空肠弯曲菌感染与格林—巴利综合征

近年来人们发现空肠弯曲菌是格林—巴利综合征(GBS)先驱感染中最常见原因.本文介绍了空肠弯曲菌病原学概念、诊断学方法及其与GBS的关系,并阐述了空肠弯曲菌感染后发生GBS的机理。     

吉兰-巴雷综合征相关空肠弯曲菌脂寡糖基因簇序列分析

目的:分析吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)相关空肠弯曲菌脂寡糖(lipo-oligosaccharides,LOS)基因簇序列特征。方法:利用PCR的方法分段扩增2株GBS相关空肠弯曲菌LOS的生物合成基因簇;对PCR扩增片段克隆测序并对其序列进行初步分析。结果:测序结果发现2株菌LOS基因簇序列为15895bp、12230bp,分别编码19个ORF、13个ORF。与已发表的LOS基因簇序列相比,其中一株为一新的GBS相关菌株LOS合成基因簇类别。结论:参与编码GBS相关空肠弯曲菌LOS生物合成基因簇结构复杂多样,本研究发现了又一种新的GBS相关菌株LOS类别。     

三株致GBS的空肠弯曲菌全基因组序列完成

空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，C．jejuni）是在世界范围内导致急性肠胃炎的主要病原菌，广泛存在于多种食用动物体内。在全球范围内，每年由空肠弯曲菌导致的腹泻可达4—5亿例，其导致的消化道感染有显著的发病率和死亡率。空肠弯曲菌引起的感染后自身免疫反应可导致吉兰-巴雷综合征（Gumain-Barre syndrome，GBS），主要表现为四肢软瘫、呼吸肌麻痹、腱反射减低等症状。根据病生理表现不同，     

急危格林--巴利综合征患者的治疗

格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome，GBS)是常见的急性软瘫疾病，可累及颅神经和脊神经，严重时累及支配呼吸肌的神经。大约30％的患者在急性期出现严重的四肢瘫和呼吸困难，需要急诊处理。我国的GBS还有青少年多见、与空肠弯曲菌感染密切相关且病情较严重等特点，使GBS的治疗成为神经科急症处理的一个重要课题。急危     

用免疫学方法分析格林-巴利综合征与空肠弯曲菌感染关系

对不同类型格林-巴利综合征病人血清中所含抗格林-巴利综合征病人分离株空肠弯曲菌、动物来源株空肠弯曲菌、北京对照用人源性空肠弯曲菌及其脂多糖抗体进行分析,结果显示,AMAN病人血清中含有高滴度抗AMAN病人感染株空肠弯曲菌LPS的抗体,同时含有较弱的抗当地分离株空肠弯曲菌LPS的抗体,但不含有抗对照组空肠弯曲菌LPS的抗体,AIDP病人血清中不含有抗空肠弯曲菌LPS的抗体,仅含有较弱的抗空肠弯曲菌蛋白抗原的抗体,表明抗空肠弯曲菌LPS抗体的产生与AMAN的发生密切相关;若某些AIDP的发生与空肠弯曲菌感染相关,则其发生也与抗空肠弯曲菌LPS抗体的产生无明显关系。AIDP与AMAN病人在发病机理上存在明显不同,对临床GBS病人血清中抗空肠弯曲菌LPS抗体的检测,可能对AMAN与AIDP的鉴别诊断具有重要意义。     

伴发空肠弯曲菌肠炎的格林巴利综合征——附5例报告

报道5例空肠弯曲菌肠炎后伴发的格林—巴利综合征,其特点为以青壮年及儿童为主,均为农村病人,夏秋季发病,2例需用辅助呼吸。对空肠弯曲菌感染后伴发GBS的机制进行了初步探讨。     

长春市双阳区群发吉兰-巴雷综合征临床资料分析

目的 分析2007年夏季吉林省长春市双阳区群发吉兰-巴雷综合征(Gullain-Barre syndrome,GBS)的病例特点.方法 22例GBS患者均行血清病原学、乙肝两对半、空肠弯曲菌的培养及神经电生理检杳.结果 22例GBS患者中男12例,女10例,均集中在2007年6-7月的2周内发病,全部患者病前均饮用过生水,17例有病前感染史,16例病前曾有腹泻,1例曾有上呼吸道感染史,1例腹泻合并上呼吸道感染.所有患者均以四肢无力为首发症状,8例伴有客观的感觉障碍,5例出现脑神经受累、呼吸困难及咳痰力弱,3例气管切开行呼吸机辅助通气.粪便空肠弯曲菌培养1例为阳性.11例患者脑脊液蛋白升高[(0.74±0.32)g/L],细胞数平均为3×106/L;血清巾乙肝病毒3种抗体均阳性者17例,12例患者的神经电生理检查出现运动神经波幅降低,感觉神经不受累.结论 长春市舣阳区群发GBS 22例中有12例符合急性运动轴索型,与以往的群发报道相似.     

