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少突胶质细胞(Oligodendrocyte)是中枢神经系统(CNS)的成髓鞘胶质细胞,包绕神经元轴突形成髓鞘,作为绝缘层保证轴突进行正常快速电传导。近年来研究认为,少突胶质细胞还具有为中枢神经系统提供营养因子和生长因子、表达轴突生长抑制因子等作用,与中枢神经系统的损伤修复具有密切的联系。 相似文献
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髓鞘修复与多发性硬化 总被引:1,自引:0,他引:1
多发性硬化(MS)是以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,神经功能障碍与髓鞘和轴索损伤有关。MS动物模型研究认为:髓鞘修复是治疗MS极有前景的途径。中枢神经系统存在少突胶质细胞前体细胞(OPCs),在髓鞘修复和再生过程起关键作用。由于MS病人OPC分化受抑制,因此,在髓鞘再生过程中调控OPCs分化是髓鞘修复的重点。另外,移植外源性的髓鞘形成细胞促进髓鞘修复和神经再生,是修复MS脱髓鞘和轴索损伤的重要途径。 相似文献
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中枢神经系统髓鞘形成问题,早在1904年Hardesty就曾在中枢神经系统的白质纤维束发现一种小型细胞,它的细胞质围繞神经纤维,并注意到在髓鞘形成之前,不存在这种细胞。他认为这种细胞的出现和形成髓鞘有关。可是,当时还不能清楚地识别这是一种什么细胞,以后,Gajal(1913),Hortega(1921,1928)提出中枢神经系统髓鞘是由少突胶质细胞产生的,他们提出这个结论的理由有下列几点:(1)在新生哺乳动物中枢神经系统内开始形成髓 相似文献
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体外培养条件下钾离子对少突胶质细胞表达MBP的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
应用体外培养、免疫细胞化学和计算机辅助图象分析方法研究了少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白及高钾离子(30mmol/L)对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白的影响。结果表明,体外培养条件下,少突胶质细胞最早表达髓鞘碱性蛋白是在培养第7天。髓鞘碱性蛋白阳性的少突胶质细胞可分为大、中、小和双核四种类型,它们的构成比随培养时间延长呈动态变化。高K+不影响少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白。实验结果提示,体外培养条件下,少突胶质细胞仍能正常表达髓鞘碱性蛋白,且表达时程并不依赖神经元的存在;细胞外K+浓度升高对髓鞘碱性蛋白在少突胶质细胞内的正常合成及表达过程无明显影响。本文对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白后的体积变化与其与中枢神经系统髓鞘形成的关系进行了讨论。 相似文献
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用电镜技术观察了东方对虾(Penaeusorientalis)有髓神经纤维的髓鞘化,以及位于其髓鞘与轴突间被命名为髓鞘下间隙和微管鞘这两个侍有结构的个体发生过程。结果如下:(1)在无节幼体(nauplius)已有由神经历细胞和神经胶质母细胞构成的神经成分出现;(2)在状幼体(zoaea)神经细胞发生裸露的突起,其直径不等,走向不一;(3)在糠虾幼体阶段(mysisstage)已形成了与成体虾相似的腹神经索,其中的一对内侧巨大纤维已出现,并开始髓鞘化。在此发育阶段后期这两根巨大纤维的髓鞘开始脱离轴突,形成间隙,并在轴突周围开始出现由微管束构成的鞘。在此发育阶段虽已可辨认出一对外侧巨大纤维,但通常尚未髓鞘化;(4)在仔虾(post-larva)阶段神经索中许多较粗神经纤维开始髓鞘化,也是由新生的髓鞘直接包绕轴突,然后与之脱离形成髓鞘下间隙和形成直接复盖轴突的微管鞘;(5)髓鞘的形成不是如在脊椎动物髓鞘通常所见到的那样,由一许旺细胞的浆膜片以螺旋方式包绕轴突而形成的,对虾髓鞘的形成则是由许旺氏细胞向两侧伸出许多浆膜片以同心方式包绕轴突,当两侧的浆膜片在某处相遇时,均形成内含2至数根微管的终扣(terminallo? 相似文献
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Nogo-A作为一个广泛分布于中枢神经系统( CNS)的蛋白分子,最初被认为仅仅在抑制中枢神经系统再生上起作用。但近年的研究发现,它在如细胞迁移、轴突的导向和成束、树突分支、少突胶质细胞( OL)的分化与髓鞘的形成以及CNS的可塑性等中枢神经系统发育过程中起着重要的作用。同时研究发现, Nogo-A与脑中风、阿茨海默病( AD)、肌萎缩侧索硬化( ALS)、多发性硬化证( MS)、实验性变态反应性脑脊髓炎( EAE)等病理形成密切相关。因此,对近年有关该蛋白的结构、信号传导及其生物学功能以及其在神经性疾病中所扮演的角色的最新进展进行简要概述。 相似文献
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目的:观察糖皮质激素受体阻断剂(RU486)对EAE大鼠的影响。方法:雌性Wistar大鼠23只分成三组:对照(Contr01)组、模型(EAE)组、RU486组,采用豚鼠脊髓匀浆/完全弗氏佐剂(GPSCH/CFA)免疫Wistar大鼠建立EAE模型,采用行为学变化观察动物的发病情况,常规HE和Kluver&Barrera染色法观察中枢神经系统((INS)的病理变化情况。结果:①EAE组7/8大鼠出现典型的EAE行为学改变、CNS炎性细胞浸润(Okuda评分)和髓鞘脱失。②RU486组3/9大鼠出现行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失,均重于模型组(P〈0.01)。结论:RU486未增加大鼠EAE的发病率,但可使EAE大鼠的行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失加重。 相似文献
