脑胶质瘤中整合素αvβ3表达的生物学意义

目的 探讨脑胶质瘤中整合素αvβ3表达及其生物学意义.方法 应用免疫组化方法和图像分析技术检测30例脑胶质瘤,5例正常脑组织中整合素αvβ3的表达.结果 整合素αvβ3在正常脑组织中的表达均为阴性;整合素αvβ3在脑胶质瘤中均有阳性表达,且表达水平随着肿瘤病理级别的升高而增加.结论 整合素αvβ3可能与脑胶质瘤的主要恶性生物学行为有密切关系,而抗整合素αvβ3治疗可能为脑胶质瘤治疗提供新的思路.     

卵巢癌中OPN、αvβ3和VEGF的表达与侵袭转移的关系

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)、整合素αvβ3和血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达及其临床意义,寻求卵巢癌可能的肿瘤标记物.方法 采用免疫组化方法,检测50例卵巢癌组织、20例卵巢良性肿瘤组织及10例正常卵巢组织标本中骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的表达,分析它们与患者临床病理参数的关系及其之间的相互关系.结果 骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子在卵巢癌组的表达率均明显高于正常组和良性肿瘤组(χ2值分别为41.302、28.544、28.848,均P<0.05).在晚期卵巢癌中的骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子阳性表达率均高于早期的卵巢癌(χ2值分别为7.728、23.000、9.432,均P<0.05);分化差卵巢癌中骨桥蛋白和整合素αvβ3阳性表达率明显高于分化好的卵巢癌(χ2值分别为6.542、12.167,均P<0.05);有淋巴结转移的卵巢癌中,骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子阳性表达率高于无淋巴结转移的卵巢癌(χ2值分别为6.629、13.782、4.726,均P<0.05).骨桥蛋白与整合素αvβ3、血管内皮生长因子在卵巢癌中的表达均显著相关(χ2值分别为4.973、5.821,均P<0.05).骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的共表达与卵巢癌的淋巴结转移显著相关(χ2=9.343,P<0.05).结论 骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的过度表达可能促进了卵巢癌的浸润转移,骨桥蛋白表达与整合素αvβ3、血管内皮生长因子表达分别具有正协同作用.联合检测骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子可作为预测卵巢癌浸润转移及评价患者预后的生物学指标.     

卵巢癌中OPN、αv133和VEGF的表达与侵袭转移的关系

目的探讨骨桥蛋白（OPN）、整合素αvB3和血管内皮生长因子（VEOF）在上皮性卵巢癌（EOC）中的表达及其临床意义,寻求卵巢癌可能的肿瘤标记物。方法采用免疫组化方法,检测50例卵巢癌组织、20例卵巢良性肿瘤组织及10例正常卵巢组织标本中骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的表达,分析它们与患者临床病理参数的关系及其之间的相互关系。结果骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子在卵巢癌组的表达率均明显高于正常组和良性肿瘤组（X^2值分别为41．302、28．544、28．848,均P〈0．05）。在晚期卵巢癌中的骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子阳性表达率均高于早期的卵巢癌（X^2值分别为7．728、23．000、9．432,均P〈0．05）;分化差卵巢癌中骨桥蛋白和整合素αvβ3阳性表达率明显高于分化好的卵巢癌（X^2值分别为6．542、12．167,均P〈0．05）;有淋巴结转移的卵巢癌中,骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子阳性表达率高于无淋巴结转移的卵巢癌（X^2值分别为6．629、13．782、4．726,均P〈0．05）。骨桥蛋白与整合素αvβ3、血管内皮生长因子在卵巢癌中的表达均显著相关（,值分别为4．973、5．821,均P〈0．05）。骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的共表达与卵巢癌的淋巴结转移显著相关（X^2=9．343,P〈0．05）。结论骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的过度表达可能促进了卵巢癌的浸润转移,骨桥蛋白表达与整合素αvβ3、血管内皮生长因子表达分别具有正协同作用。联合检测骨桥蛋白、整合检测骨桥蛋白、整合素αvβ和血管内皮生长因子可作为预测卵巢癌浸润转移及评价患者预后的生物学指标。     

