妊娠高血压疾病与血管细胞粘附因子相关性的研究

目的探讨妊娠高血压疾病与血管细胞粘附因子的相关性。方法选取自2012年10月至2014年10月收治的48例妊娠高血压疾病的患者(妊高症组),并随机选取正常妊娠妇女30例(正常妊娠组)及正常非妊娠妇女30例(正常非妊娠组)作为两个对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组妇女血清中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和白细胞介素6(IL-6)的浓度,并采用免疫组织化学染色法检测30例妊高症患者,20例正常妊娠妇女的胎盘组织中VCAM-1的表达。对比各组妇女血清中VCAM-1和IL-6的浓度,以及妊高症组和正常妊娠组胎盘组织中VCAM-1的表达情况。结果妊高症组血清VCAM-1浓度、IL-6含量均明显高于正常妊娠组和正常非妊娠组,组间对比差异有显著性(P0.01)。VCAM-1和IL-6的浓度水平呈正相关(r=0.62,P0.01)。VCAM-1在妊高症组胚胎滋养叶细胞的表达明显低于正常妊娠组(23.33%vs.65.00%),差异有显著性(χ2=10.85,P0.005);妊高症组的毛细血管内皮细胞阳性率高于正常晚期妊娠组(43.33%vs.30.00%),但差异无显著性(χ2=0.95,P0.05)。结论血清中VCAM-1的升高参与了妊高症组血管内皮损伤过程,IL-6可诱导VCAM-1的表达;VCAM-1在妊高症组患者的胚胎滋养细胞呈低表达,表明妊高症患者缺乏血管内皮表型,VCAM-1在妊高症的病理变化中起一定的作用。     

核因子κB 65及黏附分子在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及意义

目的：观察核因子κB 65（NF-κB65）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在妊娠高血压综合征（PIH）患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取住院分娩的PIH患者58例设为PIH组,同期正常产妇40例设为对照组,免疫组化法检测2组胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达。结果PIH组各指标阳性表达率和表达强度值与对照组差异显著（P＜0．05或P＜0．01）,且阳性表达率及表达强度均随着病情加重呈现出逐步增加或降低的趋势;相关性分析表明,在毛细血管内皮细胞中,PIH患者的NF-κB65表达强度与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关（r＝0．951,0．894,P＜0．01）;在绒毛滋养细胞中,NF-κB65表达强度与ICAM-1表达强度呈显著正相关（r＝0．801,P＜0．01）。结论 PIH患者胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达显著升高或降低,NF-κB65的激活可能调控ICAM-1、VCAM-1的表达并参与PIH的发生发展。     

胎盘生长因子和白细胞介素-6在正常和老化胎盘组织中的表达及其相关性

目的 探讨胎盘生长因子(PLGF)和IL-6在胎盘发育、老化过程中的变化及意义.方法 采用免疫组化法检测正常妊娠早期、中期、晚期胎盘组织及老化胎盘组织中PLGF和IL-6的表达状况.结果 妊娠早、中、晚期及胎盘老化组IL-6的阳性表达率分别为60.O%(6/10)、50.O%(3/6)、42.9%(6/14)及88.9%(8/9).PLGF在妊娠早、中、晚期及老化胎盘组织表达的阳性率分别为60.O%(6/10)、100.0%(6/6)、100.0%(14/14)及55/6%(5/9).PIGF的表达强度妊娠晚期组与早期组(X2=18.89)和胎盘老化组(X2=加.42)比较差异均有统计学意义(P均<0.01);IL-6胎盘老化组与晚期妊娠组比较差异有统计学意义(X2=9.47,P<0.05).妊娠早、中、晚期和胎盘老化组胎盘组织中PLGF与IL-6表达相关性均无统计学意义(X2分别为0.625、0、0和1.41,P均>0.05).结论 胎盘老化时,PLGF的表达较正常晚期妊娠明显减少,提示滋养细胞合成及分泌PIGF的功能下降.胎盘老化时,胎盘中IL-6的表达较正常晚期妊娠组明显增多.提示PLGF和IL-6可能在胎盘老化过程中发挥重要作用.     

