Salinomycin对乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/DOX的增殖抑制作用及机制

目的本研究旨在探讨Salinomycin对乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/DOX增殖和凋亡的影响及可能作用机制。方法 MTS实验检测Salinomycin对MCF-7/DOX细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI染色检测Salinomycin对MCF-7/DOX耐药细胞凋亡的影响;DCFH-DA染色检测Salinomycin对MCF-7/DOX耐药细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、caspase-3和caspase-9的表达变化。结果 Salinomycin能明显抑制MCF-7/DOX耐药细胞增殖,且具有浓度依赖性;流式分析发现Salinomycin能够诱导MCF-7/DOX细胞凋亡,增加细胞内ROS水平,降低细胞线粒体膜电位;与对照组相比较,Salinomycin处理明显抑制BCL-2的表达,上调BAX、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白表达;抗氧化剂N-acetylcysteine(NAC)则逆转上述作用。结论 Salinomycin能够诱导MCF-7/DOX细胞凋亡,其机制可能与Salinomycin诱导ROS的产生,激活线粒体凋亡途径有关。     

三氧化二砷对人肝癌细胞凋亡及Bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响

目的研究三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）诱导HepG2细胞凋亡及其机制。方法采用MTT法、形态学观察及流式细胞术方法检测As2O3对HepG2细胞的生长抑制、凋亡作用的影响,用Western blot检测As2O3处理后HepG2细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3的表达。结果As2O3对HepG2细胞有明显的抑制增殖作用,且呈浓度和时间依赖性,细胞呈典型的凋亡形态学改变,As2O3呈时间依赖性诱导HepG2细胞凋亡。As2O3处理不同时间后,Bcl-2蛋白表达水平下调,caspase-3蛋白表达水平升高。结论As2O3具有诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用,其机制可能与其下调Bcl-2蛋白的表达,促进caspase-3活化有关。     

丹酚酸A诱导HepG2细胞凋亡及抑制c-Met表达

目的通过研究丹酚酸A（salvianol acid A,SalA）对肝癌HepG2细胞株c-Met蛋白表达的影响,探讨SalA抑制肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡的可能作用机制。方法以肝癌HepG2细胞株为研究对象,采用MTT法及流式细胞术检测SalA作用后细胞存活、增殖及凋亡情况;同时运用Westernblot法及PCR法检测HepG2细胞c-Met及其下游信号通路中关键蛋白和基因表达的改变。结果肝癌HepG2细胞经SalA处理后,其细胞增殖显著抑制,细胞凋亡比例亦升高,且呈浓度依赖性;同时HepG2细胞中c-Met及其下游信号分子AKT的磷酸化水平显著下调,凋亡相关蛋白Bax、caspase-3和caspase-9的表达亦明显上调。结论SalA能有效抑制肝癌HepG2细胞的增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其抑制HepG2细胞中c-Met蛋白及其下游信号通路中AKT蛋白的磷酸化水平有关。     

野苋菜提取物抗肿瘤作用及诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制

目的研究野苋菜提取物的抗肿瘤作用及诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的可能机制。方法采用Alamar blue法检测野苋菜提取物对肿瘤细胞的抑制作用;光学显微镜和Hoechst 33258荧光染色观察HepG2细胞的形态变化;流式细胞术检测该提取物对HepG2细胞凋亡的影响;Western blot和caspase-3活性检测试剂盒分析野苋菜提取物诱导HepG2细胞凋亡的作用机制;caspase-9、caspase-3抑制剂(Z-LEHDFMK和Ac-DEVD-CHO)验证相关的调控信号转导通路。结果野苋菜提取物对多种肿瘤细胞均有抑制作用,其中HepG2细胞最敏感;经提取物处理过的HepG2细胞出现明显的凋亡特征,流式细胞术进一步证实野苋菜提取物能够诱导HepG2细胞的凋亡;野苋菜提取物处理48h后的HepG2细胞中Bcl-2、survivin表达下调,Bax、PARP、Apaf-1、caspase-9表达量增加,并且caspase-3、caspase-9酶活性明显提高;caspase-9和caspase-3的抑制剂能够逆转野苋菜提取物对HepG2细胞的抑制活性。结论野苋菜提取物具有抗肿瘤作用,并且能够激活caspase-9内源性凋亡信号通路,发挥其促进HepG2细胞凋亡的作用。     

