痛麻杞宁口服液对实验性糖尿病小鼠的降糖作用研究

目的:研究痛麻杞宁口服液对实验性糖尿病小鼠的影响。方法:通过腹腔注射四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型。选取血糖为10~25 mmol/L的小鼠随机分为5组,分别为模型组、阳性药组、痛麻杞宁口服液高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组10只,另设空白组10只,连续给药(水)6周。给药期间每周测体质量1次。实验结束时,以代谢笼记录小鼠的进食量及饮水量,检测小鼠的空腹血糖值、糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹血清胰岛素(FINS)水平。结果:结果显示,给药各组小鼠精神状态明显优于模型组。从第4周开始,高剂量组小鼠体质量明显高于模型组(P0.05或P0.01);从第5周开始,中剂量组小鼠体质量明显高于模型组(P0.05)。高剂量组小鼠的饮食量、饮水量、空腹血糖值、糖耐量及HbA1c值明显低于模型组(P0.05或P0.01),FINS水平明显高于模型组(P0.05)。结论:痛麻杞宁口服液有较好的降血糖作用,并能改善糖耐量,其作用与改善胰岛功能,促进胰岛素的释放有关。     

党参多糖对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察党参多糖对糖尿病小鼠、胰岛素抵抗小鼠的作用。方法观察党参多糖300,200,100 mg/kg对正常小鼠血糖的影响;采用一次性腹腔注射四氧嘧啶(Alloxan,ALX,200 mg/kg)建立糖尿病小鼠模型,观察党参多糖300,200,100mg/kg对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平的影响,并测定血清SOD,MDA的含量;皮下注射氢化可的松琥珀酸钠(HC-SS,70 mg/kg)诱导胰岛素抵抗小鼠模型,通过腹腔注射胰岛素后小鼠血糖变化观察党参多糖300,200,100 mg/kg对小鼠胰岛素敏感性的影响。结果党参多糖对正常小鼠血糖无影响(P>0.05);与模型对照组比较,党参多糖各剂量组显著降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和血清胰岛素水平(P<0.05或P<0.01),提高糖尿病小鼠血清SOD的活性,减少MDA产生(P<0.05或P<0.01);对氢化可的松琥珀酸钠诱导的小鼠胰岛素抵抗有显著的改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论党参多糖能降低糖尿病小鼠的血糖,改善小鼠的胰岛素抵抗。     

参元丹胶囊对动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块的干预作用及胰岛素抵抗标志蛋白GLUT-4的影响

目的参元丹胶囊对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠主动脉斑块的干预作用及胰岛素抵抗标志蛋白葡萄糖转运蛋白-4(glucose transport protein-4,GLUT-4)的影响。方法将50只8周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠西方类型膳食喂养6周后随机分为模型组、立普妥(阳性对照组)、参元丹高剂量组、中剂量组和低剂量组(n=10),给予药物腹腔注射6周。检测其血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血清游离脂肪酸、空腹血糖和空腹血清胰岛素水平。行苏木素-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE),图像分析测量小鼠主动脉AS斑块面积。免疫组化法检测各组小鼠主动AS斑块内GLUT-4的表达。结果与模型组相比,参元丹胶囊中剂量组小鼠血清TC水平明显降低(P0.01)、参元丹胶囊中、低剂量组小鼠血清TG水平明显降低(P0.05)、参元丹胶囊3个剂量组LDL-C水平明显降低(P0.05,),参元丹胶囊中、低剂量组HDL-C水平明显升高(P0.05),参元丹胶囊3个剂量组小鼠动脉粥样硬化指数显著降低(P0.05),高、中、低剂量组小鼠血清游离脂肪酸浓度显著降低(P0.05)。参元丹胶囊3个剂量组小鼠空腹血糖水平无显著差异(P0.05),血清胰岛素水平显著降低(P0.05),中剂量组胰岛素抵抗指数显著降低(P0.01)。与模型组相比,参元丹胶囊中、高剂量组小鼠主动脉斑块内GLUT-4表达显著升高(P0.05)。结论参元丹胶囊可能通过调控GLUT-4表达改善胰岛素抵抗,从而达到抗AS的作用。     

