 0 .0 %。但各组间症状有效率的比较差异无显著性。 3组患者治疗后胃内 2 4h胆汁反流总时间百分比均显著下降 (P <0 .0 5 ) ,但下降幅度各组间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　多潘立酮可减少胃内胆汁反流 ,铝碳酸镁可结合胆酸 ,均为治疗胆汁反流性胃炎的有效药物。     

国产铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎和24小时胆汁监测

目的　评估国产铝碳酸镁 (威地美 )和进口同类产品 (达喜 )治疗胆汁反流性胃炎的疗效及安全性。方法　 30例伴有腹痛、反酸、恶心、呕吐胆汁患者由胃镜诊断为胆汁反流性胃炎 ,并经胃内 2 4h胆汁监测证实。患者分为两组 ,试验组 15例 ,给予国产铝碳酸镁 1.0 g ,每天 3次 ;对照组 15例 ,给予进口产品 1.0 g ,每天 3次 ,疗程均为 4周。治疗前、后均采用Bilitec测定胃内胆汁酸。观察治疗前后临床症状积分、临床症状消失时间、胃内胆汁酸变化以及药物不良反应。结果　试验组治疗 2、4周后烧心、上腹痛、上腹胀、嗳气、反酸、呕吐胆汁样物等症状均明显减轻 (P <0 .0 5 ) ,总有效率为 10 0 %。与对照组相比疗效相当。两组在治疗过程中 ,烧心、上腹痛、上腹胀、嗳气、反酸、呕吐胆汁样物等症状的消失时间也相当。试验组腹痛完全消失时间为 (7.2± 3.1)d ,对照组为 (6 .9± 4 .8)d。Bilitec监测结果显示 :试验组 2 4h胃内胆汁反流总时间百分比由治疗前的 (17.0± 16 .3) %降至 (4.9± 4 .5 ) % (P <0 .0 5 ) ,对照组由治疗前的 (16 .8± 6 .9) %降至 (3.2± 2 .3) % (P <0 .0 5 )。两组均未见明显的不良反应。结论　国产铝碳酸镁可结合胃内胆汁 ,有效缓解胆汁反流性胃炎症状 ,是治疗胆汁反流性胃炎安全、有效的药     

原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜ghrelin的表达

目的:探讨原发性胆汁反流性胃炎患者胃黏膜ghrelin的表达变化.方法:选取我院2007-06/2007-11就诊的原发性十二指肠胃返流患者96例,分为低反流组和高反流组,同时选取胃镜检查大致正常,没有胆汁反流者30例为对照组.免疫组化法检测胃黏膜ghrelin的表达.结果:ghrelin在浅表性胃炎组、肠上皮化生组、不典型增生组和萎缩性胃炎组中的表达均低于正常对照组(653.822±99.303,98.913±14.079,65.875±13.844,52.290±11.463VS 9 884.420±1 26.362,均P＜0.05).浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组和肠上皮化生组中的Hpylori阳性组的ghrelin表达与H pylori阴性组比较均有显著性差异(599.320±87.300 VS 721.950±67.836,47.157±9.582 VS 55.283±11.580,92.700±10.372 VS 107.600±17.560,均P＜0.05).结论:胆汁反流是造成胃黏膜损伤的危险因素,随着胆汁反流程度加重,胃黏膜萎缩程度加重,ghrelin表达减少.     

食管pH和胆汁监测用于十二指肠胃食管反流的诊断及对治疗的评价

目的探讨十二指肠胃食管反流(DGER)的诊断方法和胆汁反流在胃食管反流病(GERD)中的临床意义.方法用便携式pH监测仪及胆红素监测仪(Bilitec 2000)对20例健康人及52例有烧心、反酸等症状的患者行24 h食管腔内pH和胆红素同步监测,以光吸收值≥0.14作为发生胆汁反流的阈值,计算24 h反流总时间%等指标.并对15例酸和胆汁混合反流者用铝碳酸镁加西沙必利治疗4周,然后复查两项监测.结果20例健康人中未发现病理性酸反流,52例患者中有47例(包括食管炎12例)存在病理性酸反流,诊为GERD.胆汁反流总时间%在健康人组及反流症状组分别为(0.47±0.71)%及(2.67±3.23)%(P＜0.05),在食管炎及非食管炎者分别为(5.41±4.93)%及(1.68±1.76)%(P＜0.05).47例GERD中15例(32%)为酸及胆汁混合反流,另32例为单纯酸反流,前者有食管炎8例而后者仅为4例(P＜0.05).15例混合反流经治疗后酸和胆汁反流总时间%均明显降低,8例食管炎中有7例炎症消退,1例减轻.结论Bilitec 2000是评价DGER的有用工具,32%的GERD存在酸和胆汁混合反流;胆汁反流在GERD食管黏膜损害中起重要作用.     