骨桥蛋白和整合素在子宫内膜异位症中的表达

目的研究骨桥蛋白（OPN）和整合素αv亚基、β3亚基在子宫内膜异位症患者在位和异位内膜的表达。方法采用免疫组化方法检测22例子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中OPN、整合紊αv亚基、β3亚基的表达，正常月经周期子宫内膜OPN、整合素αv亚基、β3亚基的表达作为对照。结果异位内膜组织只能简单地分为增生期与分泌期，68．2％与在位内膜一致。OPN在正常子宫内膜分布于腺上皮及腔上皮细胞内，腺腔表面表达明显，分泌期强于增生期，间质几无表达。子宫内膜异位症患者在位内膜OPN的表达规律与正常子宫内膜相似。异位内膜OPN的表达失去周期性。异位内膜OPN的表达高于在位内膜，差异有统计学意义（P〈0．05）。主要分布于腺上皮的细胞膜上，增生期均强表达。分泌期腺体之间表达差异有统计学意义。子宫内膜异位症患者在位内膜与异位内膜整合素αv亚基表达差异无统计学意义。正常子宫内膜中整合素β3亚基主要表达于分泌中期、晚期腺上皮细胞的胞浆内及血管内皮，增生期无表达。子宫内膜异位症患者在位内膜增生期整合素β3亚基也有弱表达，分泌期的表达下调。异位内膜整合素β3亚基显著高于在位内膜。结论子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜OPN、整合素β3亚基显著高表达，提示整合索αv、β3及配体OPN在子宫内膜异位症的发生发展中起一定的作用。     

PKCα,MVD及PCNA在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)、微血管密度(MVD)及增殖细胞核抗原(PCNA)与脑胶质瘤病理分级的关系,分析PKCα与MVD和PCNA的相关性。方法应用免疫组化方法检测55例脑胶质瘤和10例正常脑组织标本中PKCα、PCNA的表达与MVD。结果随着脑胶质瘤病理级别的升高,PKCα、MVD及PCNA的表达率逐渐升高,各级之间有显著差异。PKCα的表达与MVD及PCNA的表达均呈正相关。结论PKCα过度表达可能与胶质瘤的发生和生长关系密切;联合检测PKCα、MVD和PCNA能更准确评价脑胶质瘤的病理特征。     

结缔组织生长因子、整合素αvβ3在子宫腺肌病中的表达及相关性研究

目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和整合素αvβ3在子宫腺肌病(adenomyosis,ADS)中的表达及相关性。方法选取2015年7月至2016年12月于首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心因ADS行全子宫切除术的患者30例为ADS组,同期因宫颈上皮内瘤变Ⅲ级行全子宫切除术的患者28例为对照组,获取子宫内膜组织,应用免疫组化法检测两组子宫内膜组织中CTGF和整合素αvβ3表达。结果 (1)CTGF、整合素αvβ3在ADS组异位内膜的表达(0.24±0.04、0.22±0.07)高于在位内膜(0.16±0.03、0.11±0.04)及对照组子宫内膜(0.19±0.02、0.14±0.03)(P0.05);且两者在ADS组及对照组中均呈正相关(ADS组r=0.55,对照组r=0.59,P0.05);(2)CTGF、整合素αvβ3在ADS组异位内膜和在位内膜中的表达,增殖期(0.24±0.04、0.21±0.03和0.16±0.03、0.09±0.04)与分泌期(0.24±0.03、0.22±0.09和0.16±0.03、0.12±0.03)比较,差异无统计学意义(P0.05)结论 CTGF和整合素αvβ3在ADS表达失去月经周期性,异位内膜中表达异常增高且两者存在正相关,提示CTGF和整合素αvβ3可能共同参与了ADS的发生发展。     

