比格犬心室起搏状态左心室心肌三维位移的超声研究

目的 观察比格犬心室起搏状态左心室心肌三维峰值位移,量化评价心室不同起搏状态心肌力学状态特征,为优化心室起搏方式提供力学依据.方法 10只健康比格犬开胸模型,随机进行右心室心尖起搏(RVA-P)、左心室侧壁起搏(LVL-P)、左心室心尖起搏(LVA-P),分别采集各种起搏状态一个完整心动周期的全容积实时灰阶图像.分析评价基础状态(BASE)及心室不同起搏状态左心室心肌三维峰值位移(3D-D)及其达峰时间(3D-DTC)和达峰时间标准差(3D-DTSD).结果 ①LVL-P和LVA-P状态与BASE和RVA-P状态比较左心室的3D-D均有减低趋势,LVL-P与BASE、RVA-P状态比较左心室中前壁、中前间隔、中下壁、中后壁、中侧壁的3D-D差异有统计学意义(P＜0.05);LVA-P与RVA-P状态比较左心室中前壁、中侧壁、中后壁的3D-D差异有统计学意义(P ＜0.05);LVL-P和LVA-P状态与BASE和RVA-P状态比较左心室心尖水平各节段的3D-D差异有统计学意义(P＜0.05).②LVL-P与BASE状态比较左心室底下壁、中下壁、尖下壁的3D-DTC差异有统计学意义(P＜0.05);RVA-P、LVA-P状态与BASE状态比较左心室中侧壁的3D-DTC差异有统计学意义(P＜005);心室不同起搏状态与BASE状态比较左心室3D-DTC均发生前移.③BASE与心室不同起搏状态比较左心窒3D-DTSD均无显著性差异,RVA-P和LVA-P状态比较左心室3D-DTSD差异有统计学意义(P＜0.05).结论 RVA-P状态能够维持左心室心肌运动有效性和同步性;LVL-P和LVB-P状态均减低了正常左心室心肌三维运动的同步性,同时降低了左心室心尖和乳头肌水平节段心肌运动的有效性.通过对BASE及心室不同起搏状态左心室心肌三维状态的力学超声评价,有助于深入揭示更为真实的心室不同起搏状态左心室心肌力学异常.     

犬急性心肌缺血左心室起搏跨壁径向位移的超声研究

目的 观察比格犬急性心肌缺血后左心室不同起搏位点节段整体和节段跨壁心肌峰值径向位移(RD)的变化,量化评价不同起搏位点左室跨壁心肌力学状态特征.方法 10只健康比格犬开胸模型,结扎冠状动脉左前降支诱导产生急性心肌缺血.随机进行缺血后左心室侧壁起搏(LVI/P)、左心室心尖起搏(LVA-P)、左心室缺血与非缺血交界区起搏(LVB-P),分别采集三个心动周期标准二尖辦口、乳头肌及心尖短轴切面动态组织多普勒(TDI)速度二维图像.分析评价左室不同起搏位点节段整体和节段跨壁心肌(RD、达峰时间(RD-Tc)、达峰时间标准差(RD-TSD)等力学参数变化.结果 ①急性心肌缺血后LVL-P、LVA-P和LVB-P状态组内节段跨壁三层心肌间RD差异无统计学意义;LVL-P、LVA-P和LVB-P状态组间节段整体和节段跨壁三层心肌RD差异无统计学意义.②急性心肌缺血后LVL-P和LVB-P状态节段跨壁和相应节段整体的RD相关性高于LVA-P状态.③急性心肌缺血后左室不同起搏位点节段整体和跨壁心肌大部分节段RD-Tc延迟于T波之后,不同起搏位点间大部分节段RD-Tc差异无统计学意义.④急性心肌缺血后LVL-P、LVA-P、LVB-P心内膜下和中层心肌以及LVDP节段整体的RD-TSD.均比缺血非起搏状态相应节段降低,差异有统计学意义(P相似文献   