三萜皂苷Saxifragifolin D抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM生长并诱导细胞凋亡作用研究

目的研究Saxifragifolin D(SD)对人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的生长抑制及诱导凋亡作用。方法采用MTT法观察SD对HepG2/ADM细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞仪分析SD对细胞周期的影响,AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测凋亡细胞比率,JC-1染色观察SD对细胞内线粒体膜电位的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-9,caspase-3和PARP的激活及c-Raf,MEK和ERK蛋白的表达和磷酸化水平。结果 SD可以明显抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的增殖。细胞周期检测发现SD诱导细胞产生亚二倍体凋亡峰,同时细胞凋亡率也由对照组的5.3%增加到34.8%和47.8%。线粒体膜电位检测结果显示SD导致细胞内线粒体膜电位的明显降低。Western blot检测结果表明caspase-9,caspase-3被激活,PARP被剪切活化,cytochrome C由线粒体释放至胞质,c-Raf、MEK和ERK蛋白的磷酸化水平降低。结论 SD可以抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM增殖并诱导其凋亡,作用机制可能与线粒体功能障碍及抑制c-Raf/MEK/ERK通路的活化有关。     

古抑菌素A诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及对脆性组氨酸三联体蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响

目的:研究组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂古抑菌素A(TSA)对人肝癌HepG2细胞的抑制作用以及对脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白和凋亡相关蛋白caspase-3、bax、bcl-2表达的影响,初步探讨其诱导凋亡的机制。方法:以不同浓度TSA(125、250、500、1000、2000nmol·L-1)处理体外培养的人肝癌HepG2细胞,孵育24、48h后采用MTT法、以吸光度值和抑制率为指标检测细胞的生长抑制情况;分别用原位末端脱氧核苷转换酶标记(TUNEL)法和免疫细胞化学法检测TSA(250、1000nmol·L-1)作用后细胞凋亡率和细胞中FHIT、caspase-3、bax、bcl-2的蛋白表达;同时设立溶剂为对照组。结果:与对照组比较,不同浓度TSA作用后吸光度值降低,抑制率升高,并呈明显的剂量依赖和时间依赖关系;TUNEL阳性细胞百分率升高(P<0.01)、细胞中FHIT、cas-pase-3、bax蛋白表达增强(P<0.05),bcl-2的变化不明显(P>0.05)。结论:TSA可能通过上调FHIT、caspase-3、bax蛋白的表达而诱导肝癌HepG2细胞凋亡。     

拓扑异构酶Ⅱ抑制剂GL331对HepG2细胞体外生长的抑制作用

目的:研究拓扑异构酶Ⅱ抑制剂GL331体外对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用及其机制。方法:采用MTT法测定GL331对人肝癌HepG2细胞存活率的影响;克隆原形成法检测对细胞集落形成的影响;DAPI染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞凋亡百分率的变化;蛋白免疫印迹技术观察Bax,Bcl-2,Fas,FasL,Akt/p-Akt,caspase-3,clea-caspase等相关蛋白水平变化;caspase-3酶活性检测试剂盒检测对蛋白酶caspase-3活性的影响。结果:GL331可以浓度和时间依赖性地抑制HepG2细胞的增殖,同时促进HepG2细胞凋亡,提高Bax/Bcl-2比率,增加FasL的表达,降低p-Akt的表达。结论:GL331对HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用,其作用机制与诱导HepG2细胞发生凋亡,调节凋亡相关蛋白的表达,并抑制存活通路相关蛋白的活化有关。     