胆汁反流性胃炎的胃运动功能研究

目的:探讨胃排空改变以及胃窦平滑肌电节律紊乱在胆汁反流性胃炎发病中的可能机制。方法:对59例有慢性上消化道症状的慢性胃炎病人,根据胃镜下可见显著胆汁反流,胃液呈深黄色或深绿色,胃液pH≥3.0,甘胆酸浓度>58μg/ml,胃粘膜病理积分>9,判断为病理性胆汁反流(部分病人经:显象进一步证实)。胃镜下未见胆汁反流,胃液清亮,其余指标均未达上述标准者判断为非胆汁反流性。选出18例胆汁反流性胃炎病人(BRG组)和17例非胆汁反流性胃炎病人(NRG组),上述检查正常的10名健康志愿者(HC组)作为对照受检者进食一份双核素标记的标准餐,用照相机以1帧/2分钟连续动态照相120分钟,部分受试者又在空腹时检测胃窦肌电。结果:BRG组有明显的固、液体双相排空延迟,以固相延滞期(SLP)延长较为突出,而固体半排空时间(HSET)延长在很大程度上受到SLP延长的影响:NRG组仅有HSET显著延长。进一步胃电检测结果表明,各组间平均慢渡频率(MSWF)无显著性差异,出现胃电节律失常(DRM)在各组的分布为HC组1/7、NRG组3/10和BRG组7/13,严重程度BRG>NRG>HC。结论:胆汁反流性胃炎者有较严重的胃窦功能不良,且胃肌电可予进一步证实,胃底和十二指肠动力异常也可能与胆汁反流性胃炎的发病有关。     

Barrett's食管、糜烂性食管炎及非糜烂性反流病发生机制的比较

目的:比较糜烂性食管炎(EE)、非糜烂性反流病(NERD)及Barrett's食管(BE)患者反流发生特点,探讨不同类型GERD的可能发病机制.方法:105例GERD患者根据胃镜及病理情况分为:EE组(35例)、BE组(34例)及NERD组(36例),对照组30例为健康志愿者.比较4组受检者食管测压与24 h食管pHT及胆汁反流同步监测结果的差异.结果:与对照组相比,GERD各组LES静息压均有不同程度减低,以EE组最明显(P<0.05).EE与BE组患者远段食管收缩波幅及有效蠕动百分比明显低于NERD组与对照组(均P<0.05).DeMeester评分等酸反流指标在EE组最高.BE组Abs>0.14时间百分比等长时间胆汁反流指标最高.NERD患者中仅52.8%存在病理性反流.各组中混合反流类型占各组病理性反流总人数的比例分别为68.57%(EE组)、84.38%(BE组)及63.15%(NERD组).结论:胃酸与胆汁的混合反流是GERD患者中最常见病理性反流类型,且对食管黏膜的损害较单纯酸或胆汁反流为重,胆汁反流在BE的发病机制中占有重要地位.     

消化系统疾病

雷贝拉唑对胃食管反流病患者生活质量的影响；慢性糜烂性胃炎幽门螺杆菌感染治疗的临床研究；核素显像与胃镜对胆汁反流性胃炎的诊断价值；替普瑞酮治疗慢性萎缩性胃炎的疗效评价；中药胃痛宁治疗幽门螺杆菌相关性胃病疗效观察。[编者按]     

慢性胃炎胃粘膜细胞凋亡的检测及意义

目的：检测慢性胃炎各阶段粘膜细胞凋亡状况并探讨其意义。方法：用TUNEL法检测6例正常胃粘膜、54例慢性浅表性胃炎（CSG）及28例慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃粘膜上皮细胞凋亡状况。结果：凋亡指数9AI）CSG＞CAG＞正常胃粘膜（P＜0．05）,而且炎症粘膜凋亡细胞分布与正常有所不同;在CAG,AI在肠化区＜非肠化区。结论：细胞凋亡在CAG粘膜萎缩及肠化发生中起重要作用。CAG粘膜AI下降可能与胃癌发生有关。     