血管内皮细胞生长因子在妊高征胎盘中的变化

目的 :观察血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其mRNA在妊高征胎盘中的表达变化。方法 :用免疫组化和原位杂交技术检测了正常妊娠胎盘 (对照组 ) 2 0例、妊高征胎盘 2 4例及 8例早孕绒毛组织中VEGF分布。结果 :VEGF在对照组和妊高征胎盘中分布基本一致 ,分布于绒毛滋养叶细胞、绒毛血管及间质细胞。在妊高征胎盘中VEGF表达强度明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,VEGF蛋白与mRNA在胎盘中的分布基本一致 ,VEGF在早孕绒毛中主要分布于滋养叶细胞。结论 :妊高征胎盘中VEGF水平的降低可能与胎盘滋养叶细胞侵入异常、胎盘血管形成异常有关 ,与妊高征发病有关。     

胎盘滋养细胞IMP3蛋白与妊娠期高血压疾病的关系

选取足月分娩的正常妊娠胎盘30例,妊娠期高血压胎盘30例,轻度子痫前期胎盘30例,重度子痫前期胎盘30例,取胎盘组织制备单细胞悬液,MTT检测各组胎盘滋养细胞增殖活性;FCM检测各组胎盘滋养细胞的凋亡率;western blot检测胎盘滋养细胞IMP3蛋白表达表达。结果妊娠期高血压疾病各组胎盘滋养细胞的生长增殖活性明显低于正常妊娠分娩的胎盘滋养细胞(P<0.05);而妊娠期高血压疾病各组胎盘滋养细胞的凋亡率显著高于正常妊娠分娩的胎盘滋养细胞(P<0.05);同时妊娠期高血压疾病各组胎盘滋养细胞IMP3蛋白表达显著上调(P<0.05)。妊娠期高血压疾病的发生发展与胎盘滋养细胞IMP3蛋白下调进而诱导胎盘滋养细胞凋亡抑制胎盘滋养细胞增殖相关。     

妊娠期胆汁淤积症孕妇胎盘组织TP63的表达及其与血高胆酸的相关性

目的:检测妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)及正常妊娠孕妇胎盘组织TP63的表达,并探讨其与血胆酸水平的相关性。方法:选择2012年1月至2014年12月在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院分娩的ICP患者70例(ICP组)及正常妊娠孕妇44例(对照组)作为研究对象。采用免疫组化法评估两组孕妇胎盘组织TP63的表达水平。采用RT-qPCR检测不同浓度胆汁酸作用对滋养细胞株JAR细胞TP63mRNA表达水平的影响。结果:ICP组患者胎盘滋养细胞(绝大部分为细胞滋养细胞)中TP63表达低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。胎盘组织中TP63的表达与孕妇血清胆酸水平负相关(r=-0.679,P0.001)。高浓度胆汁酸可引起JAR细胞中TP63 mRNA的表达量下降(P0.05)。结论:高胆酸引起的胎盘滋养细胞中TP63低表达可通过减弱细胞增殖能力参与ICP发生发展。     

XIAP和caspase-9在子痫前期患者胎盘中的表达

目的探讨抑制凋亡蛋白XIAP及caspase-9的表达与胎盘滋养细胞凋亡的关系。方法选取2013年4至12月于山西医科大学第二临床医院妇产科住院分娩的孕妇,其中25例子痫前期重度患者作为研究组,另外选取25例正常晚期妊娠妇女作为正常对照组,收集患者全部临床资料和分娩时的胎盘组织。用免疫组织化学二步法及Western blot检测XIAP和caspase-9在胎盘组织中的定位及表达,并用BI-2000医学图像分析系统对图片进行处理。统计分析采用SPSS 17.0两独立样本t检验进行统计学处理。结果两组临床资料的比较:研究组与正常对照组在年龄(t=-0.95,P>0.05)及孕龄(t=1.99,P>0.05)上差异无统计学意义;在收缩压(t=-8.64,P<0.01)、舒张压(t=-8.09,P<0.01)、新生儿出生体重(t=6.59,P<0.01)、新生儿评分(t=7.56,P<0.01)之间差异有统计学意义。免疫组化检测结果:两组孕妇胎盘滋养细胞的胞质中均可见XIAP和caspase-9的阳性表达。子痫前期组胎盘滋养细胞中XIAP的表达的OD值显著低于正常对照组(0.23±0.03 vs.0.34±0.04,t=-11.12,P<0.01);caspase-9的表达高于正常组(0.32±0.04 vs.0.26±0.05,t=-5.23,P<0.01)。Western blot检测结果:子痫前期组胎盘滋养细胞中XIAP的表达低于正常对照组(灰度值0.36±0.14 vs.0.96±0.43,t=-3.00,P<0.05);子痫前期组胎盘滋养细胞中caspase-9的表达高于正常对照组(灰度值2.58±0.47 vs.1.66±0.19,t=-3.69,P<0.05)。结论子痫前期重度患者胎盘滋养细胞的胞质中抑制凋亡蛋白XIAP的表达下调,caspase-9表达升高,提示XIAP通过影响caspase-9导致滋养细胞凋亡增加可能与子痫前期的发病有关。     