犬急性心肌缺血左心室跨壁径向位移的超声研究

目的 观察比格犬左心室急性心肌缺血前后,节段整体和节段跨壁心肌峰值径向位移(RD)变化,量化评价节段整体和节段跨壁心肌力学特征,为缺血前后不同状态心肌构造与功能的定量研究提供基础力学数据.方法 10只健康比格犬开胸模型,结扎冠状动脉左前降支,诱导产生急性心肌缺血.缺血前和结扎冠状动脉后20min分别采集三个心动周期二尖瓣水平、乳头肌水平以及心尖水平短轴观动态组织多普勒速度图像.应用量化组织多普勒工作站,分别获取各短轴观前壁、下间壁、下壁、后壁节段整体和心内膜下心肌(subend)、中层心肌(mid)、心外膜下心肌(subepi)的RD时间曲线并测量RD及其达峰值时间.评价急性心肌缺血前后节段整体和节段跨壁心肌的RD、达峰时间、达峰时间标准差等力学参数变化及其相关性.结果 ①急性心肌缺血后,二尖瓣水平前壁和乳头肌水平前壁及心尖水平各节段整体及节段跨壁心肌的RD较缺血前呈下降趋势,其余节段呈增高趋势;②急性心肌缺血后,左心室壁12节段跨壁的RD与相应节段整体的RD相关性较缺血前发生改变,乳头肌水平及心尖水平前壁节段跨壁与节段整体的RD相关性丧失.③急性心肌缺血后,左心室节段整体和节段跨壁的心率纠正后RD达峰时间较缺血前延迟.部分节段整体的RD达峰时间延迟较缺血前差异有统计学意义(P<0.05).④急性心肌缺血后,左心室节段整体和节段跨壁心肌的RD达峰时间标准差较缺血前增大,差异有统计学意义(P<0.05).结论 节段整体和跨壁心肌峰值RD降低、相关性破坏、达峰时间延迟、达峰时间标准差增大等终点力学参数变化能够反映急性心肌缺血局部的力学异常状态.     

超声速度向量成像技术评价急性心肌缺血犬左心室心内膜下心肌力学状态

目的采用超声速度向量成像技术评价急性心肌缺血犬左心室收缩期心内膜下心肌力学变化规律。方法对12只健康比格犬结扎冠状动脉左前降支制作急性心肌缺血模型，采集缺血前后左心室二尖瓣口水平、乳头肌水平、心尖水平动态二维灰阶动态图像；获取左心室不同水平各节段缺血前后心内膜下心肌周向应变、径向应变、旋转角度与径向位移；分析同一节段心肌周向和径向应变与旋转角度的相关性，及两个相邻节段心肌周向应变差值（Acs）与相应节段心肌旋转角度和径向位移的相关性。结果缺血前左心室心内膜下心肌同一室壁周向应变、旋转角度从基底段到心尖段依次增大，缺血后这一力学状态发生改变，其中前间隔基底段周向应变大于心尖节段（P〈0．05），后间隔中段周向应变大于心尖节段（P〈0．05）；后壁基底段旋转角度大于中段（P〈0．01）、下壁中段旋转角度小于心尖节段（P〈0．05）、前间隔中段旋转角度小于心尖节段（P〈0．05）。缺血前心尖水平切面相邻两个节段心肌ACS与其相应节段心肌的旋转角度呈线性相关（r=0．609～0．739，P〈0．05或P〈0．01）；缺血前左心室心内膜下心肌同一室壁乳头肌水平节段与基底水平节段心肌△CS与其乳头肌节段心肌的径向位移呈线性相关（r=0．657～0．852，P〈0．05或P〈0．01），缺血后相关性消失。结论缺血前左心室心内膜下心肌相邻两个节段间的△CS与对应节段心肌旋转角度、径向位移的线性相关提示，相邻丽个节段心肌间的△CS与心尖节段旋转运动以及左心室心腔向心性收缩密切相关。急性心肌缺血状态下，左心室心内膜下心肌应变状态异常改变是左心室重构的重要力学基础。     