老年慢性胃炎953例临床病理分析

目的探讨老年慢性胃炎（ＣＧ）的临床病理特点及与胃癌的关系。方法对胃镜病理诊断为老年ＣＧ９５３例就ＣＧ类型、Ｈｐ检出率、肠化及肠化亚型、不典型增生与非老年ＣＧ组进行对照分析，χ２检验。结果老年ＣＧ有如下特点：①老年慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）较多见，占６２．０１％，非老年组３２．５９％（Ｐ＜０．０１）；②Ｈｐ检出率较低，占３１．８８％，对照组４６．３５％（Ｐ＜０．０１）；③在ＣＡＧ中老年组肠化多见，占７８．３４％，对照组６４．２４％（Ｐ＜０．０１）；④在肠化亚型中，Ⅱｂ型在老年组多见，占３７．８４％，对照组２４．４７％（Ｐ＜０．０１）；⑤在ＣＡＧ中，不典型增生在老年组较多见，占６．２５％，对照组３．１９％（Ｐ＜０．０５）。结论提示了老年ＣＧ其发展过程与Ｈｐ感染有密切关系，以及Ｈｐ感染是老年人胃癌特别是肠型胃癌高发的内在原因。     

养胃汤治疗慢性胃炎疗效分析

报道养胃汤治疗慢性胃炎４２例，并随机设对照组４１例进行疗效比较。结果治疗组痊愈２３例．总有效率９７．７％；对照组痊愈９例，总有效率８３．０％。两组治愈率有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１，）。提示该方可通过调理脾胃、活血化淤、调节免疫功能、抑制幽门螺旋菌、拮抗胃粘膜攻击因子、调节体内乙酰胆碱、提高胃壁环磷酸腺苷和唾液表面生长因子等发挥其治疗作用。     

Correlation between serum vitamin B12 level and peripheral neuropathy in atrophic gastritis

AIM To explore the correlation between serum vitamin B12 level and peripheral neuropathy in patients with chronic atrophic gastritis(CAG). METHODS A total of 593 patients diagnosed with chronic gastritis by gastroscopy and pathological examination fromSeptember 2013 to September 2016 were selected for this study. The age of these patients ranged within 18-to 75-years-old. Blood pressure, height and weight were measured in each patient, and the body mass index value was calculated. Furthermore, gastric acid, serum gastrin, serum vitamin and serum creatinine tests were performed, and peripheral nerve conduction velocity and Helicobacter pylori(H. pylori) were detected. In addition, the type of gastritis was determined by gastroscopy. The above factors were used as independent variables to analyze chronic gastritis with peripheral neuropathy and vitamin B12 deficiency risk factors, and to analyze the relationship between vitamin B12 levels and peripheral nerve conduction velocity. In addition, in the treatment of CAG on the basis of vitamin B12, patients with peripheral neuropathy were observed. RESULTS Age, H. pylori infection, CAG, vitamin B9 and vitamin B12 were risk factors for the occurrence of peripheral nerve degeneration.Furthermore,CAG and H. pylori infection were risk factors for chronic gastritis associated with vitamin B12 deficiency. Serum vitamin B12 level was positively correlated with sensory nerve conduction velocity in the tibial nerve(R = 0.463). After vitamin B12 supplementation, patients with peripheral neuropathy improved. CONCLUSION Serum vitamin B12 levels in patients with chronic gastritis significantly decreased, and the occurrence of peripheral neuropathy had a certain correlation. CAG and H. pylori infection are risk factors for vitamin B12 deficiency and peripheral neuropathy. When treating CAG, vitamin B12 supplementation can significantly reduce peripheral nervous system lesions. Therefore, the occurrence of peripheral neuropathy associated with vitamin B12 deficiency may be considered in patients with CAG. Furthermore, the timely supplementation of vitamin B12 during the clinical treatment of CAG can reduce or prevent peripheral nervous system lesions.     

幽门螺杆菌感染胃粘膜抗体产生细胞的研究

利用免疫组织化学方法对幽门螺杆菌(HP)感染胃粘膜内IgA,IgG和IgM产生细胞进行了研究.结果表明,HP感染引起了胃粘膜内局部抗体产生细胞的增加.其中以IgG和IgM产生细胞增加更着.提示:HP感染时局部体液免疫反应增强,进一步为HP是引起慢性活动性胃炎的病原提供了依据.     

胃液氨含量与幽门螺杆菌相关性胃炎炎症程度的关系

为了探讨胃液氨含量与幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关性胃炎炎症程度的关系，对３９例Ｈｐ（＋）及２３例Ｈｐ（－）慢性胃炎患者胃液氮含量进行测定，同时对其胃窦粘膜的炎症程度用中性粒细胞（ＰＭＮ）及单个核细胞（ＭＮ）计数方法予以评价。研究发现：Ｈｐ（＋）胃炎组胃液氨含量（８４．１０±３３．０７ｍｇ／Ｌ）显著高于Ｈｐ（－）胃炎组（２２．５９±１３．１２ｍｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．０１），ＰＭＮ及ＭＮ计数在Ｈｐ（＋）胃炎组显著高于Ｈｐ（－）胃炎组，胃液氨含量与ＰＭＮ计数成正相关（ｒ＝０．４８，Ｐ＜０．０５），而与其ＭＮ计数无相关性。本研究表明胃液氨含量与Ｈｐ相关性胃炎的炎症程度关系密切，Ｈｐ的尿素酶产物－氨在Ｈｐ致胃粘膜损伤及炎症活动性中可能起着重要作用。     