肾细胞癌组织Pax-2表达临床意义的初步研究

目的研究Pax-2在各类型肾细胞癌中的表达的差异,探讨它与肾细胞癌的临床诊断及预后的意义。方法运用免疫组织化学SP法检测Pax-2在73例肾细胞癌和19例癌旁正常肾组织中的表达,结合实验数据及相关研究资料,分析其与肾细胞癌病理特征关系。结果 Pax-2在肾细胞癌中总的阳性表达率为73.97%(54/73),透明细胞癌中的阳性表达率为84.85%(28/33),在乳头状细胞癌中的阳性表达率为70.00%(14/20),在嫌色细胞癌中的阳性表达率为60.00%(12/20),正常肾组织中阳性表达率为10.53%(2/19)。肾细胞癌的总阳性表达率明显高于正常肾脏组织,两者差异具有统计学意义(χ2=25.479,P=0.000)。Pax-2在肾细胞癌中的表达与临床分期(χ2=4.852,P=0.026)、病理分级(χ2=5.532,P=0.019)、淋巴结转移(χ2=3.886,P=0.049)有关;而与患者性别(χ2=1.301,P=0.254)、年龄(χ2=0.723,P=0.394)及病理类型(χ2=4.219,P=0.121)无关。结论 pax-2可能为肾细胞癌的诊疗及预后的评估提供了分子水平方面的参考新指标。     

P53凋亡刺激蛋白1在完全性葡萄胎中的表达及意义

目的探讨P53凋亡刺激蛋白1(ASPP1)在正常绒毛组织及葡萄胎中的表达,分析其与葡萄胎恶变的相关性。方法选择50例完全性葡萄胎组织作为研究组,正常早孕绒毛组50例作为对照组,采用免疫组化Envision二步法检测ASPP1蛋白的表达,回顾性分析病例组临床病理资料,判断ASPP1与葡萄胎恶变及高危因素的相关性。结果ASPP1主要表达于细胞滋养细胞及中间型滋养细胞的细胞质及细胞膜。完全性葡萄胎组中ASPP1强表达率明显低于正常早孕绒毛组(χ2=11.63,P<0.05),恶变葡萄胎ASPP1强表达率与非恶变葡萄胎比较,差异具有统计学意义(χ2=5.25,P<0.05)。ASPP1蛋白表达与子宫体积大小、血HCG值均呈负相关(r分别=-0.36、-0.31,P均<0.05),而ASPP1蛋白表达与葡萄胎患者的年龄及有无合并卵巢黄素化囊肿无明显相关性(r分别=-0.10、-0.05,P均>0.05)。轻度增生葡萄胎ASPP1强表达率均分别明显高于中度增生和重度增生(χ2分别=4.82、6.44,P均<0.05),中度增生与重度增生之间ASPP1强表达率比较,差异无统计学意义(χ2=0.04,P>0.05)。结论 ASPP1可能通过诱导凋亡在葡萄胎的发病机制及葡萄胎恶变中发挥作用,有可能作为判断预后的参考指标之一。     

妊娠期高血压病患者胎盘组织中IGF-Ⅱ、IGFBP-1和抵抗素的表达及相关性分析

目的:探讨胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)和抵抗素在妊娠期高血压病(HDCP)患者胎盘组织中的表达及相关性分析。方法:收集120例HDCP胎盘组织为病例组,其中妊娠期高血压48例,轻度子痫前期40例,重度子痫前期32例,并取正常妊娠胎盘组织50例为对照组。采用免疫组化S-P法检测各组样本IGF-Ⅱ、IGFBP-1和抵抗素表达强度,并进行相关性分析。观察HDCP患者的预后情况,根据预后结果分为预后不良组和预后良好组,观察两组胎盘组织中IGF-Ⅱ、IGFBP-1和抵抗素的表达情况。结果:病例组较对照组IGF-Ⅱ阳性表达率明显降低(P0.01),IGFBP-1和抵抗素阳性表达率明显升高(P0.01);病例组内比较,IGF-Ⅱ阳性表达率随病情加重逐渐降低,IGFBP-1和抵抗素阳性表达率随病情加重逐渐升高,重度子痫前期患者胎盘组织IGFBP-1、抵抗素的阳性表达明显高于妊娠期高血压,重度子痫前期IGF-Ⅱ的阳性表达水平明显低于轻度子痫前期患者(P0.05)。Spearman相关性分析显示,抵抗素与IGFBP-1表达正相关(r=0.5937,P0.05),与IGF-Ⅱ表达负相关(r=-0.6785,P0.05);IGFBP-1与IGF-Ⅱ表达负相关(r=-0.6774,P0.05)。预后不良组IGF-Ⅱ阳性表达明显低于预后良好组,而IGFBP-1和抵抗素阳性表达水平明显高于预后良好组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:IGF-Ⅱ、IGFBP-1和抵抗素可能参与了HDCP的发生发展过程,三者间存在相互作用关系,并与病情严重程度及预后相关。     