调节性T细胞、IL-10、TGF-β1表达与人脑胶质瘤复发的相关性

目的探讨调节性T细胞、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子β1(TGF-β1)表达与人脑胶质瘤复发的相关性。方法选取2018年1月至2019年4月在本院神经外科行手术治疗的脑胶质瘤患者52例。入选患者均术后复发且进行2次手术;收集2次手术的组织标本分为初发组和复发组,每组52份。另收集在本院行外伤减压治疗的正常脑组织标本14份为对照组。免疫组化检测初发组与复发组T细胞浸润、IL-10、TGF-β表达水平;酶联免疫吸附法检测初发组、复发组及对照组脑组织匀浆中IL-10、TGF-β1浓度。结果脑胶质瘤组织中调节性T细胞阳性率随病理分级的增加明显提升,差异有统计学意义(P0.01);复发组调节性T细胞阳性率为(10.03±0.95)%,明显高于初发组的(5.27±0.68)%,差异有统计学意义(P0.01)。IL-10和TGF-β1阳性率随病理分级的增加明显提升,差异均有统计学意义(均P0.01);复发组脑胶质瘤组织中IL-10和TGF-β1阳性率明显高于初发组,差异均有统计学意义(均P0.05)。脑组织匀浆中IL-10和TGF-β1浓度在3组患者间比较差异均有统计学意义(均P0.01);其中初发组和复发组患者脑组织匀浆中IL-10和TGF-β1浓度明显高于对照组,复发组患者脑组织匀浆中IL-10和TGF-β1浓度明显高于初发组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论脑胶质瘤组织中调节性T细胞、IL-10、TGF-β1表达增加,随恶性程度增加和脑胶质瘤复发明显提升,能够用于评估脑胶质瘤患者预后水平。     

整合素αvβ3和孕激素受体在子宫内膜异位症患者黄体中期子宫内膜中的表达

目的:通过检测黄体中期子宫内膜整合素(Integrinαvβ3)和孕激素受体(PR)的表达,探讨子宫内膜异位症(内异症)患者的子宫内膜容受性。方法:收集经腹腔镜确诊的18例内异症患者(内异症组)和20例确诊仅为男方因素的不孕患者(对照组)黄体中期子宫内膜应用免疫组化方法检测Integrinαvβ3和PR的表达。结果:子宫腔上皮细胞Integrinαvβ3表达H-score平均分内异症组较对照组低,内异症组腺上皮细胞PR表达较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05),而两组间腺上皮细胞Integrinαvβ3及间质细胞PR表达H-score平均分比较无显著差別(P>0.05)。结论:子宫内膜异位症患者黄体中期子宫内膜Integrinαvβ3和PR的表达异常可能是导致其不孕的原因之一。     

Galectin3在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Galectin3在脑胶质瘤中的表达及意义。方法选择2005年4月～2006年4月在我院住院并手术治疗的脑胶质瘤患者40例和正常脑组织患者20例,采用SP免疫组化检测肿瘤标本及正常脑组织中Galectin3蛋白的表达水平,进行术后5年的随访,收集各例的临床资料并进行统计学分析。结果 20例正常脑组织均无Galectin3表达;脑胶质瘤中Galectin3表达阳性率为55%;Galectin3与肿瘤组织学分级、肿瘤复发与否、5年生存率有关,差异具有显著统计学意义(p<0.05);Galectin3阳性率与性别、年龄、肿瘤直径无关,差异无显著统计学意义(p>0.05)。结论 Galectin3的表达与脑胶质瘤的恶性程度相关,并可作为胶质瘤术后复发的辅助指标之一。     

整合素αvβ6在卵巢上皮性肿瘤中的表达及生物学意义

目的探讨整合素αvβ6mRNA和蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系. 方法应用半定量逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)和免疫组织化学(SP)法,对5例正常卵巢组织,10例卵巢良性上皮性肿瘤,35例卵巢恶性上皮性癌,(其中11例卵巢恶性上皮性癌同时取转移病灶组织),行整合素αvβ6mRNA及蛋白的定量和定位分析. 结果整合素αvβ6基因及蛋白在正常及良性卵巢上皮肿瘤组织中不表达,而在恶性上皮性卵巢癌组织中出现表达;Ⅲ、Ⅳ期恶性上皮性卵巢癌中αvβ6mRNA表达量为(0.735±0.115) μg/ml,显著高于Ⅰ、Ⅱ期(0.534±0.062) μg/ml;蛋白强阳性染色Ⅲ、Ⅳ期占77.8 %(21/27),显著高于Ⅰ、Ⅱ期37.5 %(3/8),差异有显著性(P＜0.05);病情有进展患者,αvβ6mRNA表达量为(0.726±0.121) μg/ml,显著高于病情无进展患者(0.565±0.098) μg/ml;病情有进展患者蛋白强阳性染色占94.7 %(18/19),而病情无进展者仅占37.5 %(6/16),差异有显著性(P＜0.05).原发病灶和转移病灶整合素αvβ6mRNA表达量分别为(0.742±0.019) μg/ml和(0.751±0.093) μg/ml;蛋白强阳性染色分别为45.5 %(5/11)和54.5 %(6/11),差异无显著性(P＞0.05). 结论整合素αvβ6m基因和蛋白仅在恶性上皮性卵巢肿瘤中出现表达,并且其表达量与上皮性卵巢癌的分期、预后密切相关.     