黄精多糖对糖尿病大鼠模型的保护机制研究

目的:研究黄精多糖(polygona-polysaccharose,PSP)对糖尿病大鼠模型的保护作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成5组,空白对照组、模型组、黄精多糖低、中、高剂量组。应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造模成功后,黄精多糖低、中、高剂量组给予低(200 mg/kg)﹑中(400 mg/kg)﹑高(800 mg/kg)剂量黄精多糖溶液灌胃干预12周。每周称量大鼠空腹体质量;造模成功后2、4、6、8、10、12周测量各组大鼠基础进食量﹑饮水量﹑尿量。分别于造模前3 d、造模后3 d、造模成功后每两周采用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖值(fasting blood glcose,FBG);第4、8、12周末心脏取血测量糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)﹑C肽(C-peptide,C-P)﹑胰岛素(insulin,INS)、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)值;于造模成功后4、8、12周处死大鼠取胰腺行HE染色病理组织学观察。结果:模型组进食量、饮水量、尿量、空腹血糖、糖化血红蛋白、MDA水平均明显高于空白对照组(P0.05),基础体质量、血清胰岛素、C肽含量、血清SOD均明显低于空白对照组(P0.05)。黄精多糖低、中、高剂量组进食量、饮水量、尿量、血糖水平、糖化血红蛋白、MDA水平均高于空白对照组(P0.05),基础体质量、血清胰岛素、C肽含量、血清SOD均低于空白对照组(P0.05)。与模型组比较,黄精多糖中、高剂量组胰腺组织明显形态完善,胰岛细胞明显增多。结论:黄精多糖能改善STZ诱导的糖尿病大鼠症状,显著降低血糖、血清糖化血红蛋白浓度,明显提高组织胰岛素及C-肽表达量、增强胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及NF-κB、PPARγ蛋白的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对自发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及NF-κB、PPARγ蛋白的影响。方法:对7周龄的KKAy小鼠进行空腹血糖(FBG)检测,以FBG≥11.1 mol/L的小鼠作为2型糖尿病小鼠模型。将成模的小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg),每组10只,连续灌胃给药6周。另设C57BL/6J小鼠10只作为空白组,灌胃给予等体积生理盐水。末次给药2 h后,检测小鼠给药前后的空腹血糖、血清胰岛素含量;显微镜观察胰腺组织的病理学变化;检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的含量;ELISA法检测胰腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测胰腺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子κB(NF-κB)的表达。结果:二甲双胍组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血糖均低于模型组(P0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血清胰岛素浓度均明显高于模型组(P0.05)。二甲双胍组及乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量明显低于模型组,HDL-C含量明显高于模型组(P0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠胰腺中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量明显低于模型组(P0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠胰腺中PPARγ的表达高于模型组(P0.05);二甲双胍组及乌饭树叶多糖高剂量组小鼠NF-κB的表达低于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病小鼠血糖、血脂、炎症因子,促进胰岛素释放,调节NF-κB、PPARγ蛋白表达,改善胰岛素抵抗的情况。     

白术多糖对自发性2型糖尿病小鼠血糖及相关指标的影响

目的:观察白术多糖对自发性2型糖尿病db/db小鼠的降血糖作用。方法:以db/db 2型糖尿病小鼠为研究对象,分为模型组、阳性药组(盐酸二甲双胍250 mg·kg-1)、白术多糖3个剂量组(300,90,30 mg·kg-1),连续ig给予相应药物4周。给药期间观察小鼠的一般体征及体重,于给药第2,4周检测空腹血糖(FBG);给药4周后,检测小鼠空腹血浆胰岛素(Ins)以及口服糖耐量(OGTT)的变化,并根据血糖计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:与模型组相比,白术多糖(300,90 mg·kg-1)给药期间db/db小鼠整体状态较好,毛色较光滑,饮食饮水量降低,明显降低db/db小鼠空腹血糖、血浆胰岛素,升高胰岛素敏感性指数,降低小鼠在给予葡萄糖后各个时间点(0.5,2 h)血糖值及血糖曲线下面积(AUC),(P0.05,P0.01);但对体重无明显影响。结论:白术多糖能够有效降低db/db 2型糖尿病小鼠的空腹血糖,降低血浆胰岛素水平,增加胰岛素敏感性指数,改善糖耐量,其降糖作用机制之一可能是通过降低血浆胰岛素、增加胰岛素的敏感性。     

复方糖耐康对GK大鼠胰脏的组织学影响

目的：观察中药复方糖耐康对自发性2型糖尿病GK大鼠胰脏组织病理变化的影响。方法：将50只SPF级GK大鼠按照血糖值随机分为5组：模型组、吡格列酮组、糖耐康低剂量组、糖耐康中剂量组、糖耐康高剂量组,并设Wistar大鼠10只作为正常对照组,连续给药8周,测定OGTT、空腹血清胰岛素、并计算胰岛素抵抗指数、观察胰脏的病理变化。结果：与正常对照组比较,GK大鼠空腹血糖正常或轻度升高,负荷2h后血糖明显升高;空腹血清胰岛素水平升高,呈高胰岛素抵抗状态;镜下观察到胰岛形态不规则,胰岛数及岛内细胞数目减少,胰岛细胞颗粒脱失,核大小不等,胰岛细胞被增生血管纤维所分隔,胰岛纤维化。糖耐康各剂量组及西药吡格列酮组对血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数以及胰腺病理变化均有不同程度改善,与模型组比较有显著差异。结论：中药复方糖耐康可通过降低血糖,改善胰岛素抵抗而发挥对胰岛细胞的保护作用。     