急性心肌缺血单点双极起搏犬左心室功能的超声三维斑点追踪研究

目的应用超声三维斑点追踪成像技术评价心室单点双极起搏对急性心肌缺血犬左心室壁心肌力学和左心室功能的影响。方法开胸比格犬10只,分别采集基础状态、急性心肌缺血状态和缺血后右心室心尖、左心室心尖、左心室侧壁单点双极起搏状态一个完整心动周期的左心室三维全容积实时图像;同步记录左心室压力变化时间曲线并获取左心室射血压力(LVEP)和收缩期压力最大上升速率(dp/dtmax)。用超声三维斑点追踪分析软件分别提取不同状态左心室壁径向三维应变图、左心室壁径向三维峰值应变(PRS)和左心室收缩末期容积(LVESV)、舒张末期容积(LVEDV)、每搏输出量(LVSV)、射血分数(LVEF)、心输出量(LVCO)等参数。定性观察并比较不同状态左心室壁不同节段心肌的径向三维应变同步性,线性校正并两两比较不同状态左心室功能参数;相关分析不同状态左心室壁整体径向三维峰值应变与左心室容量、压力参数。结果①左心室壁径向三维应变图可视化分析提示急性心肌缺血后心室起搏状态左心室壁机械运动不同步程度较基础状态和急性心肌缺血状态明显;②急性心肌缺血状态左心室壁整体及16个不同节段心肌的PRS、LVEF、LVCO、LVEP和dp/dtmax均较基础状态减低(P0.05);③与急性心肌缺血状态比较,心室起搏状态左心室壁整体PRS增大(P0.05),而左心室容量参数、压力参数差异无统计学意义;④不同起搏状态间左心室壁整体PRS、LVESV、LVEDV、LVSV、LVEF、LVCO、LVEP和dp/dtmax差异无统计学意义(P0.05);⑤不同状态左心室壁整体PRS与LVSV、LVEF和LVCO呈线性正相关(r=0.628~0.889,P0.05)。结论应用超声三维斑点追踪成像技术发现心室单点双极起搏能够增强心肌缺血状态左心室壁心肌收缩力,但同时导致左心室壁机械运动不同步程度加重,不能有效改善因急性心肌缺血受损的左心室整体功能。     

小剂量多巴酚丁胺负荷超声斑点追踪成像评价顿抑心肌力学功能

目的 应用小剂量多巴酚丁胺负荷结合超声二维斑点追踪成像检测顿抑心肌力学状态,明确顿抑心肌与相邻正常心肌不同负荷状态力学参数差异及特征.方法 10只开胸比格犬,结扎左冠状动脉前降支心尖部和心尖部末梢对角支60min后再灌注120 min,建立左室前壁急性心肌缺血再灌注模型,按两级剂量(5、10μg·kg-1·min-1)持续静滴多巴酚丁胺;分别于基础状态、急性心肌缺血再灌注后、多巴酚丁胺负荷第一级和第二级时采集左室短轴观二尖瓣、乳头肌和心尖水平二维3个心动周期灰阶动态图像,VVI软件分析左室各短轴水平18节段心内外膜下心肌周向应变(CS)和径向位移(RD)收缩期峰值变化.测量左室收缩末内径(LVIDS)、左室舒张末内径(LVIDD)、左室射血分数(LVEF)、心率和主动脉瓣口前向血流速度时间积分(AV-VTI).结果 ①4种状态间比较,LVIDD、LVIDS、LVEF、心率及AV-VTI5项参数差异均无统计学意义(P＞0.05).②左室短轴观前壁心尖段和中间段心内外膜下CS、RD急性缺血再灌注后与基础状态相比明显减小,多巴酚丁胺负荷第一级与急性缺血再灌注后相比明显增大(P＜0.05),多巴酚丁胺负荷第一级和第二级与基础状态间比较,CS和RD差异无统计学意义(P＞0.05).左室短轴前壁基底段心内外膜下CS、RD在4种状态间比较差异无统计学意义(P＞0.05).③左室乳头肌水平前侧壁心内膜下心肌RD和前间隔心外膜下心肌CS在4种状态间改变同相邻前壁一致,前侧壁心外膜下心肌RD和心内外膜下心肌CS及前间隔心内膜下心肌CS在4种状态间无改变.结论 ①小剂量多巴酚丁胺负荷超声二维斑点追踪成像能准确检测出顿抑心肌异常力学状态.②心肌顿抑后,相邻正常心内膜下心肌RD收缩期峰值出现一定程度下降、相邻正常心内膜下心肌CS和心外膜下心肌RD收缩期峰值正常、心外膜下心肌CS收缩期峰值出现一定程度下降.     