薯蓣皂苷下调ABCC1表达对人肝癌细胞HepG2/ADM耐药的影响

目的:探究薯蓣皂苷对人肝癌细胞HepG2/多柔比星(ADM)耐药性的影响及其可能的作用机制。方法:采用含0,10,20,30,40,50μmol·L^-1薯蓣皂苷的培养液培养HepG2、HepG2/ADM细胞,CCK法检测细胞增殖抑制率;MTT检测薯蓣皂苷对HepG2/ADM细胞、HepG2细胞半抑制浓度(IC50)值的影响;流式细胞术检测HepG2、HepG2/ADM细胞摄取ADM的能力。薯蓣皂苷联合ABCC1抑制剂处理HepG2/ADM细胞,MTT检测细胞IC50值变化;流式细胞术检测细胞摄取ADM的能力、细胞凋亡情况,免疫印迹法检测细胞人多药耐药相关蛋白1(ABCC1)、半胱天冬酶(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况。结果:HepG2/ADM细胞中ABCC1蛋白表达显著高于HepG2细胞(P<0.05)。薯蓣皂苷0~30μmol·L^-1对HepG2/ADM细胞、HepG2细胞毒性小。随着薯蓣皂苷处理浓度的升高,HepG2/ADM细胞IC50值均降低,摄取ADM量明显升高,具有剂量依赖性(P<0.05)。薯蓣皂苷联合ABCC1抑制剂处理HepG2/ADM细胞后能够进一步降低细胞IC50,提高细胞ADM摄取量,加速细胞凋亡,上调caspase-3、Bax蛋白表达,下调ABCC1、bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论:薯蓣皂苷能够逆转HepG2/ADM细胞耐药性,逆转效果与作用剂量相关,其机制可能与下调ABCC1表达,诱导细胞凋亡有关。     

冬凌草甲素下调STAT3-HKⅡ通路诱导HepG2细胞凋亡的研究

目的研究冬凌草甲素(Oridonin)诱导HepG2细胞凋亡的作用和机制。方法采用MTT法检测HepG2细胞的增殖;Hoechst 33342/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR检测STAT3和HK-ⅡmRNA水平;Western blot检测STAT3、pSTAT3和HK-Ⅱ蛋白表达。结果冬凌草甲素可降低STAT3和HK-Ⅱ的mRNA及蛋白表达水平,剂量依赖性抑制HepG2细胞生长,促进细胞凋亡;STAT3 siRNA可下调HK-Ⅱ水平;冬凌草甲素诱导的细胞增殖抑制及凋亡可被STAT3siRNA和3-BrPA消除。结论冬凌草甲素可能通过抑制STAT3-HK-Ⅱ通路诱导HepG2细胞凋亡。     

雷帕霉素对肝癌化疗的增敏作用及相关机制研究

目的探讨雷帕霉素(rapamycin)对阿霉素(DOX)治疗肝癌效果的影响以及相关机制。方法 DOX单独或与rapamycin联合处理HepG2、Hep3B 2种肝癌细胞48 h,用MTT法测定细胞的增殖情况;DOX、rapamycin以及两者联合处理HepG2、Hep3B细胞24 h,以流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western blot法检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白(p-Akt、p-mTOR、p21和p53)的表达。结果 DOX能浓度依赖性抑制HepG2和Hep3B细胞的增殖,且对HepG2细胞的抑制作用明显强于Hep3B细胞;与单用DOX比较,DOX与rapamycin联用对2种细胞增殖的抑制作用明显增加,且增加Hep3B细胞对DOX敏感性的作用尤为显著。DOX作用HepG2和Hep3B细胞24 h,可诱导2种细胞发生不同程度的凋亡,rapamycin单独作用的促凋亡作用不明显,但与DOX联用后能明显增加DOX的促凋亡作用,2种细胞的凋亡率均明显增加。Western blot结果显示,rapamycin能明显上调p-Akt、p21和下调p-mTOR在2种细胞的表达水平,轻度上调p53在HepG2中的表达;DOX能轻度上调p-Akt、p21和下调p-mTOR在2种细胞的表达水平,明显上调p53在HepG2中的表达,Hep3B中无p53表达;两药合用对上述蛋白表达的影响有协同作用。结论 rapamycin能增加DOX对不同p53状态肝癌细胞的增殖抑制和促凋亡作用及肝癌对DOX化疗的敏感性,其机制可能与rapamycin激活凋亡的p53和不依赖p53的p21途径有关。     