川麦冬多糖降血糖实验研究

目的:考察川麦冬多糖的降血糖作用。方法:用四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠模型,以空腹血糖值为指标研究川麦冬多糖提取物的降血糖作用。结果:川麦冬多糖(400mg/kg)能显著降低四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠的空腹血糖和提高血清胰岛素水平。结论:川麦冬多糖具有降血糖作用。     

葛根素对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察葛根素对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用。方法以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠及以氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)诱导胰岛素抵抗小鼠模型,观察葛根素对正常、糖尿病及胰岛素抵抗模型小鼠血糖及血清胰岛素水平的影响。结果葛根素对正常小鼠空腹血糖无明显影响,可明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠的血糖和血清胰岛素水平,使胰岛素敏感性指数显著升高,对HCSS诱导的小鼠胰岛素抵抗也有明显的改善,且均呈一定的剂量依赖性趋势。结论葛根素可显著改善实验性糖尿病小鼠的胰岛素抵抗。     

柿叶多糖对糖尿病小鼠降血糖作用及其机制研究

目的:研究柿叶多糖对链脲佐菌素糖尿病小鼠的降血糖作用及其作用机制。方法:将实验小鼠随机分成5组:正常对照组、模型组、格列本脲组(25 mg.kg-1.d-1),柿叶多糖低、高剂量组(150,600 mg.kg-1.d-1)。ig给于药物15 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)等指标。结果:高剂量的柿叶多糖能较明显的改善糖尿病小鼠的葡萄糖耐量(P<0.01),低、高剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平(P<0.05),有效降低肝组织MDA值,相应增高SOD活力,并能显著增加胰岛素敏感指数(ISI),改善胰岛素抵抗状态。结论:柿叶多糖具有较强的降血糖作用,可能与其能提高小鼠肝脏抗氧化酶活性、改善胰岛素抵抗等有关。     

牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的影响

目的:研究牛心柿叶多糖对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的影响.方法:SPF级昆明种小鼠50只腹腔注射STZ 150 mg·kg-1建立糖尿病小鼠模型.检测空腹血糖(FBG)指数确定成模后,随机分成模型组、二甲双胍阳性组及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组,每组10只.ig给与牛心柿叶多糖0.3,0.6,1.2 g·kg-1,阳性组给予二甲双胍0.32 g·kg-1,正常对照组及模型组给予等量生理盐水,连续灌胃15 d.在第15天给药前禁食12h,给药1h后取血,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG),放射免疫测定法测定胰岛素指标的空腹胰岛素(FNS)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(IR),生化法测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标.结果:与模型组比较,给药组有效缓解糖尿病小鼠病情,牛心柿叶多糖明显降低糖尿病小鼠的血糖和血脂水平(P ＜0.05或P＜0.01),并有效提高胰岛素水平(P ＜0.05或P＜0.01),改善胰岛胰岛素抵抗能力.结论:牛心柿叶多糖具有有效降血糖和降血脂作用,机制可能与其能恢复小鼠胰岛功能以及增强机体抗氧化能力有关.     

苦竹叶多糖降血糖作用研究

目的:研究苦竹叶多糖对2型糖尿病小鼠血糖的作用。方法:构建2型糖尿病小鼠模型,分为空白组、模型组、苦竹叶多糖治疗组、空白药物组,给予相应药物,测定各组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖耐量、肝糖原等指标,并进行比较分析。结果:苦竹叶多糖治疗组小鼠FBG水平显著上升(P0.01),血清丙二醛(MDA)含量显著下降而FINS水平显著升高(P0.05),与模型组比较差异显著。空白药物组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖耐量、肝糖原水平与空白组比较无显著差异(P0.05)。结论:苦竹叶多糖对2型糖尿病小鼠有显著的降血糖效果,可能与调节自由基代谢有关。     