格林-巴利综合征临床、C-jejuni和GM1抗体的相关性

目的:格林-巴利综合征(GBS)病因及发病机制探讨。方法:ELISA法测定49例GBS病人血清抗空肠弯曲菌抗体(Cj-Ab)及GM_1-IgG抗体,并与临床严重程度、预后、电生理进行相关分析。结果:GBS组血清Cj-IgA、IgG,GM_1-IgG阳性率与对照组存在显著差异,而GBS组血清Cj抗体、GM_1抗体与临床严重程度、预后及电生理均无相关性。结论:Cj近期感染与GBS发病相关;GBS病人血清GM_1-IgG亦有显著升高,但与Cj感染无关,可能只是一种神经损害后继发免疫改变,反对Yuki关于Cj感染后自身免疫引起GBS学说。     

血清Cj抗体、GM1抗体和格林-巴利综合征的相关性研究

格林－巴利综合征（GBS）病因及发病机理探讨。方法采用ELISA法测定30例格林－巴利综合征（GBS）患者血清抗空肠弯曲菌抗体（Cj－Ab）及GM1抗体（GM1－Ab）,并与临床严重程度进行相关分析。结果GBS组血清Cj－IgG、IgM阳性率分别为60％、30％,较对照组30．8％和7．7％为高,两组差异有显著性,P值均小于0．05。GBS组GM1－IgG阳性率为38％,而对照组为2．1％,经检验两者差异也有显著性,P值均小于0．05。结论Cj近期感染与GBS发病相关,而GBS的两种抗体与临床严重程度无明显关系。     

空肠弯曲菌感染与Guillain—Barre综合征

目的 研究空肠弯曲菌感染与Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ综合征发病的关系。方法 用ＥＬＩＳＡ方法检测４０例Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ综合征病人的血清和脑脊液中的空肠弯曲菌ＩｇＧ，ＩｇＭ，ＩｇＡ等抗体，并和其他神经系统疾病组以及正常对照组各２０例进行比较。结果 Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ综合征病人组空肠弯曲菌感染率（５０％）高于两个对照组（均为３０％）但差异无差异意义。结论空肠弯曲菌感染是否是Ｇｕ     

空肠弯曲菌感染与Guillain-Barré综合征

目的研究空肠弯曲菌感染与ＧｕｉｌａｉｎＢａｒé综合征发病的关系。方法用ＥＬＩＳＡ方法检测４０例ＧｕｉｌａｉｎＢａｒé综合征病人的血清和脑脊液中的空肠弯曲菌ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ等抗体，并和其他神经系统疾病组以及正常对照组各２０例进行比较。结果ＧｕｉｌａｉｎＢａｒｒé综合征病人组空肠弯曲菌感染率（５０％）高于两个对照组（均为３０％），但差异无显著意义。结论空肠弯曲菌感染是否是ＧｕｉｌａｉｎＢａｒé综合征的重要发病诱因尚有待商榷。     

吉兰-巴雷综合征免疫病理学的研究进展

发生于空肠弯曲杆菌感染后的吉兰-巴雷综合征(GBS)病人更多地形成轴索型和运动型。当有补体存在时,抗GMl抗体可以产生减少钠离子内流的作用。在急性轴索型GBS中,发现轴索周围间隙中有巨噬细胞浸润,而同时无髓鞘的破坏。某些重要的识别表位可能位于轴膜上。     

格林-巴利综合征患者的空肠弯曲菌抗体及其发病机理

目的 用纯化的脂多糖抗原(CJ—LPS)和全茵抗原(CJ—T)检测格林一巴利综合征(GBS)患血清的空肠弯曲茵(CJ)抗体,并用两种抗原检测到的抗体阳性率和阳性病例的符合率的差别来推测CJ的LPS是否为诱发CJ抗体的抗原表位。方法 选取包括GBS患分离的CJ左内的15株不同Penner血清型的CJ,用酚-水法提取的CJ—LPS抗原,以热稳定成分为CJ—T抗原,用ELISA间接法检测81例GBS患、34例其他神经疾病对照和63例正常对照的血清U抗体。结果 CJ—LPS为抗原,CJ近期感染阳性率(IgM或IgA型抗体至少一种阳性)为51．9％,CJ—T检测的阳性率为56．8％,与其他神经疾病对照和正常对照的差异均有显性。两种抗原检测得到的阳性率之间差异没有显性,阳性病例的符合率之间差异没有显性。结论 进一步验证我国GBS患的CJ近期感染阳性率较高,CJ的LPS确实为引起GBS的一类抗原表位。     

空肠弯曲菌与急性运动性轴索型格林—巴利综合征

为了研究空肠弯曲菌感染与急性运动性轴索型格林－巴利综合征（ＧＢＳ）的关系，对３例空肠弯曲菌感染后急性运动性轴索型格林－巴利综合征进行了研究。３例病人均为儿童，夏季发病，临床表现进行性四肢软瘫，无感觉异常，大便空肠弯曲菌培养阳性。空肠弯曲菌的血清型分别为ＰＥＮ４、５和ＰＥＮ１９型。１例发病前，其家中饲养的１只鸡瘫痪，病理检查显示外周神经严重的Ｗａｌｅｒｉａｎ样变性。我们认为空肠弯曲菌是我国北方格林－巴利综合征病前感染因子之一。     

