结肠慢传输型便秘的临床研究进展

结肠慢传输型便秘是临床常见的疾病类型,由于病程长给患者身心造成较大的困扰,合理诊断和治疗对改善病情并保证良好的治疗效果具有重要的临床意义。就结肠慢传输型便秘从基本定义、临床分类、检查和诊断以及治疗等方面的研究情况进行了总结和进一步分析。     

结肠传输颗粒诊断慢传输型便秘大鼠的实验研究

目的 应用洛哌丁胺建立一种大鼠慢传输型便秘模型,并观察结肠传输颗粒在此模型中的传输情况。方法 30只健康SD大鼠随机分为实验组和对照组（n=15）。实验组连续腹腔注射洛哌丁胺21 d,对照组腹腔注射等剂量灭菌注射用水。对比2组大鼠的体质量、24 h排便粒数、粪便湿重、干重、含水率以及口-肛传输时间。造模结束后,将结肠传输颗粒灌胃进大鼠体内,通过不同时间段拍摄大鼠腹部X片,观察其在大鼠体内的传输情况。结果 2组大鼠在进食量与饮水量上差异无统计学意义;造模结束后,2组大鼠在体质量上差异无统计学意义;与对照组相比,实验组大鼠24 h粪便粒数明显减少（P<0.01）,粪便湿重（P<0.01）、干重（P<0.05）、含水率（P<0.01）较对照组均显著降低,口-肛传输时间明显延长（P<0.05）,差异具有统计学意义;实验组大鼠6,12 h的标志物排出率均显著小于对照组。结论 通过使用洛哌丁胺成功建立了慢传输型便秘大鼠模型,并验证了结肠传输颗粒有利于大鼠慢传输型便秘的诊断。     

结肠慢传输型便秘的手术疗效观察

结肠慢传输型便秘是指直肠排出及盆底功能正常,但结肠运行功能缓慢、肠内容物排出延迟导致的便秘。症状表现为大便次数减少,少便意或便意消失,粪质坚硬,一般伴有腹胀,病因不清,症状顽固,多发于育龄期妇女,而且随着时间的推移其症状逐渐加重,一部分患者最终须行结肠次全或部分切除术。常用术式为全结肠切除、回肠直肠吻合术和结肠次全切除、回肠乙状结肠吻合术或盲肠直肠吻合术。尽管两者应用日益广泛,但两者间的对比研究资料仍较少。     

玉烛散水煎液对血虚型结肠慢传输型便秘小鼠胃肠功能的影响及其作用机制

目的探讨不同浓度玉烛散水煎液对血虚型结肠慢传输型便秘(STC)小鼠胃肠功能的影响及其可能的作用机制。方法制备含生药0.8、0.4、0.2 g/m L的玉烛散水煎液(分别为高、中、低浓度)。建立小鼠血虚型STC模型60只,随机分为模型对照组、莫沙必利组,高、中、低浓度玉烛散组,每组12只;莫沙必利组予莫沙必利灌胃,高、中、低浓度玉烛散组分别予高、中、低浓度玉烛散水煎液20 m L/kg灌胃;另选正常小鼠12只作为空白对照组,空白对照组、模型对照组均予等体积生理盐水灌胃。各组均连续灌胃7天。比较各组第1次排黑便时间、排便粒数、排便重量及血清5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、NO水平。结果与空白对照组比较,模型对照组第1次排黑便时间明显增加,排便粒数、排便质量显著降低(P均<0.05);与模型对照组比较,高、中浓度玉烛散组第1次排黑便时间明显缩短,粪便粒数和重量显著增加(P均<0.05);与莫沙必利组比较,高、中浓度玉烛散组第1次排黑便时间亦显著缩短,粪便粒数和重量亦显著增加(P均<0.05);并且高、中浓度玉烛散组效果优于低浓度玉烛散组(P均<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清5-HT水平明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,高、中、低浓度玉烛散组及莫沙必利组血清5-HT水平明显升高(P均<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清MTL水平明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,中浓度玉烛散组血清MTL水平明显升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清NO水平明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,中浓度玉烛散组、莫沙必利组血清NO水平明显降低(P均<0.05)。结论 0.8、0.4、0.2 g/m L的玉烛散水煎液均能促进血虚型STC小鼠肠蠕动,改善其胃肠功能,呈一定的量效关系;其机制可能与升高血清5-HT、MTL水平,降低血清NO水平有关。     

