细胞因子对少突胶质细胞增殖的调节作用

少突胶质细胞（Oligodendrocyte）是中枢神经系统（CNS）的成髓鞘胶质细胞，包绕神经元轴突形成髓鞘，作为绝缘层保证轴突进行正常快速电传导。近年来研究认为，少突胶质细胞还具有为中枢神经系统提供营养因子和生长因子、表达轴突生长抑制因子等作用，与中枢神经系统的损伤修复具有密切的联系。     

髓鞘修复与多发性硬化

多发性硬化（MS）是以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,神经功能障碍与髓鞘和轴索损伤有关。MS动物模型研究认为：髓鞘修复是治疗MS极有前景的途径。中枢神经系统存在少突胶质细胞前体细胞（OPCs）,在髓鞘修复和再生过程起关键作用。由于MS病人OPC分化受抑制,因此,在髓鞘再生过程中调控OPCs分化是髓鞘修复的重点。另外,移植外源性的髓鞘形成细胞促进髓鞘修复和神经再生,是修复MS脱髓鞘和轴索损伤的重要途径。     

中枢神经系统髓鞘形成的研究

中枢神经系统髓鞘形成问题,早在1904年Hardesty就曾在中枢神经系统的白质纤维束发现一种小型细胞,它的细胞质围繞神经纤维,并注意到在髓鞘形成之前,不存在这种细胞。他认为这种细胞的出现和形成髓鞘有关。可是,当时还不能清楚地识别这是一种什么细胞,以后,Gajal(1913),Hortega(1921,1928)提出中枢神经系统髓鞘是由少突胶质细胞产生的,他们提出这个结论的理由有下列几点:(1)在新生哺乳动物中枢神经系统内开始形成髓     

体外培养条件下钾离子对少突胶质细胞表达MBP的影响

应用体外培养、免疫细胞化学和计算机辅助图象分析方法研究了少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白及高钾离子（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白的影响。结果表明，体外培养条件下，少突胶质细胞最早表达髓鞘碱性蛋白是在培养第７天。髓鞘碱性蛋白阳性的少突胶质细胞可分为大、中、小和双核四种类型，它们的构成比随培养时间延长呈动态变化。高Ｋ＋不影响少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白。实验结果提示，体外培养条件下，少突胶质细胞仍能正常表达髓鞘碱性蛋白，且表达时程并不依赖神经元的存在；细胞外Ｋ＋浓度升高对髓鞘碱性蛋白在少突胶质细胞内的正常合成及表达过程无明显影响。本文对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白后的体积变化与其与中枢神经系统髓鞘形成的关系进行了讨论。     

东方对虾有髓神经纤维的个体发生的电镜观察

用电镜技术观察了东方对虾（Ｐｅｎａｅｕｓｏｒｉｅｎｔａｌｉｓ）有髓神经纤维的髓鞘化，以及位于其髓鞘与轴突间被命名为髓鞘下间隙和微管鞘这两个侍有结构的个体发生过程。结果如下：（１）在无节幼体（ｎａｕｐｌｉｕｓ）已有由神经历细胞和神经胶质母细胞构成的神经成分出现；（２）在状幼体（ｚｏａｅａ）神经细胞发生裸露的突起，其直径不等，走向不一；（３）在糠虾幼体阶段（ｍｙｓｉｓｓｔａｇｅ）已形成了与成体虾相似的腹神经索，其中的一对内侧巨大纤维已出现，并开始髓鞘化。在此发育阶段后期这两根巨大纤维的髓鞘开始脱离轴突，形成间隙，并在轴突周围开始出现由微管束构成的鞘。在此发育阶段虽已可辨认出一对外侧巨大纤维，但通常尚未髓鞘化；（４）在仔虾（ｐｏｓｔ－ｌａｒｖａ）阶段神经索中许多较粗神经纤维开始髓鞘化，也是由新生的髓鞘直接包绕轴突，然后与之脱离形成髓鞘下间隙和形成直接复盖轴突的微管鞘；（５）髓鞘的形成不是如在脊椎动物髓鞘通常所见到的那样，由一许旺细胞的浆膜片以螺旋方式包绕轴突而形成的，对虾髓鞘的形成则是由许旺氏细胞向两侧伸出许多浆膜片以同心方式包绕轴突，当两侧的浆膜片在某处相遇时，均形成内含２至数根微管的终扣（ｔｅｒｍｉｎａｌｌｏ?     

星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中作用的研究进展

星形胶质细胞(AST)是中枢神经系统(CNS)内最主要的胶质细胞类型,为神经元的代谢提供物质支持。中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞经过复杂的变化形成反应性星形胶质细胞,反应性星形胶质细胞对中枢神经系统的修复有着支持和抑制的双重作用。随着星形胶质细胞在大脑中作用的深入研究,目前对星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中的作用逐渐明确。本文就星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中的作用进行综述。     

转录因子Olig在少突胶质细胞发育和髓鞘再生中的作用

少突胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的髓鞘形成细胞,对髓鞘的形成和神经信息的传递发挥着极为重要的作用.少突胶质细胞发育异常、脱髓鞘或髓鞘再生障碍参与了CNS多种疾病的形成,甚至可能包括精神分裂症、抑郁症等精神疾病的病理生理过程.因此,了解少突胶质细胞的分化调控机制对促进细胞成熟和髓鞘修复具有指导意义.     