糖尿病患者妊娠后胎盘组织缺氧诱导因子-1α及内皮素-1的表达及与妊娠结局关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia—induciblefactor-1α,HIF-1α）和内皮素-1（endothelin-1,ET-1）在糖尿病（diabetesmellitus,DM）患者妊娠后胎盘中的表达及与妊娠结局的关系。方法DM妊娠患者24例（DM＋妊娠组）、妊娠期糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM）患者38例（GDM组）以及正常孕妇35例（对照组）,采用放射免疫法测定血清游离雌三醇（freeestriol,FE3）和人胎盘泌乳素（humanplacentallactogen,hPL）水平判断胎盘功能,免疫组织化学SP法测定HIF-1α、ET-1蛋白在胎盘中的表达,比较各组检测指标差异及其与妊娠结局的关系,分析DM患者妊娠后血清FE。、hPL水平与胎盘HIF-1α、ET-1蛋白表达的相关性。结果DM＋妊娠组及GDM组妊娠期高血压疾病等发生率高于对照组,DM＋妊娠组妊娠期高血压疾病发生率高于GDM组,DM＋妊娠组胎盘功能低于对照组和GDM组（P〈0．05）;3组胎盘均有HIF-1α和ET=1蛋白表达,DM＋妊娠组、GDM组HIF-1α蛋白表达明显增强,DM＋妊娠组ET-1表达明显增强;DM＋妊娠组HIF-1α、ET-1蛋白阳性表达率为83．3％、87．5％,GDM组为73．6％、31．6％,对照组为22．9％、17．1％;DM＋妊娠组FE3、hPL水平与其胎盘HIF-1α、ET-1蛋白表达呈正相关（r=0．79／0．83;r=0．86／0．88,P％0．05）。结论DM患者妊娠后胎盘HIF-1α、ET-1高表达,其表达水平与胎盘功能损害有关,对妊娠结局可产生不良影响。     

血清骨代谢指标与妊娠期高血压疾病的关系

目的探讨血清钙（Ca）、护骨素（OPG）和核因子-κB受体活化子配体（RANKL）水平与妊娠期高血压疾病（HDCP）的关系。方法采用全自动生化分析仪及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测49例HDCP患者（补Ca组29例，未补Ca组20例）、16名正常妊娠妇女和15名健康育龄妇女Ca、OPG和RANKL的水平。结果HDCP组血清Ca、OPG、RANKL水平与正常妊娠组及育龄组比较，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。HDCP组中未补Ca组血清Ca、OPG、RANKL水平与补Ca组及正常妊娠组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论HDCP患者Ca、OPG及RANKL水平明显异常，孕妇妊娠中晚期维持血清中Ca浓度非常重要，通过联合检测孕妇血清中Ca、OPG及RANKL可预防HDCP的发生。     

D-二聚体、凝血指标、血小板参数检测对妊娠高血压疾病的应用价值分析

目的：观察和分析 D-二聚体（D-D）、凝血指标、血小板参数检测对妊娠高血压疾病（HDCP）的应用价值。方法选取60例 HDCP 患者作为 HDCP 组,选取足月妊娠待产健康孕妇60例作为妊晚组,选取健康育龄非孕妇女60例作为对照组,对三组研究对象的 D-D 水平、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶凝结时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、血小板计数（PLT）、血小板压积（PCT）、平均血小板体积（MPV）、血小板体积分布宽度（PDW）等指标进行检测和比较。结果HDCP 组的 D-D 水平显著高于妊晚组（P ＜0．05）,妊晚组显著高于对照组（P＜0．05）;对照组的 PT 水平显著高于妊晚组（P ＜0．05）,妊晚组显著高于 HDCP 组（P ＜0．05）;妊晚组的 APTT 水平显著低于 HDCP 组和对照组（P 均小于0．05）;HDCP 组的 FIB 水平显著高于妊晚组（P ＜0．05）,妊晚组显著高于对照组（P ＜0．05）;对照组的 PLT 水平和 PCT 水平均显著高于 HDCP 组和妊晚组（P 均小于0．05）,HDCP 组的 MPV 水平和 PDW 水平均显著高于妊晚组和对照组（P 均小于0．05）;随着 HDCP 患者病情程度的加重,其 D-D 水平呈现显著升高的趋势（P 均小于0．05）。结论HDCP 患者机体的高凝状态和继发性纤溶状态均显著高于正常孕妇和非妊娠妇女,血栓形成的趋势和危险性较高,且 D-D 水平与患者的病情可能存在正相关关系,联合应用 D-D 水平、凝血指标、血小板参数检测对患者进行监测对于 HDCP 的早期诊断和及时治疗具有重要的意义。     

妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘组织中Caspase-3和Livin表达的相关性研究

目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）胎盘中凋亡调节基因Caspase-3和Livin表达的关系。方法以30例ICP患者（ICP组）及21例正常产妇（对照组）为研究对象,应用免疫组化方法测定胎盘凋亡调节基因Caspase-3和Livin的表达水平。结果①ICP组胎盘组织中细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞Caspase-3表达分别为（32．86±6．02）％、（21．57±7．52）％、（27．29±4．89）％、（18．14±3．58）％,明显高于对照组的（14．58±3．41）％、（9．58±2．26）％、（15．00±5．39）％、（9．17±2．20）％。两组比较,差异有显著性（P〈0．05）。②ICP组胎盘组织中细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞中Livin的表达分别为（7．43±2．17）％、（4．71±1．81）％、（4．57±1．21）％、（6．71±2．73）％,明显低于对照组的（14．38±3．24）％、（10．00±3．66）％、（8．75±2．97）％、（12．29±3．59）％。两组比较,差异有显著性（P〈0．05）。③ICP组胎盘组织中合体滋养细胞、细胞滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞Caspase-3和Livin的表达均呈负相关性,相关系数分别为：-0．61、-0．58、-0．57、-0．45,P值均小于0．05。结论ICP组胎盘组织中舍体滋养细胞、细胞滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞Caspase-3表达增高,Livin的表达降低,各细胞中Caspase-3和Livin的表达呈负相关性。ICP组胎盘功能减退与细胞凋亡密切相关,Caspase-3和Livin基因可能是ICP胎盘细胞凋亡的重要调控基因之一。     

Human cytotrophoblasts adopt a vascular phenotype as they differentiate. A strategy for successful endovascular invasion?

Establishment of the human placenta requires that fetal cytotrophoblast stem cells in anchoring chorionic villi become invasive. These cytotrophoblasts aggregate into cell columns and invade both the uterine interstitium and vasculature, anchoring the fetus to the mother and establishing blood flow to the placenta. Cytotrophoblasts colonizing spiral arterioles replace maternal endothelium as far as the first third of the myometrium. We show here that differentiating cytotrophoblasts transform their adhesion receptor phenotype so as to resemble the endothelial cells they replace. Cytotrophoblasts in cell columns show reduced E-cadherin staining and express VE-(endothelial) cadherin, platelet-endothelial adhesion molecule-1, vascular endothelial adhesion molecule-1, and alpha-4-integrins. Cytotrophoblasts in the uterine interstitium and maternal vasculature continue to express these receptors, and, like endothelial cells during angiogenesis, also stain for alphaVbeta3. In functional studies, alphaVbeta3 and VE-cadherin enhance, while E-cadherin restrains, cytotrophoblast invasiveness. Cytotrophoblasts expressing alpha4 integrins bound immobilized VCAM-1 in vitro, suggesting that this receptor-pair could mediate cytotrophoblast-endothelium or cytotrophoblast-cytotrophoblast interactions in vivo, during endovascular invasion. In the pregnancy disorder preeclampsia, in which endovascular invasion remains superficial, cytotrophoblasts fail to express most of these endothelial markers (Zhou et al., 1997. J. Clin. Invest. 99:2152-2164.), suggesting that this adhesion phenotype switch is required for successful endovascular invasion and normal placentation.     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在妊娠期糖尿病患者胎盘组织中的表达及其意义