玉烛散水煎液对血虚型结肠慢传输型便秘小鼠胃肠功能的影响及其作用机制

目的探讨不同浓度玉烛散水煎液对血虚型结肠慢传输型便秘(STC)小鼠胃肠功能的影响及其可能的作用机制。方法制备含生药0.8、0.4、0.2 g/m L的玉烛散水煎液(分别为高、中、低浓度)。建立小鼠血虚型STC模型60只,随机分为模型对照组、莫沙必利组,高、中、低浓度玉烛散组,每组12只;莫沙必利组予莫沙必利灌胃,高、中、低浓度玉烛散组分别予高、中、低浓度玉烛散水煎液20 m L/kg灌胃;另选正常小鼠12只作为空白对照组,空白对照组、模型对照组均予等体积生理盐水灌胃。各组均连续灌胃7天。比较各组第1次排黑便时间、排便粒数、排便重量及血清5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、NO水平。结果与空白对照组比较,模型对照组第1次排黑便时间明显增加,排便粒数、排便质量显著降低(P均<0.05);与模型对照组比较,高、中浓度玉烛散组第1次排黑便时间明显缩短,粪便粒数和重量显著增加(P均<0.05);与莫沙必利组比较,高、中浓度玉烛散组第1次排黑便时间亦显著缩短,粪便粒数和重量亦显著增加(P均<0.05);并且高、中浓度玉烛散组效果优于低浓度玉烛散组(P均<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清5-HT水平明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,高、中、低浓度玉烛散组及莫沙必利组血清5-HT水平明显升高(P均<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清MTL水平明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,中浓度玉烛散组血清MTL水平明显升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清NO水平明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,中浓度玉烛散组、莫沙必利组血清NO水平明显降低(P均<0.05)。结论 0.8、0.4、0.2 g/m L的玉烛散水煎液均能促进血虚型STC小鼠肠蠕动,改善其胃肠功能,呈一定的量效关系;其机制可能与升高血清5-HT、MTL水平,降低血清NO水平有关。     

玉烛散水煎液对血虚型结肠慢传输型便秘小鼠胃肠功能的影响及其作用机制

目的探讨不同浓度玉烛散水煎液对血虚型结肠慢传输型便秘(STC)小鼠胃肠功能的影响及其可能的作用机制。方法制备含生药0.8、0.4、0.2 g/m L的玉烛散水煎液(分别为高、中、低浓度)。建立小鼠血虚型STC模型60只,随机分为模型对照组、莫沙必利组,高、中、低浓度玉烛散组,每组12只;莫沙必利组予莫沙必利灌胃,高、中、低浓度玉烛散组分别予高、中、低浓度玉烛散水煎液20 m L/kg灌胃;另选正常小鼠12只作为空白对照组,空白对照组、模型对照组均予等体积生理盐水灌胃。各组均连续灌胃7天。比较各组第1次排黑便时间、排便粒数、排便重量及血清5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、NO水平。结果与空白对照组比较,模型对照组第1次排黑便时间明显增加,排便粒数、排便质量显著降低(P均<0.05);与模型对照组比较,高、中浓度玉烛散组第1次排黑便时间明显缩短,粪便粒数和重量显著增加(P均<0.05);与莫沙必利组比较,高、中浓度玉烛散组第1次排黑便时间亦显著缩短,粪便粒数和重量亦显著增加(P均<0.05);并且高、中浓度玉烛散组效果优于低浓度玉烛散组(P均<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清5-HT水平明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,高、中、低浓度玉烛散组及莫沙必利组血清5-HT水平明显升高(P均<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清MTL水平明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,中浓度玉烛散组血清MTL水平明显升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清NO水平明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,中浓度玉烛散组、莫沙必利组血清NO水平明显降低(P均<0.05)。结论 0.8、0.4、0.2 g/m L的玉烛散水煎液均能促进血虚型STC小鼠肠蠕动,改善其胃肠功能,呈一定的量效关系;其机制可能与升高血清5-HT、MTL水平,降低血清NO水平有关。     