神经再生抑制分子Nogo-A的病生理机制研究进展

Nogo-A作为一个广泛分布于中枢神经系统（ CNS）的蛋白分子,最初被认为仅仅在抑制中枢神经系统再生上起作用。但近年的研究发现,它在如细胞迁移、轴突的导向和成束、树突分支、少突胶质细胞（ OL）的分化与髓鞘的形成以及CNS的可塑性等中枢神经系统发育过程中起着重要的作用。同时研究发现, Nogo-A与脑中风、阿茨海默病（ AD）、肌萎缩侧索硬化（ ALS）、多发性硬化证（ MS）、实验性变态反应性脑脊髓炎（ EAE）等病理形成密切相关。因此,对近年有关该蛋白的结构、信号传导及其生物学功能以及其在神经性疾病中所扮演的角色的最新进展进行简要概述。     

糖皮质激素受体阻断剂对Wistar大鼠EAE的影响

目的：观察糖皮质激素受体阻断剂（RU486）对EAE大鼠的影响。方法：雌性Wistar大鼠23只分成三组：对照（Contr01）组、模型（EAE）组、RU486组，采用豚鼠脊髓匀浆／完全弗氏佐剂（GPSCH／CFA）免疫Wistar大鼠建立EAE模型，采用行为学变化观察动物的发病情况，常规HE和Kluver＆Barrera染色法观察中枢神经系统（（INS）的病理变化情况。结果：①EAE组7／8大鼠出现典型的EAE行为学改变、CNS炎性细胞浸润（Okuda评分）和髓鞘脱失。②RU486组3／9大鼠出现行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失，均重于模型组（P〈0．01）。结论：RU486未增加大鼠EAE的发病率，但可使EAE大鼠的行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失加重。     

髓鞘相关抑制因子与中枢神经系统损伤

轴突生长的抑制因素是中枢神经系统受损后再生困难的主要原因之一。髓鞘相关糖蛋白(MAG),Nogo蛋白和少突胶质细胞-髓鞘糖蛋白(OMgp)是3种主要的髓鞘相关抑制因子（MAIFs）。Ephrin-B3是另外一种髓鞘相关抑制因子。Nogo受体,p75受体和LINGO-1组成Nogo受体复合体。Rho-A和蛋白激酶C是MAIFs发挥轴突生长抑制作用的重要胞内分子。拮抗MAIFs或是阻断MAIFs的信号通路,可促进中枢神经损伤后的轴突再生。     

MicroRNAs与神经系统髓鞘脱失的相关研究进展

<正>髓鞘是由中枢神经系统(CNS)的少突胶质细胞(OL)和周围神经系统(PNS)的施万细胞(SC)产生的包裹在神经轴突外面的脂肪组织。髓鞘的形成对于轴突的绝缘和动作电位的传导是非常重要的。相关研究表明,一系列内在及外在的调节机制在特定方式上正性或者负性的调控着髓鞘形成细胞的分化[1-3]。MicroRNAs(MiRNAs)的发现揭示了新型的转录后调控,它可以控制转录产物的微型调控[4]。     

星形胶质细胞

<正> 本文着重讨论星形胶质细胞在位置和功能上与中枢神经系统细胞外隙的关系。目前,一般来说,对少突胶质细胞和小胶质细胞的功能已颇为明确(髓鞘形成,吞噬作用)。但在中枢神经系统的总体积上占有较大比重的星形胶质细胞,其功能问题却     

碱性髓鞘蛋白反应的CD~（4＋）细胞及被动转移诱导实验性变态反应性脑脊髓炎

用碱性髓鞘蛋白加福氏完全佐剂免疫ＳＪＬ／Ｊ小鼠，建立实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型。取发病动物淋巴结作细胞培养，并用碱性髓鞘蛋白激活培养３周。其间２次经Ｆｉｃｏｌｌ－Ｈｙｐａｑｕｅ分离纯化激活的细胞，并加Ｘ线照射的脾细胞，应用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定细胞对碱性髓鞘蛋白的反应状况。细胞经ＰＫＨ２－ＧＬ标记及ＰＥ－抗ＣＤ４荧光染色，流式细胞仪分析细胞阳性情况。ＰＫＨ２－ＧＬ标记的细胞静脉注入同品系健康小鼠，约１０天后，动物发生典型的实验性变态反应性脑脊髓炎症状。随之分离发病动物的中枢神经系统和淋巴结淋巴细胞，发现于中枢神经系统中ＰＫＨ２－ＧＬ标记细胞中４５％为ＣＤ４＋细胞，其中９０％以上细胞为激活的母细胞。而在淋巴结中ＣＤ４＋细胞低于４％，母细胞少于１０％，结果说明对碱性髓鞘蛋白反应的ＣＤ４＋细胞，可选择性地进入中枢神经系统并介导实验性变态反应性脑脊髓炎的免疫病理反应。     