速度向量成像评价犬急性心肌缺血左心室心内膜下心肌应变与位移

目的 应用速度向量成像(VVI)评价左心室收缩期心内膜下心肌周向应变(CS)、径向应变(RS)、径向位移(RD)及其相关关系.方法 12只开胸比格犬,结扎左冠状动脉前降支(LAD)主干建立急性心肌缺血模型.分别于基础状态、LAD结扎20 min后,采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平和心尖四腔观、二腔观二维灰阶动态图像,VVI软件分析左心室18节段以及各短轴水平心内膜下心肌整体平均收缩期峰值CS、RS和RD变化.同时采用二维Simpson法测量左心室每搏量(SV)和射血分数(LVEF).分别进行各参数间比较和相关分析.结果 ①与基础状态相比,缺血后LVEF显著降低(P＜0.001);缺血后心内膜下心肌受累节段、乳头肌以及心尖短轴观整体平均收缩期峰值CS、RD和心尖短轴观整体平均收缩期峰值RS明显低于基础状态(P＜0.05).②基础和缺血状态下,左心室17/18个心肌节段(除缺血状态侧壁中间段外)以及各水平整体平均收缩期峰值CS与RD呈显著线性相关(r=0.662 0.995,P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001);左心室6/18个节段以及各水平整体平均收缩期峰值(除基础状态心尖水平外)RS与RD有良好线性相关(r=0.580～0.916,P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001);未能建立各短轴观整体平均收缩期峰值RD与SV和LVEF间线性相关关系.结论 心内膜下心肌应变和位移能够敏感反映急性心肌缺血时局部和整体心肌收缩功能变化;周向应变与径向位移显著相关表明左心室收缩期心内膜下心肌周向形变是导致心内膜径向位移的主要力学因素.     

二维斑点追踪技术评价犬缺血心肌局部功能及侧支循环的应用价值

目的 探讨二维斑点追踪技术评价犬缺血心肌局部功能及侧支循环建立的应用价值.方法 10只杂种犬,结扎左冠状动脉前降支(LAD)主干建立急性心肌缺血模型.分别于术前、LAD结扎后即刻、30、60、180、240、360 min,采集左心室短轴二尖瓣水平及乳头肌水平二维灰阶动态声像图,QLAB软件分析左心室短轴基底部及乳头肌水平12节段心肌整体收缩期平均峰值周向应变(CS)、径向应变(RS)及左室短轴缩短率(LVFS)的变化.实验结束后行心肌组织氯化三苯基四氮唑(TTC)染色.结果 ①与术前相比,LAD结扎术后30～60 min,左心室短轴缺血节段(前间隔、前壁及侧壁)的心肌应变CS及RS收缩期峰值均显著降低(P＜0.05);60 min后CS及RS收缩期峰值均有恢复趋势,但与术前差异仍有统计学意义.非缺血节段后壁及下壁术后部分CS及RS收缩期峰值较术前有所下降(P＜0.05),后间隔CS及RS无明显变化.②与术前相比,LAD结扎术后60～360 min,左心室短轴缺血节段(前间隔、前壁及侧壁)的LVFS均显著降低(P＜0.05),非缺血节段LVFS均无显著改变.③TTC染色结果显示,左心室短轴心肌梗死节段为LAD供血的前间隔、前壁及侧壁,与CS和RS的结果相一致.结论 心肌应变参数CS、RS能够敏感反映急性心肌缺血的范围、程度及侧支循环建立后局部心肌节段应变的变化.     