玉烛散水煎液对血虚型结肠慢传输型便秘小鼠胃肠功能的影响及其作用机制

目的探讨不同浓度玉烛散水煎液对血虚型结肠慢传输型便秘(STC)小鼠胃肠功能的影响及其可能的作用机制。方法制备含生药0.8、0.4、0.2 g/m L的玉烛散水煎液(分别为高、中、低浓度)。建立小鼠血虚型STC模型60只,随机分为模型对照组、莫沙必利组,高、中、低浓度玉烛散组,每组12只;莫沙必利组予莫沙必利灌胃,高、中、低浓度玉烛散组分别予高、中、低浓度玉烛散水煎液20 m L/kg灌胃;另选正常小鼠12只作为空白对照组,空白对照组、模型对照组均予等体积生理盐水灌胃。各组均连续灌胃7天。比较各组第1次排黑便时间、排便粒数、排便重量及血清5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、NO水平。结果与空白对照组比较,模型对照组第1次排黑便时间明显增加,排便粒数、排便质量显著降低(P均<0.05);与模型对照组比较,高、中浓度玉烛散组第1次排黑便时间明显缩短,粪便粒数和重量显著增加(P均<0.05);与莫沙必利组比较,高、中浓度玉烛散组第1次排黑便时间亦显著缩短,粪便粒数和重量亦显著增加(P均<0.05);并且高、中浓度玉烛散组效果优于低浓度玉烛散组(P均<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清5-HT水平明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,高、中、低浓度玉烛散组及莫沙必利组血清5-HT水平明显升高(P均<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清MTL水平明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,中浓度玉烛散组血清MTL水平明显升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清NO水平明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,中浓度玉烛散组、莫沙必利组血清NO水平明显降低(P均<0.05)。结论 0.8、0.4、0.2 g/m L的玉烛散水煎液均能促进血虚型STC小鼠肠蠕动,改善其胃肠功能,呈一定的量效关系;其机制可能与升高血清5-HT、MTL水平,降低血清NO水平有关。     

慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛变化的研究

目的观察大黄所致慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛的变化,揭示大黄与该病发展的相关性。方法利用中药大黄制作大鼠慢传输型便秘动物模型,观察结肠传输功能及生长抑素（SOM）、P物质（SP）的表达,结肠肌间神经丛病理及超微结构变化。结果大黄模型组结肠传输功能缓慢;黏膜慢性炎症,全层大量嗜酸性粒细胞浸涡;肌阃神经丛神经细胞空泡变性、减少;结肠肌间神经丛内未找到Cajal间质细胞,大鼠结肠肌间神经丛SOM、SP含量较对照组明显下降（P〈0．01）。结论大黄等蒽醌类泻剂损伤结肠壁神经丛,使结肠传输功能下降。因此,对慢传输型便秘患者治疗时,应避免长期应用此类药物。     

腹腔镜结肠次全切除逆蠕动盲直肠吻合术治疗慢传输型便秘

目的评价腹腔镜结肠次全切除逆蠕动盲直肠吻合术治疗结肠慢传输型便秘的疗效。方法对2007-06～2008-08入住全军肛肠外科研究所的34例慢传输型便秘患者行腹腔镜下结肠次全切除逆蠕动盲直肠吻合术。术后随访患者恢复情况。结果术后随访1年,所有患者无严重并发症和死亡,该组患者手术时间170～230min,平均185min;出血量30～120ml,平均60ml;术后32h肠蠕动恢复,48h下床活动,住院时间为9～14d,平均11d;切口平均长度5.4(4.5±0.8)cm,术后1年排便1～2次/d,为成形软便,术后患者排便满意率达90%以上。结论腹腔镜下结肠次全切除逆蠕动盲直肠吻合术治疗结肠慢传输型便秘,手术切口小、出血少、创伤小、痛苦小、住院时间短、并发症少、临床效果好,是一种理想的手术方式。     