沉默Rock2对肝癌细胞增殖及凋亡作用的研究

目的:探讨沉默Rock2基因对人肝癌细胞Huh-7和HepG2增殖和凋亡作用的影响.方法:实验分为空白对照组、干扰无意义组、转染PBS组及干扰Rock2组.将Rock2干扰质粒shRock2转染到人肝癌细胞Huh-7和HepG2中,通过实时荧光定量PCR检测Rock2 mRNA的表达水平;Western blot检测Rock2蛋白的表达水平;MTT比色法检测沉默Rock2后对Huh-7和HepG2细胞增殖抑制的影响;流式细胞术检测沉默Rock2对Huh-7和HepG2细胞周期及早期凋亡的变化.结果:将shRock2转染肝癌细胞系Huh-7和HepG2后,Rock2 mRNA以及Rock2蛋白的表达水平均明显下降.沉默Rock2表达后,MTT结果显示Huh-7和HepG2细胞较对照组细胞增殖能力明显减弱(P＜0.01);Huh-7和HepG2细胞G0/G1期细胞比例明显升高,而S期和G2/M期细胞比例明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);肝癌细胞的早期凋亡较对照组明显增加(P＜0.01).结论:沉默Rock2能明显抑制肝癌细胞系Huh-7和HepG2的增殖,并诱导其早期凋亡,提示Rock2可作为肝癌基因治疗的一个新的分子靶点.     

醉茄素A通过JAK/STAT通路对人肝癌耐药细胞HepG2/ADM凋亡的影响

目的研究醉茄素A通过Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)通路对人肝癌耐药细胞HepG2/阿霉素(ADM)凋亡的影响,并探讨JAK/STAT通路在其中可能的作用机制。方法体外培养HepG2/ADM细胞,分为对照组、醉茄素A 2.5、5.0、10.0μmol/L组。CCK-8法检测细胞增殖情况;Hoechst33342染色法观察细胞形态学变化;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡情况;Western blotting法检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、cleaved caspase-3以及JAK/STAT通路中磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3(p-STAT3)蛋白表达情况。结果醉茄素A 2.5、5.0、10.0μmol/L组HepG2/ADM细胞增殖受到明显抑制,并呈时间和剂量相关性(P<0.05)。与对照组相比,醉茄素A 2.5、5.0、10.0μmol/L组HepG2/ADM细胞部分细胞核发生碎片化、固缩,荧光强度增大,细胞凋亡指数及凋亡率显著升高(P<0.05),cleavedcaspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论醉茄素A可促进人肝癌耐药细胞Hep G2/ADM凋亡,其机制可能与抑制JAK/STAT通路活化,下调抑凋亡蛋白表达及上调促凋亡蛋白表达有关。     

山茱萸多糖通过上调Klotho表达和抑制PI3K/AKT通路对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响