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轴突生长的抑制因素是中枢神经系统受损后再生困难的主要原因之一。髓鞘相关糖蛋白(MAG),Nogo蛋白和少突胶质细胞-髓鞘糖蛋白(OMgp)是3种主要的髓鞘相关抑制因子(MAIFs)。Ephrin-B3是另外一种髓鞘相关抑制因子。Nogo受体,p75受体和LINGO-1组成Nogo受体复合体。Rho-A和蛋白激酶C是MAIFs发挥轴突生长抑制作用的重要胞内分子。拮抗MAIFs或是阻断MAIFs的信号通路,可促进中枢神经损伤后的轴突再生。 相似文献
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林嘉友 《中华微生物学和免疫学杂志》1994,(3)
用碱性髓鞘蛋白加福氏完全佐剂免疫SJL/J小鼠,建立实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型。取发病动物淋巴结作细胞培养,并用碱性髓鞘蛋白激活培养3周。其间2次经Ficoll-Hypaque分离纯化激活的细胞,并加X线照射的脾细胞,应用3H-TdR掺入法测定细胞对碱性髓鞘蛋白的反应状况。细胞经PKH2-GL标记及PE-抗CD4荧光染色,流式细胞仪分析细胞阳性情况。PKH2-GL标记的细胞静脉注入同品系健康小鼠,约10天后,动物发生典型的实验性变态反应性脑脊髓炎症状。随之分离发病动物的中枢神经系统和淋巴结淋巴细胞,发现于中枢神经系统中PKH2-GL标记细胞中45%为CD4+细胞,其中90%以上细胞为激活的母细胞。而在淋巴结中CD4+细胞低于4%,母细胞少于10%,结果说明对碱性髓鞘蛋白反应的CD4+细胞,可选择性地进入中枢神经系统并介导实验性变态反应性脑脊髓炎的免疫病理反应。 相似文献
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髓鞘是多层膜结构,它包绕轴突,增大神经传导速度而不明显增大轴突直径。髓鞘由周围神经系统的雪旺氏细胞和中枢神经系统的少突胶质细胞合成。髓鞘膜由脂质和一些结构蛋白组成。在中枢神经系统中,髓鞘基本蛋白(MBP)组成了髓鞘特异蛋白的30%,鼠和猫有四种MBP分别为21.5、18.5、17.0、14.0kd,它们由一个MBP基因的转录产物拼接后产生。与之不同,人类髓鞘有三种MBP,为21.5、18.5、17.2kd,这是最近由cDNA克隆鉴定的。这些人类MBP看来也经交替拼接形成。鼠MBP基因约为32kb,由7个大小从33至1500bp的外显子组成。原始资料提示人类MBP基因与鼠的该基因在大小和外显子结构上极为相似。 相似文献
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StemcellsinthecentralNervousSystemMckayR80年代末.通过高体和在体实验证实在脊椎动物胚胎的中枢神经系统中存在多能干细胞,它们能分化形成神经元和胶质细胞(包括星形胶质细胞和少突胶质细胞)。1992年Reynolds从成年小鼠大脑中分离出多能干细胞进行体外培养。现已证实在体外培养条件下,某些促分裂因子如表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等能促进中枢神经系统的多能干细胞增殖.其增殖速度足以解释发育过程中大脑细胞的数量变化。另外,转化生长因子-β(TGF-β)家族能影响中枢神经系统多能干细胞的节段特… 相似文献
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少(寡)突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞.作为绝缘层的髓磷脂包卷神经元轴突有利于轴突的正常快速电传导[1].它在胚胎早期起源于室层(ventricular zone, VZ)和室下层(subventricular zone, SVZ)[2-4].在脊髓,少突胶质细胞由神经管腹侧的室层产生,然后向两侧及背侧迁移[5-7].在胚胎晚期和新生儿早期,少突胶质细胞前体经一定距离的迁移后形成有髓神经纤维的髓鞘.近年来在多发性硬化、脑白质发育不良等脱髓鞘疾病或髓鞘形成障碍治疗的研究中,细胞移植已成为一大热点[8-10].而移植入受体的少突胶质细胞或其前体的迁移能力能否形成髓鞘的必需条件?则是一个值得探索的问题.本文就近年来关于少突胶质细胞及其前体迁移的研究进展做扼要综述. 相似文献
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多发性硬化(MS)是一种发生在中枢神经系统(CNS)内的慢性炎症性脱髓鞘疾病,具体病因及发病机制目前尚不明确.研究者认为,MS是在遗传易感性基础上,由环境因素及感染因素触发的髓鞘特异性CD4+T细胞攻击中枢神经系统髓鞘介导的自身免疫反应性疾病.然而近年研究表明,B细胞也参与了MS的发病及病程的调控,B细胞作为抗原递呈细胞(APCs)、产生促炎细胞因子和趋化因子以及分泌针对髓鞘和轴突的自身抗体都在MS发病机制中起重要作用. 相似文献
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细胞因子在脑发育与脑损伤修复中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
魏佼 《国际病理科学与临床杂志》1998,18(4):374-376
中枢神经系统特别是神经元和胶质细胞能够产生白介素-6(IL-6)、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF-α)等多种细胞因子,这些细胞因子在中枢神经系统形成复杂的细胞因子网络,发挥多效性的作用,调节正常的脑发育,参与若干脑病及脑损伤后的修复 相似文献
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罗森 《中国病理生理杂志》2011,(9)
少突胶质细胞(oligodendrocyte)的存活和分化对发育过程中中枢神经系统(central nervous system,CNS)轴突髓鞘的形成和CNS脱髓鞘疾病(如多发性硬化)中髓鞘的修复均有至关重要的作用。Mi等的研究发现,死亡受体6(death receptor 6, 相似文献