整合素αvβ3在IgA肾病肾组织中的表达和意义

目的探讨整合素αvβ3在IgA肾病（IgAN）患者肾组织中表达及其,临床意义。方法免疫组化法检测53例IgAN患者肾组织整合素αvβ3、纤维连接蛋白（Fn）和结缔组织生长因子（CTGF）的表达,并与病理和临床指标进行相关性分析。结果αvβ3表达：随病变程度加重,肾小球毛细血管袢表达逐渐增强,并在系膜细胞,上皮细胞,部分肾小球新月体表达;Ⅰ-Ⅳ级病变肾小球αvβ3表达的阳性率分别为（16．18±0．98,19．58±0．99,28．35±1．99,17．72±2．17）％,Ⅲ级达峰值,Ⅳ级反而降低（P〈0．05）;表达强度与血IgA水平呈正相关（r=0．52～0．79,P〈0．05）。Ⅰ-Ⅲ级病变时,肾小球内αvβ3与尿蛋白、肾小球硬化率、肾间质CTGF及小球内Fn表达呈正相关（P均〈0．05）。纤维蛋白相关抗原（FRA）阳性、IgA或Fn毛细血管袢和系膜区沉积组肾小球内αvβ3表达高于、eGFR低于单纯系膜区沉积组（P均〈0．05）。结论整合素αvβ3与IgAN细胞外基质的异常沉积和肾小球硬化有关,其高表达可能示预后不良。     

广西体外受精-胚胎移植不孕妇女子宫内膜和息肉组织整合素αvβ3表达初探

目的:通过收集在广西壮族自治区人口和计划生育研究中心生殖科(广西生殖健康中心)行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)不孕症妇女子宫内膜和息肉组织做病理切片苏木素-伊红(HE)染色和子宫内膜容受性分子整合素αvβ3免疫组织化学(免疫组化)染色,观察αvβ3表达分布情况,为研究提高子宫内膜息肉(EP)不孕症患者妊娠率提供参考依据.方法:在广西生殖健康中心收集30例确诊为EP不孕症并做IVF-ET患者的子宫内膜和息肉组织作为研究组,另取30例同期在该中心以丈夫不育为主因做IVF-ET的非EP患者(接近正常)子宫内膜组织作为正常对照组,同期在广西医科大学第一附属医院计划生育门诊收集30例非EP非不孕症的取环诊断性刮宫(诊刮)患者子宫内膜组织作为宫内节育器(IUD)避孕对照组(IUD避孕组),内膜和息肉由宫腔镜或诊刮获得,分别进行病理切片HE染色及整合素αvβ3免疫组化染色,以大肠癌组织作为阳性对照组(15例),以同种无关血清替代一抗作为阴性对照组(30例).结果:整合素αvβ3免疫组化染色结果显示,阳性对照组腺上皮和间质细胞胞核、胞质均普遍强阳性表达;阴性对照组则基本无表达;正常对照组可见腺上皮胞质、胞核普遍阳性表达,间质细胞胞质普遍阳性表达而胞核基本不表达;IUD避孕组局部腺上皮阳性表达(胞质为主),间质细胞局部散在点状阳性表达;研究组内膜腺上皮胞质、胞核均强阳性表达,间质细胞胞质一般阳性表达而胞核不表达;研究组息肉组织腺上皮胞核、胞质基本不表达,间质局部散在小片状强阳性表达.与正常对照组比较,免疫组化染色半定量结果显示,IUD避孕组子宫内膜和研究组息肉αvβ3阳性染色区域(Area)和累积光密度(IOD)均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:广西IVF-ET的EP不孕患者子宫内膜及息肉组织整合素αvβ3免疫组化染色以间质局部散在小片状强阳性表达为主,腺上皮基本不表达,Area和IOD均显著降低.     