绞股蓝总苷对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢物的干预作用

目的：基于脂质组学技术探讨绞股蓝总苷对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢物的干预作用。方法：采用高脂饮食14周诱导小鼠（24只）非酒精性脂肪性肝病模型。在造模第11周起,随机分为模型组、绞股蓝总苷组、奥贝胆酸组,灌胃给药4周。8只小鼠作为正常组给予正常对照饲料。观察肝脏甘油三酯（TG）含量,肝组织病理变化[行苏木精-伊红染色法（HE）染色并计算非酒精性脂肪性肝病活动性评分（NAS）积分],血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖、空腹胰岛素以及胰岛素抵抗指数的变化。应用液相色谱-质谱法（LC-MS）检测小鼠肝脏脂质代谢物。结果：模型组肝组织脂肪变性显著,肝组织TG、NAS积分、血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较正常组均上升（P<0.05）;绞股蓝总苷组与奥贝胆酸组肝组织病理改变明显减轻,肝组织TG、NAS积分、血清AST、ALT、TC、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较模型组均降低（P<0.05）;脂质...     

枸杞多糖对高血压孕鼠肾脏胎盘及胎鼠肾脏结构的影响

目的 探讨枸杞多糖对高血压孕鼠肾脏、胎盘及胎鼠肾脏结构的影响.方法 制备枸杞多糖;寒冷刺激建立高血压孕小鼠模型.将小鼠分为5组: 正常妊娠组(对照组)、冷刺激妊娠组(模型组)、冷刺激+不同浓度多糖组(实验组).冷刺激+不同浓度多糖组:分别灌胃给予枸杞多糖5,10,20 mg/kg, 18 d;正常妊娠组、模型组相应地给予等量生理盐水,模型组和实验组每日上午置于(4±2)℃环境下冷刺激处理4 h,连续饲养18 d.解剖孕鼠取肾脏、胎鼠肾脏、胎盘,常规石蜡切片,镜检.结果 与对照组相比,模型组肾小球极度膨大、肾小囊腔显著缩小、肾小管水肿;胎盘海绵滋养层细胞变小、排列紧密、索间网眼变小或消失,迷路层胎鼠血管壁显著增厚,内有不明沉积物;母体血窦变窄,组织排列致密.实验组肾单位结构与对照组无明显区别,胎盘结构与对照组相似.结论 枸杞多糖可显著改善高血压孕鼠肾脏、胎盘及胎鼠肾脏的结构.     

舒肝健脾补肾方对慢性应激肝郁模型妊娠大鼠、胎鼠宫内发育的干预作用

目的 研究舒肝健脾补肾中药对慢性应激肝郁模型孕鼠血清P、IGF-1、IGF-2、子宫蜕膜PR水平及胎鼠、胎盘重量的影响,探讨肝郁影响生殖功能的机理及舒肝健脾补肾中药的作用机理.方法 复制孕鼠慢性应激肝郁模型,将60只孕鼠随机分为5组:正常组、模型组、舒肝健脾补肾高组、舒肝健脾补肾低组、滋肾育胎丸组.孕19 d剖宫取胎,放射免疫法测定孕鼠血清P、IGF-1、IGF-2的含量,用免疫组化法检测子宫蜕膜PR水平.结果 模型组孕鼠血清P、IGF-1、IGF-2、子宫蜕膜PR水平及胎鼠、胎盘重量较正常组明显降低(P﹤0.01).舒肝健脾补肾高组血清P、IGF-1、IGF-2、子宫蜕膜PR水平及胎鼠、胎盘重量明显高于模型组(P﹤0.01).舒肝健脾补肾低组与与模型组相比无明显差异(P﹥0.05).结论 舒肝健脾补肾方能提高慢性应激肝郁模型胎鼠、胎盘的重量.能提高孕鼠血清IGF-1、IGF-2的水平、P水平、子宫蜕膜PR水平.研究结果为临床运用舒肝健脾补肾法治疗肝郁型胎儿宫内发育迟缓提供了理论依据.     

胡椒酸己二胺对高脂血症大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究胡椒酸己二胺(PAH)对高脂饲料诱导大鼠糖脂代谢的影响。方法:雄性SD大鼠78只,适应性饲养一周后,测定基础血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),随机抽取12只作为正常对照组,给予普通饲料,余作为造模组喂以高脂饲料。喂养4周后,再次检血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),比较造模前后血脂水平,TC、TG、LDL-C显著升高,认为造模成功。将造模成功的60只大鼠按血脂大小分层,并随机分为5组,即高脂模型组、辛伐他汀组(10mg/kg)和胡椒酸己二胺10mg/kg、5mg/kg、2.5mg/kg 3个剂量组,每日灌胃给予各受试物。第4周末处理动物,采集空腹血清,测定TC、TG、HDL-C、LDL-C、空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS)水平,同时制作石蜡切片,光镜观察各组大鼠肝脏组织形态变化。结果:(1)胡椒酸己二胺能显著降低高脂血症大鼠的血清TC、TG和LDL-C水平,且呈剂量依赖性;2.5mg/kg剂量时显著升高HDL-C水平;降血脂作用与传统降血脂药物辛伐他汀相比,以降LDL-C作用更为明显。(2)胡椒酸己二胺也能显著降低高脂血症大鼠FPG水平。(3)与高脂模型组比较,胡椒酸己二胺5mg/kg剂量可降低胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),提示胡椒酸己二胺具有改善胰岛素抵抗作用。(4)胡椒酸己二胺5mg/kg剂量组明显改善肝细胞肿胀情况,对肝细胞有一定的保护作用。结论:胡椒酸己二胺具有降低血脂、血糖,改善胰岛素抵抗的作用。     