速度向量成像技术评价兔急性心肌缺血局部心肌功能的研究

目的建立新西兰大白兔急性心肌缺血的动物模型,应用速度向量成像(VVI)技术分析急性心肌缺血状态下左心室长轴和短轴方向上各节段局部心肌收缩功能的变化特点。方法新西兰大白兔30只,随机分为冠状动脉结扎组和假手术组,于术前和术后30min内行超声心动图检查并采集动态图像,脱机行VVI分析,测量左心室心肌各节段长轴和短轴方向上的VVI参数:收缩期峰值运动速度(Vs)、收缩期峰值应变(Ss)、收缩期峰值应变率(SRs),行统计学分析。结果心肌缺血后,分别与术前及与假手术组比较,长轴方向上,前间隔心尖段与后壁心尖段的Vs明显减低;前间隔中间段、心尖段与后壁心尖段Ss、SRs明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05);短轴方向上,前壁、侧壁的基底段,前间隔、前壁、侧壁的中间段和心尖水平的各节段的Vs明显减低;前间隔、前壁、侧壁的基底段,前间隔、前壁、侧壁、后壁的中间段以及心尖水平各节段的Ss、SRs明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌缺血后左心室支供血节段及部分相邻节段的长轴及短轴局部心肌收缩功能减低。VVI技术能够客观、准确的检测实验兔心肌长轴和短轴方向上局部运动功能的微小变化,为急性心肌缺血的早期诊断提供了一种新的无创的、可靠的定量工具。     

超声技术对肥厚型心肌病左心室节段心肌跨壁位移特征的评价

目的应用超声定量组织多普勒(TDI-Q)技术评价肥厚型心肌病患者左心室壁节段心肌,探讨其早期节段心肌收缩功能是否发生改变,并明确相关心肌力学参数变化特征。方法选取健康志愿者32名和肥厚型心肌病患者21例,分别采集3个连续心动周期二尖瓣、乳头肌以及心尖标准短轴切面动态二维组织多普勒左心室心肌速度图像。分析左心室不同水平和节段的心内膜下心肌、中层及心外膜下心肌收缩期跨壁径向峰值位移、达峰时间等力学参数变化规律和特征。结果健康对照组左心室基底、心尖和乳头肌水平各节段整体收缩期径向峰值位移达峰时间的差异无统计学意义(F=0.74、1.28、1.79,P均0.05);肥厚型心肌病组患者左心室不同水平收缩期峰值位移达峰时间不同步,乳头肌水平间隔壁、心尖水平侧壁达峰时间大于其余各节段。健康对照组受检者除尖下壁和尖侧壁外,其余各节段心内膜下心肌径向峰值位移明显大于心外膜下心肌径向峰值位移,差异均有统计学意义(t=-1.903、4.574、-3.552、-2.614、-1.728、-1.790、-1.836、-2.794、-2.733,P均0.05);肥厚型心肌病组患者基底水平后壁、间隔壁及乳头肌水平下壁、后壁、侧壁心内膜下心肌径向峰值位移大于心外膜下心肌径向峰值位移,差异均有统计学意义(t=-2.305、-2.148、3.550、-1.182、-3.602,P均0.05)。健康对照组受检者同一节段心内膜下心肌、心外膜下心肌间跨壁径向峰值位移均大于肥厚型心肌病组患者,基底水平下壁、后壁、侧壁、间隔壁,乳头肌水平下壁、后壁、间隔壁和心尖水平侧壁、间隔壁比较,差异均有统计学意义(t=-3.787、-2.983、-4.325、-6.972、-2.352、2.823、-3.274、-1.338、-2.857,P均0.05)。结论肥厚型心肌病左心室不同水平心肌运动同步性异常、心内膜下与心外膜下心肌间跨壁峰值位移差减小,提示局部心肌收缩功能受损。左心室节段跨壁超声力学评价能够深入揭示早期肥厚型心肌病患者左心室不同节段整体和节段跨壁心肌的力学特征。     