αvβ3 mRNA及其蛋白在胃癌中的表达和意义

目的观察αvβ3 mRNA和αvβ3蛋白在胃癌组织和正常组织中的表达及其与胃癌临床病理参数的关系。方法应用原位杂交和免疫组织化学染色SP法检测80例胃癌组织和50例正常胃黏膜组织中αvβ3 mRNA及其蛋白的表达。结果胃癌组织中αvβ3 mRNA及其蛋白的阳性表达率分别是75.0%和67.5%,明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。αvβ3 mRNA和其蛋白的表达与分化程度、病理分期和淋巴结转移有显著相关性(P0.05),与年龄和性别无相关性(P0.05),αvβ3 mRNA与其蛋白在胃癌中的表达呈正相关性(r=0.339,P0.05)。结论αvβ3基因在胃癌的发生、发展中起着重要作用,在胃癌中高表达可能是胃癌恶化的一个标志。     

β-catenin在胶质瘤中的表达及其意义

目的:探讨人各级别胶质瘤中β-catenin的表达及其与胶质瘤发生发展的关系。方法:采用RT-PCR、WesternBlot及免疫组化方法,检测正常脑组织和各级别胶质瘤标本中β-catenin的表达。结果:随胶质瘤级别的升高,β-cate-nin在mRNA和蛋白水平的表达均逐渐升高,与正常对照存在统计学差异(P0.05)。在高级别胶质瘤中的β-catenin的表达明显高于低级胶质瘤(P0.01)。免疫组化与上述结果类似,各级别胶质瘤同正常对照有统计学差异(P0.05)。结论:β-catenin表达水平随胶质瘤恶性程度的增加而增加,提示β-catenin可能参与了胶质瘤的发生发展过程。     

miR-124在胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的本文旨在探讨miR-124在胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法收集2010年8月-2013年5月胶质瘤患者手术切除标本45例,脑外伤或尸检脑组织共12例作为正常对照,运用原位杂交技术检测胶质瘤组织及正常脑组织中miR-124的表达水平,分析其与胶质瘤临床参数的关系。结果原位杂交检测显示,在45例胶质瘤组织中miR-124阳性表达率为28．9％（13／45例）,对照组阳性表达率为75．0％（9112例）,差异有统计学意义,并且miR-124的表达随着胶质瘤患者临床分期进展而降低。结论miR-124可能成为胶质瘤患者病情进展预测的潜在生物学标志。     

整合素α_vβ_6在卵巢上皮性肿瘤中的表达及生物学意义

目的　探讨整合素αvβ6mRNA和蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系。　方法　应用半定量逆转录聚合酶链反应技术 (RT PCR)和免疫组织化学 (SP)法 ,对 5例正常卵巢组织 ,10例卵巢良性上皮性肿瘤 ,35例卵巢恶性上皮性癌 ,(其中 11例卵巢恶性上皮性癌同时取转移病灶组织 ) ,行整合素αvβ6mRNA及蛋白的定量和定位分析。　结果　整合素αvβ6基因及蛋白在正常及良性卵巢上皮肿瘤组织中不表达 ,而在恶性上皮性卵巢癌组织中出现表达 ;Ⅲ、Ⅳ期恶性上皮性卵巢癌中αvβ6mRNA表达量为 (0 735± 0 115 ) μg/ml,显著高于Ⅰ、Ⅱ期(0 5 34± 0 0 6 2 ) μg/ml;蛋白强阳性染色Ⅲ、Ⅳ期占 77 8% (2 1/ 2 7) ,显著高于Ⅰ、Ⅱ期 37 5 %(3/ 8) ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;病情有进展患者 ,αvβ6mRNA表达量为 (0 72 6± 0 12 1) μg/ml,显著高于病情无进展患者 (0 5 6 5± 0 0 98) μg/ml;病情有进展患者蛋白强阳性染色占 94 7% (18/19) ,而病情无进展者仅占 37 5 % (6 / 16 ) ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。原发病灶和转移病灶整合素αvβ6mRNA表达量分别为 (0 74 2± 0 0 19) μg/ml和 (0 75 1± 0 0 93) μg/ml;蛋白强阳性染色分别为4 5 5 % (5 / 11)和 5 4 5 % (6 / 11)     