结肠慢传输型便秘的外科治疗21例

目的探讨结肠慢传输型便秘外科手术治疗的疗效。方法回顾性分析2005-2008年采用外科手术治疗21例结肠慢传输型便秘患者的资料,依术前结肠钡剂灌肠检查所了解升结肠张力情况及术中探查情况,其中10例患者采用结肠次全切除、盲直肠吻合术,11例患者采用全结肠切除、回直肠吻合术。结果两组均随访2～5年无复发,无手术死亡、吻合口瘘发生,疗效相同。结肠次全切除、盲直肠吻合术10例患者,短期腹泻(1月内)3例(30%),明显低于全结肠切除、回直肠吻合术(P<0.05),但随着时间的推移,加上口服药物的控制后明显改善;结肠次全切除、盲直肠吻合术后无顽固性腹泻(超过1年),全结肠切除、回直肠吻合术后1例顽固性腹泻于随访2年后明显改善。结论结肠次全切除、盲直肠吻合术,全结肠切除、回直肠吻合术两种术式治疗结肠慢传输型便秘均有满意疗效,但具体术式应依据术前检查及术中发现决定,而不能单独倾向于某一种手术。     

夏黄颗粒治疗慢传输型便秘的实验研究

目的 采用吗啡致小鼠慢传输型便秘模型,评价夏黄颗粒的治疗作用,并对其通便作用进行实验研究。方法 采用连续sc 2.5 mg/kg盐酸吗啡45 d致小鼠慢传输型便秘模型,观察夏黄颗粒的通便作用;采用1次性ip 5 mg/kg盐酸吗啡致小鼠小肠推进、胃排空抑制模型,观察夏黄颗粒对胃肠抑制的拮抗作用;采用测定小鼠小肠湿、干质量法,观察夏黄颗粒对肠水分吸收的作用;采用顺铂致大鼠异嗜模型,观察夏黄颗粒的止吐作用;采用吗啡致豚鼠离体回肠、结肠痉挛模型,观察夏黄颗粒的作用及机制。结果 与模型组比较,小鼠给药5 d,夏黄颗粒14.95、7.48 g生药/kg能显著增加慢传输型便秘小鼠的24 h排便量（P<0.05、0.01）,继续给药至7 d,14.95、7.48 g生药/kg能显著增加小肠推进率、14.95 g生药/kg显著升高血清P物质含量（P<0.05、0.01）;给药1次,14.95、7.48 g生药/kg剂量组能显著增加小鼠小肠推进率、加快胃排空（P<0.01）,14.95 g生药/kg显著增加小鼠小肠含水量（P<0.01）;大鼠给药3 d,10.35 g生药/kg剂量组能显著降低大鼠异嗜高岭土质量（P<0.05）;给药1次,2.49、1.25 mg生药/mL（浴槽终浓度）能显著降低吗啡所致痉挛性回肠的肠张力（P<0.01）,2.49、1.25、0.62 mg生药/mL（浴槽终浓度）能显著降低吗啡所致痉挛性结肠的肠张力（P<0.05、0.01）。结论 夏黄颗粒对吗啡所致慢传输型便秘有显著的治疗作用,具有显著的通便、解痉、促进胃肠运动、肠吸收及止吐作用。     

复方阿嗪米特联合莫沙必利治疗慢传输型便秘的临床研究

目的观察复方阿嗪米特联合莫沙必利治疗慢传输型便秘（STC）的临床效果。方法将450例患者随机均分为3组,最终完成295例,其中治疗A组113例给予复方阿嗪米特联合莫沙必利治疗,对照B组98例给予复方阿嗪米特治疗,对照C组84例给予莫沙必利治疗。3组均治疗3个月后观察疗效。结果治疗A组总有效率为89．4％,对照B组总有效率为66．3％,对照C组总有效率为70．2％,治疗A组优于对照B、C组（P〈0．01）,对照B、C组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复方阿嗪米特联合莫沙必利治疗STC的疗效较单纯复方阿嗪米特或奠沙必利治疗更为显著．并能显著缓解腹胀等相关疖状．佰得临床椎广及讲一步规范研究．     