定量组织速度成像对急性心肌梗死犬左心室局域收缩功能的实验研究

目的 探讨犬急性心肌梗死后左心室局域心肌等容收缩期及射血期在长轴方向的收缩运动特点.方法 对24只急性心肌梗死犬在定量组织速度成像(QTVI )条件下扫查冠状动脉结扎前、结扎后4 h心尖二腔心、心尖四腔心及心尖五腔心切面,并应用组织速度曲线对梗死前后左心室各节段长轴方向的运动特点进行分析.取样容积分别置于左心室基底部、中部乳头肌水平及心尖部心内膜下,记录等容收缩期最大、最小峰值速度及对应时间,收缩期峰值速度(Vs)及时间,并计算等容收缩期加速度(Aivs)及收缩期加速度(As).结果 急性心肌梗死犬受累节段的Vs、As明显低于正常心肌相应节段(P＜0.05或P＜0.01);梗死节段的Aivs大于正常心肌相应节段,而相邻及相对节段的Aivs则减小(P＜0.05).结论 QTVI能敏感、直观、定量评价左心室局域心肌收缩功能,对急性心肌梗死的早期诊断具有重要潜在价值.     

实时心肌超声造影结合二维应变评价经皮冠状动脉重建术后心肌灌注与收缩功能改变

目的 应用实时心肌超声造影(RT-MCE)结合二维应变(2DS)、左心室射血分数(LVEF)评价急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)后心肌灌注情况与收缩功能的变化.方法对45例急性心肌梗死患者PCI术后1周内行RT-MCE,按照目测定性和半定量法将所有患者分成再灌注良好组、无灌注组和再灌注减弱组,采用Qlab软件计算出各组心肌的充盈速度和心肌的血容量.3组术后3个月复查常规超声心动图测量LVEF及应用2DS软件测量各个节段的收缩期纵向峰值应变(SRs),并将3组LVEF和SRs进行比较.结果 心肌再灌注良好组术后3个月LVEF为(0.60±0.06)%,较术后1周LVEF(0.54±0.05)%增大,差异有统计学意义( t=3.402,P＜0.01).术后3个月时,心肌灌注良好组LVEF、左心室心肌SRs分别为(0.60±0.06)%、(-0.96±0.35)s-1,无灌注组分别为(0.41±0.08)%、(-0.43±0.14)s-1,两组比较差异有统计学意义(t= 2.819、3.214,P均＜0.01);心肌灌注减弱组LVEF、左心室心肌SRs分别为(0.53±0.05 )%、(-0.59±0.31)s-1,与无灌注组比较差异有统计学意义(t= 2.209、2.418,P＜0.05).结论 PCI术后心肌灌注改善与否可以反映心肌功能恢复的趋势,而2DS可较好地定量评价局部心肌收缩功能.     

NLR、PLR、hs-CRP、Hb、D-D与急性脑梗死非溶栓治疗后出血性转化的相关性分析

目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血红蛋白(Hb)、D-二聚体(D-D)与急性脑梗死非溶栓治疗后出血性转化的相关性.方法 回顾性选取2015年1月至2019年12月安徽医科大学附属六安医院收治的80例急性脑梗死非溶栓治疗后出血性转化患者为观察组...     