关于胆汁反流性胃炎诊断标准的探讨

探讨多指标诊断胆汁反流性胃炎的临床价值。５９例慢性胃炎患者按胆汁反流程度分为非反流性胃炎组和１～３级反流性胃炎组，１０名健康志愿者为对照组。测定胃液胆汁酸浓度（ＧＣ，μｇ／ｍｌ）和ｐＨ值，胃粘膜病理积分（ＲＦＩ）和组织学Ｈｐ检出率。胃γ闪烁扫描作为诊断胆汁反流金标准。随着反流程度的加重，胃液ＧＣ和ｐＨ值增高，胃炎程度加重，Ｈｐ检出率减低（上述以２～３级反流意义显著）。以ＧＣ＞５８μｇ／ｍｌ、ｐＨ≥３．０、ＲＦＩ＞９作为异常界值，则胃炎程度与胃液胆汁酸浓度和ｐＨ值呈显著正相关，与Ｈｐ的检出率呈显著负相关。胃镜下２～３级反流、胃液ＧＣ＞５８μｇ／ｍｌ和ｐＨ≥３．０、组织学ＲＦＩ＞９和Ｈｐ阴性有诊断价值，以两项或两项以上综合指标作为标准，诊断的准确性明显提高。     

雷、环、痢方案根治幽门螺杆菌感染临床疗效观察(附134例报告)

目的　观察雷尼替丁、环丙沙星、痢特灵三联对幽门螺杆菌 (Hp)阳性的消化性溃疡、慢性胃炎患者的Hp根除率及对消化性溃疡的治疗效果。方法　经快速尿素酶试验及胃粘膜活检均确认有Hp感染的消化性溃疡、慢性胃炎患者共 15 5例 ,用雷尼替丁、环丙沙星、痢特灵三联与改良的经典三联 (果胶铋、四环素、痢特灵 )作随机对照治疗。治疗组进入临床试验病例 79例 ,疗效评价 6 8例。对照组进入试验病例 76例 ,疗效评价 6 6例。结果　治疗组与对照组Hp根除率分别为 88 2 % ( 6 0 /6 8)与 84 8% ( 5 6 /6 6 )。消化性溃疡临床愈合率分别为 81 7%与 6 5 6 % ,总有效率分别为 97 2 %与81 3 %。不良反应发生率分别为 4 4%与 14 9% ,上述结果经统计学比较Hp根除率两组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,消化性溃疡愈合率及总有效率、不良反应发生率差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　雷尼替丁、环丙沙星、痢特灵三联为一效好、价廉、不良反应少的治疗方案。     

海尔曼螺杆菌感染的致病性研究

目的 调查海尔曼螺杆菌在人胃内感染的致病性和致病特点。方法 对1292例胃镜受检者进行Hh的形态学、生化检测及组织病理学检查,并观察Hh对常规抗hp药物（胶体锇＋甲硝唑＋四环素）的反应。结果 1292名受检者检出Hh阳性22列,其中17例有消化道症状,内镜下均为慢性胃炎表现;病理检查见所有Hh感染者均有散在的淋巴细胞／浆细胞浸润,9例见中性粒细胞浸润（9／22）,6例见淋巴滤泡形态（6／22）,炎症程度总体上较Hp感染轻;Hh主要定植于胃窦;22例尿毒酶试验阳性者15例,其中11例弱阳性;14例Hh阳性者经抗Hh三联治疗,13例细菌清除,余1例持续感染;另有2例Hh阳性者未经任何治疗细菌自然消失。结论 Hh的致病性远弱于Hp,尿素酶活性低,主要引起胃窦部的慢性浅表性胃炎,可自愈或易于用常规抗Hp药物根除。     

慢性胃炎、消化性溃疡中医证型与幽门螺杆菌的关系

对１３６６例慢性胃炎、消化性溃疡患者的胃粘膜进行幽门螺杆菌（ＨＰ）定性检测，并与其中医证型进行分析。结果表明：ＨＰ阳性者以实证为多见，ＨＰ阳性率在不同中医证型中依次为脾胃湿热＞胃络淤血＞肝胃不和＞脾胃虚弱。