橄榄苦甙改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗作用机制研究

目的：本研究主要观察橄榄苦甙（OL）改善肥胖db/db小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法：6-8周龄雄性db/db小鼠12只,按体质量和随机血糖随机分为OL组和模型组,每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。OL组灌服OL水溶液50mg·kg^-1体重,其余组给以等剂量生理盐水。治疗4周后,检测各组小鼠的空腹血糖（FBG）、胰岛素水平、计算胰岛素抵抗指数以及口服葡萄糖耐量实验（OGTT）,取肝脏组织,采用RT-PCR、Western Blot检测相关基因和蛋白表达。结果：治疗4周后,与模型组比较,OL组体重、空腹血糖、血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数显著降低（P<0.05或P<0.01）;OGTT实验后,OL组血糖明显低于模型组（P<0.01）;OL组小鼠肝脏组织InsR、IRS-1、GLUT-2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论：OL通过提高肝脏InsR、IRS-1、GLUT-2 mRNA和蛋白的表达起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。     

桑酮碱改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢

目的观察桑酮碱对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗、脂肪细胞因子的影响及其作用机制。方法 140只大鼠喂以高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,空腹血糖值16.7 mmol/L,大鼠随机分为模型组、二甲双胍(180 mg/kg)组、桑酮碱(73.5、147、294 mg/kg)组,空白组10只,治疗组灌胃给药12周。给药后每2周测定大鼠空腹血糖(FBG);给药12周后,测定糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(GHb)及血脂指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C);放免法测定血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清脂联素和瘦素水平。结果桑酮碱显著降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖、GSP、GHb、TC、TG、LDL-C、瘦素水平和胰岛素抵抗指数,升高HDL-C、脂联素水平和胰岛素敏感指数。结论桑酮碱能改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,是通过改善胰岛素抵抗和调节脂肪细胞因子水平而成的。     

铁棍山药多糖抗疲劳及耐缺氧作用研究

目的探讨铁棍山药多糖成分对体力疲劳的缓解作用。方法配制不同浓度的山药多糖溶液,将50只小鼠随机分为山药多糖低、中、高3个剂量组(50,100,200 mg/kg)和空白对照组,分别每天灌胃给药,给药14 d后检测小鼠负重游泳时间以及缺氧存活时间,测定血清尿素、肝糖元含量,明确铁棍山药多糖的抗疲劳和耐缺氧作用。结果铁棍山药多糖能有效延长小鼠的游泳时间和耐缺氧时间,降低运动后血清尿素的增量,显著增加运动小鼠肝糖原的储备。结论一定剂量的山药多糖对小鼠有明显的抗疲劳抗缺氧作用。     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠胰岛素表达与分泌的影响

目的观察左归复方（滋阴益气活血解毒组方）干预治疗MKR小鼠后糖代谢、血清胰岛素及胰岛B细胞胰岛素表达的变化。方法40只MKR小鼠经鉴定后，随机分为模型组，左归复方高、低剂量组，阳性对照组（文迪雅），每组10只，另设10只C57小鼠为野生鼠组。各药物组分别以相应剂量连续给药30d，模型组和野生鼠组灌胃蒸馏水。于给药前、第15日及第30日分别作空腹血糖测定；末次给药后0．5h心脏取血，放射免疫法测血清胰岛素，免疫组织化学SABC法检测胰岛B细胞胰岛素表达。结果左归复方干预治疗后，其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用。MKR小鼠胰岛B细胞胰岛素表达显著高于C57野生型小鼠；左归复方高剂量组干预治疗后胰岛B细胞胰岛素表达显著下调；左归复方高剂量组下调胰岛B细胞胰岛素表达与对照药文迪雅作用相当。结论左归复方具有改善MKR小鼠糖代谢、减轻胰岛B细胞的工作负荷、减少胰岛素表达及分泌的作用。