格林—巴利综合征与空肠弯曲菌感染关系的初步探讨

采用Skirrow方法和固相酶联免疫吸附法分别对17例格林—巴利综合征病人、17例非格林—巴利综合征的神经系统疾病对照组及33例正常对照组的大便及血清行空肠弯曲菌培养及IgM、IgA、IgG抗体测定。结果显示:格林—巴利综合征病人中空肠弯曲菌的感染率,尤其是近期感染率明显高于对照组;其中,30岁以下及夏秋季节发病者的近期感染率高于30岁以上者及其它季节发病者。提示空肠弯曲菌感染可能是我国格林—巴利综合征的重要诱发因素之一。     

重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶致急性运动轴索性神经病1例报告

<正>急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)是急性格林巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)的一种常见亚型,临床上以急性对称性四肢无力为主的周围神经病变,很少有感觉受累,预后差。本病多有前驱感染病史,空肠弯曲菌感染多见[1],也有报道甲型H1N1流感病毒感染、季节性疫苗接种、神经节苷脂等可诱发AMAN[2~4],但关于重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶(贝复新)外用后诱发AMAN则未见报道,现报道1例于我院就诊病例。1临床资料患者,女,41岁,因双下肢无力1 d加重16 h、双上肢无     

格林—巴利综合征与人巨细胞病毒感染关系的初步研究

目前已报道了许多“病毒性”感染因子在格林-巴利综合征(GBS)发生和演变中越着一定促进作用。国外学者已检测了与GBS病人中有关的病毒,发现人巨细胞病毒(HCMV)感染率较高。我们已报告了我国GBS有较高的病前空肠弯曲菌(CJ)感染率,国内对HCMV感染与GBS关系的研究尚未见报道。为了进一步探讨我国GBS与     

急性运动性轴索型GBS的免疫发病机制研究进展

急性运动性轴索型GBS(Acute motor axonal form Guillain-Barre syndrome)的病因与前驱的空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,Cj)感染有密切关系,但确切机理仍不十分清楚。我国是GBS病前感染Cj的高发国家,国内急性运动性轴索型GBS(即AMAN型GBS)病人血清显示抗体达峰值期的抗Cj抗体阳性率为91．4％。目前认为Cj感染和体液免疫与AMAN型GBS的发病密切相关。现将近年来国内外对AMAN型GBS免疫学及免疫发病机制的研究进展作如下综述。     

吉兰-巴雷综合征免疫治疗的研究进展

吉兰-巴雷综合征（Guillain—Barre syndrome，GBS）又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，是一种与感染有关和免疫机制参与的急性多发性神经根性神经病。其临床主要表现为肢体对称性运动障碍和（或）感觉异常，也可出现脑神经麻痹和自主神经功能紊乱。GBS与空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒和肺炎支原体等病原体的感染有关，部分患者血清中可检测到相关抗体。全世界年发病率为1～4／10万．各年龄组均可发病，多见于青壮年，男性略多于女性。     

低钠血症与吉兰-巴雷综合征预后的相关性

目的 探讨低钠血症是否为吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barr6 syndrome,GBS)患者预后不良的重要因素.方法 以GBS急性期患者作为研究对象,以病情高峰期英国医学研究理事会制定的肌力测定法总分作为GBS患者病情等级评估的标准,将患者划分为轻、中、重型.GBS高峰期血清钠值＜ 135 mmol/L作为低钠血症的诊断标准.回顾性分析GBS患者低钠血症的患病率、危险因素及对GBS预后的影响.结果 455例GBS患者满足入组标准纳入本研究.其中轻、中及重型患者分别为178、100和177例.98例(21.5％) GBS患者发生了低钠血症.其中,重型GBS患者低钠血症的患病率为36.2％(64例),明显高于轻(11.8％,21例)、中型(13.0％,13例)患者(x2=28.921,17.074;均P＜0.01).多因素Logistic回归分析显示:年龄＞50岁(OR=2.013,95％ CI1.155～3.508,P=0.014)、面神经受累(OR =2.493,95％ CI l.423 ～4.369,P=0.001)及机械通气(OR=12.871,95％ CI5.484～30.207,P=0.001)是GBS患者低钠血症发病风险增加的重要相关因素.而低钠血症(OR=12.770,95％CI3.419 ～47.701,P=0.001)与延髓性麻痹(OR=3.391,95％CI1.182 ～ 9.733,P=0.023)是GBS患者急性期死亡的危险因素.结论 低钠血症作为GBS患者预后不良的重要相关因素,更容易发生于高龄、合并面神经及呼吸肌麻痹的GBS患者.