嗅神经鞘细胞移植治疗中枢神经系统损伤的研究进展

中枢神经系统损伤后的治疗一直是神经科学研究中的一大难题。嗅神经鞘细胞是分布于嗅觉系统中嗅球和嗅上皮基底膜的一种特殊的胶质细胞。大量的研究表明 :嗅神经鞘细胞在中枢神经系统内能长距离的迁移 ,能促进轴突的再生和髓鞘的形成。不管是中枢性还是周围性的嗅神经鞘细胞均能促进损伤神经元的再生。鼻腔是嗅神经鞘细胞自体移植供体的来源。本文综述了近年来嗅神经鞘细胞移植治疗中枢神经系统损伤再生的研究现状和进展     

人类髓鞘基本蛋白基因:染色体定位与RFLP分析

髓鞘是多层膜结构,它包绕轴突,增大神经传导速度而不明显增大轴突直径。髓鞘由周围神经系统的雪旺氏细胞和中枢神经系统的少突胶质细胞合成。髓鞘膜由脂质和一些结构蛋白组成。在中枢神经系统中,髓鞘基本蛋白(MBP)组成了髓鞘特异蛋白的30%,鼠和猫有四种MBP分别为21.5、18.5、17.0、14.0kd,它们由一个MBP基因的转录产物拼接后产生。与之不同,人类髓鞘有三种MBP,为21.5、18.5、17.2kd,这是最近由cDNA克隆鉴定的。这些人类MBP看来也经交替拼接形成。鼠MBP基因约为32kb,由7个大小从33至1500bp的外显子组成。原始资料提示人类MBP基因与鼠的该基因在大小和外显子结构上极为相似。     

中枢神经系统的多能干细胞

StemcellsinthecentralNervousSystemMckayR80年代末．通过高体和在体实验证实在脊椎动物胚胎的中枢神经系统中存在多能干细胞，它们能分化形成神经元和胶质细胞（包括星形胶质细胞和少突胶质细胞）。1992年Reynolds从成年小鼠大脑中分离出多能干细胞进行体外培养。现已证实在体外培养条件下，某些促分裂因子如表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等能促进中枢神经系统的多能干细胞增殖．其增殖速度足以解释发育过程中大脑细胞的数量变化。另外，转化生长因子-β（TGF-β）家族能影响中枢神经系统多能干细胞的节段特…     

少(寡)突胶质细胞迁移研究进展构

少(寡)突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞.作为绝缘层的髓磷脂包卷神经元轴突有利于轴突的正常快速电传导[1].它在胚胎早期起源于室层(ventricular zone, VZ)和室下层(subventricular zone, SVZ)[2-4].在脊髓,少突胶质细胞由神经管腹侧的室层产生,然后向两侧及背侧迁移[5-7].在胚胎晚期和新生儿早期,少突胶质细胞前体经一定距离的迁移后形成有髓神经纤维的髓鞘.近年来在多发性硬化、脑白质发育不良等脱髓鞘疾病或髓鞘形成障碍治疗的研究中,细胞移植已成为一大热点[8-10].而移植入受体的少突胶质细胞或其前体的迁移能力能否形成髓鞘的必需条件?则是一个值得探索的问题.本文就近年来关于少突胶质细胞及其前体迁移的研究进展做扼要综述.     

B细胞在多发性硬化发病机制中的作用

多发性硬化(MS)是一种发生在中枢神经系统(CNS)内的慢性炎症性脱髓鞘疾病,具体病因及发病机制目前尚不明确.研究者认为,MS是在遗传易感性基础上,由环境因素及感染因素触发的髓鞘特异性CD4+T细胞攻击中枢神经系统髓鞘介导的自身免疫反应性疾病.然而近年研究表明,B细胞也参与了MS的发病及病程的调控,B细胞作为抗原递呈细胞(APCs)、产生促炎细胞因子和趋化因子以及分泌针对髓鞘和轴突的自身抗体都在MS发病机制中起重要作用.     

细胞因子在脑发育与脑损伤修复中的作用

中枢神经系统特别是神经元和胶质细胞能够产生白介素－６（ＩＬ－６）、ＩＬ－１、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）等多种细胞因子，这些细胞因子在中枢神经系统形成复杂的细胞因子网络，发挥多效性的作用，调节正常的脑发育，参与若干脑病及脑损伤后的修复     

死亡受体6负性调控少突胶质细胞的存活、成熟和髓鞘形成

少突胶质细胞(oligodendrocyte)的存活和分化对发育过程中中枢神经系统(central nervous system,CNS)轴突髓鞘的形成和CNS脱髓鞘疾病(如多发性硬化)中髓鞘的修复均有至关重要的作用。Mi等的研究发现,死亡受体6(death receptor 6,