实时三维斑点追踪显像技术评价心肌缺血患者左心室局部功能

目的 应用实时三维斑点追踪显像(3D-STI)技术评价冠状动脉左前降支(LAD)不同狭窄程度缺血患者左心室心肌局部应变变化。方法 根据冠状动脉造影(CAG)结果将138例临床疑诊冠心病患者分为对照组(34例)和狭窄组(104例),另将狭窄组分为轻度狭窄亚组(A亚组,n=34)、中度狭窄亚组(B亚组,n=36)和重度狭窄亚组(C亚组,n=34)。测量LAD供血区域心肌的应变指标:峰值径向应变(PLS)、峰值面积应变(PAS)、应变显像舒张指数(SI-DI),分析2D-STI及3D-STI测值的相关性。结果 对照组3D-STI的PLS较2D-STI值偏低(P<0.05),相关性良好(r值:0.58~0.76)。A亚组PAS与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,C亚组全部节段及B亚组前壁中间段及心尖段、前间隔中间段及前间隔心尖段的PAS值减低(P<0.05),C亚组全部节段及B亚组前壁基底段及心尖段、前间隔中间段及前间隔心尖段的SI-DI值减低(P<0.05);与B亚组比较,C亚组的前壁中间段及心尖段的PAS值减低(P<0.05),前壁中间段及心尖段和前间隔心尖段的SI-DI值减低(P<0.05)。结论 3D-STI可有效评估心肌缺血患者左心室局部心肌纤维早期形变特征。     

超声应变显像技术评价肥厚性心肌病局部心肌功能的探讨

目的探讨超声组织应变显像(SI)技术评估肥厚性心肌病(HCM)患者局部心肌收缩与舒张功能的价值.方法 HCM患者30例,25例正常人为对照组.选取标准的心尖四腔切面,在心动周期中分别测量室间隔与左室侧壁基底段、中间段、心尖段沿心脏长轴方向上的收缩期峰值应变(εet),观察HCM组出现的收缩期反向应变节段;统计两组室间隔中段和后壁中段的收缩后应变(PSS)节段数并计算其幅度值;将室间隔中段的应变值与室壁厚度进行相关分析.结果①正常组各节段εet从心底至心尖呈逐渐减低趋势,但节段间差异无显著性意义(P＞0.05);②HCM组与正常组εet比较,HCM组各节段应变均显著降低(P＜0.05);③HCM组内室间隔中段应变最低,与基底段、心尖段比较差异有显著性意义(P＜0.05),本组病例大约40%的肥厚节段收缩期可见反向应变;④病变组和正常组均存在PSS,然而与病变组比较正常组PSS节段少、幅度低(P＜0.05);⑤HCM组和正常组室间隔中段的εet与室壁厚度密切相关(r＝0.83).结论 HCM患者无论肥厚节段或非肥厚节段均存在收缩舒张功能减低,且以肥厚节段病损更重,应变显像技术能对其进行准确评价.     

应变成像评价犬左心室急性心肌缺血边缘区跨壁力学状态

目的 应用应变成像观察犬左室急性心肌缺血边缘区不同层次心肌径向峰值应变及应变达峰时间,评价其跨壁力学特征.方法 9只Beagle犬开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型,分别于基础状态、缺血状态采集连续3个心动周期的左室心尖二维短轴观图像存于TDI-Q工作站,在脱机状态下应用软件衍生M型组织多普勒速度图,采样分析基础状态、缺血后边缘区的节段整体、心内膜下心肌、中层心肌及心外膜下心肌(subepicardium,subepi)的径向峰值应变(S)及达峰时间(T).统计数据分析采用两独立样本t检验和配对t检验以及直线相关分析.结果 边缘区心内膜下心肌峰值应变较基础状念值降低(P<0.05),中层心肌峰值应变与基础状态值相比无明显差异(P>0.05),心外膜下心肌峰值应变较基础状态值增高(P<0.05);节段整体达峰时间以及各层次达峰时间延长(P<0.05);同时观察到基础状态心内膜下层心肌及中层心肌分别与其节段整体的峰值应变有较好的相关性(r=0.617,r=0.556,P均<0.01),而梗死边缘区这种相关性消失(r=0.287,r=0.243.P均>0.05).结论 急性心肌缺血后,边缘区呈心内膜下层心肌峰值应变降低、心外膜下层心肌峰值应变增高和各层次达峰时间延长,该跨壁力学状态是缺血区域和非缺血区域不同层次心肌力学机制相互作用的结果.推测此力学状态是决定心室重构进程以及最终向缺血性心肌病演变的重要触发机制之一.