Cajal细胞和一氧化氮合酶表达阳性神经元在慢传输便秘大鼠结肠中的分布

目的研究Cajal细胞和一氧化氮合酶（NOS）表达阳性神经元在慢传输便秘（STC）大鼠结肠中的分布。方法便秘大鼠结肠组织全层铺片和冰冻切片的NADPH-黄递酶（NADPH—d）组织化学法和C—kit免疫细胞化学双重染色。结果便秘大鼠结肠肌间丛内NOS阳性神经元分布较稀疏，数量减少，染色深浅不一，节间纤维较细小，染色较淡；Cajal细胞分布极不均匀，有的视野密集，突起连接杂乱，有的视野稀少，突起不能相互连接形成网络。NADPH—d组织化学和C—kit免疫细胞化学双重染色未发现二者的共存，但可见C—kit阳性细胞及突起存在于NOS表达阳性神经元附近。结论STC肌间神经丛的抑制性神经递质NO可能有调节Cajal细胞的功能。     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的 :观察己酮可可碱 (pentoxifylline,PTX )对新生大鼠缺血缺氧性脑病 (hypoxic- ischemicencephalopathy,HIE)模型的干预作用。方法 :建立新生大鼠 HIE模型 ,72只出生 7d的 Wistar大鼠随机分为假手术组、HIE模型组和 PTX组 ,于缺血缺氧后 72 h取左脑 ,测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮合酶 (NOS)及一氧化氮 (NO)。结果 :与 HIE模型组相比 ,PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和 MDA、NOS以及 NO水平显著降低 (P <0 .0 5、0 .0 1、0 .0 5、0 .0 5、0 .0 5 ) ,SOD水平显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用 ,其机制可能与 PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

护理干预在补气行气活血润肠法治疗慢传输型便秘中的研究

目的 观察评价优质综合护理干预措施在补气行气活血润肠法治疗慢传输型便秘(STC)中的应用效果.方法 将66例经补气行气活血润肠法治疗慢传输型便秘患者按照数字表法随机分为对照组与观察组,各33例.对照组给予常规护理;观察组则在对照组基础上给予优质护理干预,并比较两组护理效果.结果 观察组护理干预前QOL各项评分与对照组比较,差异无统计学意义(均P＞0.05);观察组护理干预后QOL各项评分明显高于对照组(均P＜0.05).观察组护理满意度为96.97％,明显高于对照组的81.82％(x2=3.995 2,P＜0.05).结论 优质护理干预对经补气行气活血润肠法治疗慢传输型便秘患者,能够有效提高患者的生活质量及患者对护理满意度,值得临床大力推广应用.     

大黄-丹参药对对慢性肾衰竭大鼠结肠黏液屏障功能的影响

目的 研究大黄-丹参药对对慢性肾衰竭（CRF）模型大鼠结肠黏液屏障功能的影响。方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、尿毒清颗粒组（2.5 g·kg^-1）和大黄-丹参药对高、低剂量组（生药6.0、3.0 g·kg^-1）,每组14只。除假手术组外,其余各组大鼠采用5/6肾切除法制备CRF模型。连续ig给药12周后,腹主动脉取血测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;剖取残存肾脏和结肠组织,HE和Masson染色观察大鼠肾组织形态学和纤维化改变;阿利新蓝-过碘酸-雪夫（AB-PAS）染色观察结肠黏液层厚度和杯状细胞数量变化;免疫组化观察大鼠结肠组织黏蛋白2（Muc2）阳性表达;采用实时荧光定量（qRT-PCR）法和蛋白免疫印记（Westernblotting）法检测大鼠结肠组织Muc2的mRNA和蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清Scr、BUN、IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高（P＜0.01）;肾组织中肾小球硬化、肾小管扩张,肾间质可见炎性细胞浸润和纤维化,纤维化评分显著增加（P＜0.01）;结肠黏液层变薄,杯状细胞减少;结肠组织Muc2阳性表达降低,结肠组织Muc2的mRNA和蛋白表达水平均降低（P＜0.01）。与模型组比较,大黄-丹参药对高、低剂量组能显著降低模型大鼠血清Scr、BUN、IL-1β、IL-6和TNF-α水平（P＜0.01）;肾组织形态明显改善,肾纤维化评分显著降低（P＜0.01）;结肠黏液层厚度增加,杯状细胞增多;结肠组织Muc2阳性表达升高,结肠组织Muc2的mRNA和蛋白表达水平明显升高（P＜0.01）。结论 大黄-丹参药对能够有效保护CRF大鼠的残存肾功能,延缓CRF进展;其机制可能与恢复CRF大鼠结肠黏液屏障功能,改善机体炎症状态有关。     