子痫前期患者胎盘整合素α1与β1及肿瘤坏死因子α的表达及其临床意义

目的:探讨整合素α1、β1与肿瘤坏死因子α在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测50例子痫前期患者(轻度20例,重度30例)胎盘组织中整合素α1、β1及肿瘤坏死因子α的表达;40例正常孕妇为对照组。结果:子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞整合素α1、β1的阳性表达率均明显低于对照组(整合素α1:58.00%和80.00%,P<0.05,整合素β1:56.00%和76.50%,P<0.05);肿瘤坏死因子α的阳性表达率明显高于对照组(肿瘤坏死因子α:80.00%和32.00%,P<0.05)。子痫前期组轻、重度患者整合素α1、β1及肿瘤坏死因子α表达的阳性率分别为整合素α1:75.00%和46.67%,整合素β1:75.00%和43.33%,并随病情程度加重而降低;肿瘤坏死因子α:65.00%和90.00%,并随病情程度加重而升高。整合素α1、β1的表达与胎盘重量及新生儿体重呈正相关。结论:胎盘表达整合素α1、β1与肿瘤坏死因子α异常引起滋养细胞浸润不足,可能是子痫前期的发病因素之一。     

脑胶质瘤IDH1突变与MGMT表达的相关性研究

目的探讨脑胶质瘤IDH1突变与MGMT表达的相关性。方法收集60例脑胶质瘤组织标本与30例因良性疾病行手术治疗切除的正常脑组织,以免疫组化SP法检测IHD1突变及MGMT表达。结果脑胶质瘤组织中IHD1突变和MGMT表达阳性率为53.33%、45.00%,正常脑组织中均表现为阴性,比较差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤组织中IHD1突变与MGMT表达阳性率分别为68.97%、58.62%,显著高于Ⅰ~Ⅱ级患者37.50%、32.26%,比较差异有统计学意义(P<0.01)。IHD1突变及MGMT表达之间有正相关性(P<0.05)。结论脑胶质瘤中明显存在IHD1突变及MGMT表达,两者之间有密切相关性,并与病情恶性程度密切相关。     

前列腺素E2促进RL95-2细胞中整合素αv、β3的表达

目的：探讨外源性前列腺素E2（PGE2）通过影响整合素αv、β3对胚胎黏附率的改变及可能的机制。方法：使用实时定量聚合酶链反应（real-time PCR）、蛋白质印迹（Western blotting）检测外源性给予PGE2后,RL95-2细胞的整合素αv、β3 mRNA及蛋白表达水平的变化。利用BeWo滋养层细胞和RL95-2上皮细胞株建立子宫内膜-滋养细胞相互作用的体外模型,观察BeWo细胞球在经过不同浓度PGE2预处理的RL95-2上皮细胞单层的黏附效率。结果：200 nmol/L PGE2预处理RL95-2细胞单层后促使整合素αv的mRNA及蛋白表达量比0 nmol/L组增加（均P＜0.05）;100 nmol/L PGE2预处理RL95-2细胞单层后促使整合素β3的mRNA及蛋白表达量比0 nmol/L组增加（均P＜0.05）。200 nmol/L PGE2预处理后BeWo细胞球黏附到RL95-2细胞单层的效率明显提高。结论：适当浓度的PGE2可上调整合素αv、β3的表达,促进胚胎黏附效率。提供了在植入期间促进整合素αv、β3表达的进一步证据,这将有助于阐明通过改善子宫内膜容受性促进胚胎黏附的分子机制。     

整合素与软骨功能间的关系

整合素是广泛分布在细胞表面的异源二聚体受体,介导细胞与细胞及细胞与胞外基质间的粘附,此外整合素还参与细胞间信号通路转导.整合素能够调节软骨细胞的多种功能,包括基质重组、机械刺激反应、细胞增殖分化和细胞存活等.软骨细胞可表达多种整合素,包括α5β1、α1β1、α2β1、α3β'、α10β1、αvβ1、αvβ3和αvβ5 ...