目的：探讨妊娠期糖尿病患者胎盘组织基质金属蛋白酶-9（MMP9）及其组织抑制物-1（TIMPl）mRNA的表达和意义。方法：收集28例妊娠期糖尿病患者胎盘组织，采用原位杂交法从RNA水平检测其MMP9和TIMP1的表达．同时收集18例正常足月妊娠的胎盘组织进行对照。结果：正常妊娠时MMP9和TIMP1 mRNA在胎盘绒毛中呈强阳性表达，而妊娠期糖尿病患者其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达减弱，差异有显著性（P〈0．05）．其MMP9／TIMP1比值显著小于正常妊娠时的比值，两者比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：妊娠期糖尿病患者，尤其合并重度子痫前期的患者，其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达均减少，提示妊娠期糖尿病患者存在着胎盘血管重铸异常，易引起胎盘血流灌注不良。     

前置胎盘与胎盘植入相关因素分析

目的 总结前置胎盘与胎盘植入的相关因素及对母婴的影响.方法 对2007年10月至2010年4月间收治的96例前置胎盘和12例前置胎盘合并胎盘植入患者的孕周、胎盘位置、产妇年龄、妊娠次数、产后出血量及新生儿Apgar 评分等指标进行回顾性分析.结果 7 968产妇中,前置胎盘者发生率为1.20%(96/7 968).前置胎盘合并胎盘植入者12例,占前置胎盘的12.5%(12/96).胎盘植入的发生率与产妇孕产次、胎盘位置明显相关,而与其年龄、孕周关系无明显相关性.中央型胎盘胎盘植入的发生率明显高于边缘性胎盘,差异具有显著性(P<0.05).合并胎盘植入组产后出血、新生儿窒息和早产发生率均明显高于前置胎盘组,差异具有显著性(P<0.05).结论 胎盘植入与前置胎盘有相关关系,中央型前置胎盘及3次以上妊娠为胎盘植入的高危因素.胎盘植入严重危害母婴生命,针对胎盘植入的危险因素加以预防,对提高母婴生活质量有重要意义.     

米非司酮与米索前列醇配伍利凡诺终止中期妊娠300例疗效分析

目的探讨米非司酮与米索前列醇配伍利凡诺终止中期妊娠的临床疗效。方法对300例要求终止中期妊娠的孕妇（观察组）在羊膜腔内注射利凡诺的同时,口服米非司酮75mg,宫缩发动时给予阴道后穹窿米索前列醇0．2mg。另选同期单纯行利凡诺羊膜腔内注射引产的孕妇300例为对照组。比较2组的宫缩产程、出血量、引产成功率及胎盘残留情况。结果观察组的宫缩发动时间、胎儿胎盘娩出时间、产后出血量及胎盘残留发生率均明显低于对照组（均P〈0．05）,引产成功率高于对照组（P〈0．05）。结论米非司酮与米索前列醇配伍利凡诺用于终止中期妊娠,明显缩短引产时间及产程,减少产后出血量及胎盘残留的发生。     

妊娠期高血压病患者血清与胎盘IL-4水平的变化及意义

目的观察妊娠期高血压病患者血清与胎盘白介素4（IL-4）水平的变化，探讨这些变化与妊娠期高血压痫的关系。方法本院37例妊娠期高血压病患者和32例正常孕妇（对照组），采用放射免疫分析法测定血清和胎楹组织提取液中IL-4浓度，比较妊娠期高血压病组与对照组血清、胎盘IL-4水平的差异。结果与对照组比较，妊娠期高血压病组血清IL-4水平增高，差异有显著性（P〈0．05）；妊娠期高血压病组胎舒IL-4水平高于对照组，差异接近但尚未达到显著性水平（P〉0．05）。妊娠期高血压、轻度、重度子前期患者血清和胎盘IL-4水平差异均无显著性（P〉0．05）。妊娠期高血压病组血清与胎盘IL-4水平均无显著相关性（P〉0．05）。结论血清IL-4水平增高是妊娠期高血压病的重要病理变化，可能在妊娠期高虹压病的发生与变化发展过程中起了作用。     

磁共振在前置胎盘伴胎盘植入中的诊断价值

目的探讨磁共振扫描对前置胎盘伴植入的诊断价值。方法23例临床诊断前置胎盘的患者行MRI平扫,术后进行回顾分析。结果胎盘子宫分界正常10例,粘连3例,植入8例,穿通2例。术后及病理诊断为正常6例,粘连4例,植入11例,穿通2例。术前MRI诊断为植入及穿通者,与术后相符,术后诊断为植入者2例报告为粘连,1例报告为正常。术后诊断为粘连者,3例术前报告为正常。结论磁共振对前置胎盘伴有胎盘植入及穿通能提供准确的诊断。