替加色罗片对慢性便秘患者的消化不良症状、胃电活动、胃肠传输和肛管直肠功能的影响

目的:研究口服替加色罗对慢性便秘患者伴随的消化不良症状、胃电活动、胃肠传输和肛管直肠功能的影响。方法:43例慢性便秘患者进行口服4周替加色罗6mg每日两次或安慰剂随机双盲治疗。治疗前后用消化不良症状问卷、不透X线标记物法、胃电图和直肠肛管测压法评估患者消化不良症状、胃电活动、胃肠传输和肛管直肠功能的变化。结果:与安慰剂组相比,替加色罗组慢性便秘患者伴随的消化不良症状总积分治疗后较治疗前显著降低(11.57±3.24vs5.29±1.18,P=0.024)。替加色罗组治疗后空腹-餐后胃电正常节律百分比变化较治疗前显著减小(6.58%±1.29%vs11.80%±3.85%,P=0.044)。替加色罗组患者胃内残余钡条数较治疗前显著减少(5.95±1.65vs4.57±1.65,P=0.036);结肠内残余标记物数量(7.50±2.02vs5.89±1.94,P=0.029)较治疗前显著减少,其中右半结肠(1.06±0.50vs0.67±0.23,P=0.035)和直肠乙状结肠(3.33±1.28vs1.50±1.01,P=0.017)残余标记物数显著减少。替加色罗治疗后直肠排便窘迫阈值[(25.2±1.8)mmHgvs(22.9±2.0)mmHg,P=0.028,1mmHg=0.133kPa]和最大容量感觉阈值[(32.1±2.5)mmHgvs(29.3±2.3)mmHg,P=0.043]显著降低。替加色罗治疗后初次排便感觉阈值和肛管直肠压力较治疗前无统计学差异(P>0.05)。结论:替加色罗能改善慢性便秘患者的消化不良症状,改善餐后胃电活动,加速胃肠传输,降低直肠感觉阈值,提高直肠敏感性。     

己酮可可碱在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

目的:探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法:Wistar大鼠48只随机分成6组,每组8只。(1)假手术组(S); (2)缺血组(I); (3 )缺血再灌注2h组(IR2h); (4)缺血再灌注4h组(IR4h);(5)缺血再灌注2h+PTX组(P2 ); (6)缺血再灌注4h+PTX组(P4 ),测定各组动物血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平、肠组织细胞粘附分子(ICAM 1 )表达、肠组织过氧化物酶(MPO)活性及观察病理形态。结果:IR2h及IR4h组大鼠血清TNF α水平、肠组织ICAM 1表达及肠MPO活性均明显高于S组(P<0. 01)。给予PTX后, 血清TNF α水平有所下降,P4 组与IR4h组比较差异有非常显著意义(P<0. 01);肠组织MPO活性明显降低,IR2h组与P2 组比较或IR4h组与P4 组比较差异均有非常显著意义(P<0. 01);肠组织ICAM 1积分光密度值比较,P2,P4 组明显低于IR2h及IR4h组(P<0. 01)。结论:已酮可可碱可降低血TNF α水平及肠组织ICAM 1表达,减轻中性粒细胞在肠内聚集、活化,从而防治肠缺血再灌注损伤。