目的探究山茱萸多糖通过上调Klotho表达和抑制PI3K/AKT通路对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法分别以6.25、12.5、25 mg/mL山茱萸多糖作用于人肝癌细胞株HepG2,CCK8法检测细胞增殖能力,采用Hoechst 33258荧光染色以及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;通过免疫印迹法检测增殖相关蛋白Ki67、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3以及PI3K/Akt通路相关蛋白水平,并检测Klotho蛋白表达水平。结果与对照组相比,6.25、12.5、25 mg/mL山茱萸多糖组HepG2细胞克隆形成数显著下降(P0.05),且随山茱萸多糖浓度升高克隆形成数显著下降;与对照组相比,6.25、12.5、25mg/mL山茱萸多糖组HepG2细胞凋亡率显著升高(P0.05),且随山茱萸多糖浓度升高细胞凋亡率逐渐升高(P0.05);与对照组相比,6.25、12.5、25mg/mL山茱萸多糖组HepG2细胞中Bax、cleaved-caspase-3、Klotho蛋白表达升高(P0.05),Ki67、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达下降(P0.05),且呈剂量相关性。结论山茱萸多糖可能通过上调Klotho表达抑制PI3K/AKT通路活化,抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡。     

败酱草单萜环烯醚酯类对HepG2、MCF7细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨败酱草单萜环烯醚酯类（patrinia monoterpene iridoid ether esters,PMIEE）对HepG2和MCF7细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法 HepG2和MCF7细胞经PMIEE作用后,采用CCK8法检测细胞增殖抑制情况;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡及周期情况;细胞划痕实验检测细胞迁移状况;Western blot法检测Bcl-2、Bax、caspase3、cdc2和CyclinB1的表达情况。结果 CCK8、划痕实验和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测显示,PMIEE对HepG2和MCF7细胞均有显著的增殖抑制、促凋亡率和降低迁移率作用（P<0.05）,呈一定量效关系,且PMIEE对HepG2细胞的周期阻滞以G2/M期为主,MCF7细胞以G0/G1期为主;Western blot结果显示,PMIEE可显著下调2种细胞Bcl-2、cdc2、CyclinB1的表达,上调Bax和caspase3的表达水平。结论 PMIEE可诱导HepG2和MCF7细胞增殖抑制和凋亡,下调Bcl-2、cdc2和CyclinB1表达及上调Bax和caspase3表达,其抗癌的潜在机制可能与此有关。     

山楂酸对肺癌95D细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨山楂酸对肺癌细胞95D增殖及凋亡产生的影响。方法将山楂酸作用于人的肺癌细胞系95D,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测山楂酸对细胞增殖的影响;通过流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;通过荧光显微镜检测细胞核的形态变化;采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白的影响。结果随着山楂酸浓度增大,95D细胞的增殖率明显降低,早期及晚期凋亡率逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义;荧光电子显微镜观察山楂酸作用后的细胞,可见染色体边集、核碎裂等典型的凋亡改变,而对照组没有相应的变化;Western blot显示,随着山楂酸浓度的增加,Bcl-2蛋白表达逐渐降低,Bax蛋白表达逐渐升高。结论山楂酸可以抑制肺癌95D细胞增殖,且具有浓度依赖性,山楂酸抑制肺癌95D细胞增殖是通过诱导细胞凋亡实现的。     

SIRT1去乙酰化酶抑制剂引起人乳腺癌MCF-7耐药细胞凋亡的机制

本文建立一种高灵敏度的液质联用方法用于快速测定大鼠血浆中维胺酯的浓度。采用蛋白沉淀法制备样品； 色谱柱为Agilent TC C₁₈柱(150 mm×4.6 mm ID， 5 μm)， 流动相为甲醇-水-甲酸(93∶7∶0.1)， 辛伐他汀作为内标； 在三重四极杆串联质谱仪上， 采用大气压化学离子化(APCI)， 正离子方式选择性离子模式进行监测； 血浆浓度在0.05～50 ng·mL^-1线性关系良好， 定量限为10 pg·mL^-1， 日内、 日间精密度分别在95.97%～104.43%， RSD在4.63%～10.69%。本文利用该方法对大鼠进行药代动力学研究， 3个剂量 (2.5、 5和10 mg·kg^-1)大鼠灌胃给药后的药代动力学参数分别为T_1/2: (11.28±7.23)、 (8.90±3.82)、 (8.01±5.65) h； AUC_0-∞: (103.41±61.46)、 (190.23±74.99)、 (421.66±229.20) ng·h·mL^-1； MRT: (6.31±0.75)、 (5.98±0.71)、 (6.18±0.97) h； CL/F: (30.10±13.67)、 (29.58±10.59)、 (31.18±17.51) L·h^-1·kg^-1； V_d/F: (414.94±159.82)、 (356.16±139.85)、 (369.28±322.72) L·kg^-1。     

Saikosaponin-b regulates the proliferation and apoptosis of HepG2 cells by targeting the MACC1/c-Met/Akt signaling pathway

OBJECTIVE Metastasis-associated in colon cancer-1(MACC1)is an oncogene that has been newly identified.It promotes tumor proliferation and invasion via the MET pathway.Our study investigated the effects of Saikosaponin-b(SS-b)on the proliferation and apoptosis of HepG2 cells and its regulation on MACC1/c-Met/Akt signaling pathway.METHODS HepG2 cells were treated with SS-b(10-800 g·L~(-1))for 48 h in vitro.The CCK-8 assay was used to assess cell proliferation,and cell apoptosis was determined by Hoechst33258 staining,AnnexinⅤ/PI staining and caspase 3 assay.RT-PCR was used to examine the expression of MACC1,c-MET and hepatocyte growth factor(HGF)mR NA.MACC1 protein was detected by Western blot and immunohistochemistry.The protein expressions of p-cMET,c-MET,p-AKT,AKT,p-BAD,BAD were measured by Western blot.RESULTS SS-b inhibited the growth of HepG2 cells in dose-dependent way and induced cell apoptosis significantly.HepG2 cells showed karyopyknosis,fragmentation and fluorescence highlight in SS-b treatment group.FCM results showed that apoptosis rate of HepG2 cells increased with SS-b concentration.The immunofluorescence results showed that the MACC1 expression decreased significantly in HepG2 cells treated with SS-b.The expression levels of MACC1,c-MET and HGF mR NA in HepG2 cells were significantly inhibited by SS-b.SS-b also significantly decreased the protein expressions of MACC1,p-c-MET and p-AKT while increased the expression of p-BAD and caspase 3 in HepG2 cells(P<0.05).CONCLUSION SS-b inhibited the proliferation and induced the apoptosis of HepG2 cells by targeting the MACC1/c-Met/Akt signaling pathway.     

合江佛手挥发油调控Bcl-2/Bax蛋白表达诱导人恶性胶质瘤U87细胞凋亡

目的:研究合江佛手挥发油诱导人恶性胶质瘤U87细胞凋亡及对凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:采用不同浓度的合江佛手挥发油作用于人乳腺癌细胞MCF-7、人恶性胶质瘤细胞U87、人肝癌细胞HepG2、人肺癌细胞A549,以CCK-8法(Cell Counting Kit-8 assay)筛选体外抗肿瘤活性...     

锰超氧化物岐化酶模拟化合物诱导K562细胞凋亡的机制研究

目的观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物(mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm)对人白血病K562细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制。方法以人白血病K562细胞为靶细胞,四氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖活性;Annexin V/PI双标记和细胞形态学法检测细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2和bax基因mRNA的表达水平;流式细胞术(FCM)测定Bcl-2和Bax蛋白表达水平、线粒体跨膜电位(Δψm)、细胞色素C(Cyt C)释放和Caspase-3活性变化。结果0.5~10mg·mL-1MnSODm明显抑制K562细胞增殖(P<0.01),Annexin V/PI染色显示凋亡细胞明显增多,光学显微镜和透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;bcl-2基因mRNA和蛋白表达下调,bax基因mRNA和蛋白表达上调,线粒体Δψm降低,Cyt C释放增多,Caspase-3活性增强。结论MnSODm调控Bax/Bcl-2表达,通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡。