大鼠急性坏死性胰腺炎NF-κB的变化及乌司他丁的调控作用

目的:探讨乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κ B(NF-κB)的表达及有关细胞因子的影响．方法:将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO 组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)和急性坏死性胰腺炎乌司他丁治疗组(UTI组),比较各组大鼠NF-κB、IL-6、 TNF-α、血清淀粉酶的水平．结果:ANP组淀粉酶活性195 907．51±38 618．39 nkat／L, TNF-α值41.37±7．54 ng／L,IL-6值32．32±8．62 ng/L,肺、胰腺组织NF-κB表达增加,与SO组比较P均<0．01,乌司他丁治疗后,淀粉酶活性69 804．30±19 432．55 nkat／L,TNF-α值 18．66±6．45 ng／L,IL-6值23．41±7．65 ng／L,肺、胰腺组织NF- κB表达降低,与SO组和ANP组比较P均<0．01．结论:急性坏死性胰腺炎时NF-κB活化,上调IL-6、TNF-α, 加重胰腺及肺的损伤,乌司他丁抑制NF-κB表达而减轻胰腺及肺的损伤,改善急性坏死性胰腺炎的预后．     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的抑制作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤的抑制作用机制.方法:54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎组(SAP组)及NAC干预组(NAC组).各组18只.以4%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作SAP模型.NAC组于造模后1 h行股静脉注入NAC(200 mg/kg).分别于3 h、6h、12 h时间点随机剖杀大鼠.采用SP免疫组织化学法检测肝组织NF-κB活性;利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织iNOSmRNA表达;胰、肝组织行病理切片观察,同时行血清淀粉酶、肝功能(AST、ALT)检测.结果:SO组肝组织可见散在肝细胞NF-κB活化和iNOS mRNA低表达,SAP组NF-κB活化和iNOS mRNA高表达:NAC对肝组织NF-κB活性有抑制作用,降低iNOS mRNA表达,与SAP组比较差异显著(3 h:0.32±0.05 vs 0.46±0.04.6 h:0.56±0.07 vs 0.97±0.18,12 h:0.87±0.14 vs 1.13±0.11,均P<0.05),并可降低血清淀粉酶、AST、ALT水平.结论:肝组织NF-κB活化及iNOS mRNA过度表达可能是SAP肝损伤发生的原因之一,NAC可抑制肝NF-κB活性及iNOS mRNA的表达,对SAP肝损伤具有一定的抑制作用.     

芍药甙对急性坏死性胰腺炎大鼠NF-κBp65及细胞因子表达的影响

目的观察芍药甙对ANP大鼠的治疗效果及对NF-κB、TNF-α、IL-6表达的影响。方法40只大鼠随机分为正常组、ANP 24h、72h组和芍药甙24h、72h治疗组(芍药组),每组8只。采用L -精氨酸腹腔内注射法诱发ANP模型,芍药组于造模后即刻用2ml芍药甙药液灌胃,11次/2h。各组采血检测血清淀粉酶,取胰腺组织行病理检查,Western blot法检测NF-κB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达。结果造模后24h ANP组和芍药组血清淀粉酶分别为(3569±516)U/L和(2994±370)U/L,明显高于正常组的(1136±107)U/L(P<0.05);病理学分值分别为4.25±0.63和3.06±0.49,也明显高于正常组的0分(P<0.05);芍药组24h的NF-κB p65蛋白及TNF-αmRNA、IL-6 mRNA表达相对值分别为0.230±0.044,0.141±0.018和0.017±0.029,72h分别为0.040±0.006、0.078±0.017和0.008±0.001,均显著低于同时间点的ANP组(P<0.05)。结论芍药甙能减轻ANP大鼠胰腺的病理损害程度,其机制可能与抑制NF-κB活化、抑制TNF-αmRNA、IL-6 mRNA表达有关。     

沙利度胺对大鼠急性胰腺炎肺损伤核因子-κB信号通路的作用

目的观察沙利度胺抗大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤的疗效和对核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 5%牛磺胆酸钠胰胆管注射制备急性胰腺炎模型,治疗组于造模前用沙利度胺100 mg/kg灌胃8 d。观察胰腺和肺组织病理学改变,检测肺组织的湿/干比率、血淀粉酶及血氧分压水平,Western blotting检测肺组织NF-κBp65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR检测肺组织NF-κBp65、TNF-αmRNA表达。结果沙利度胺治疗组大鼠胰腺组织及肺组织病理学评分显著低于模型组(P0.01);其肺组织的湿/干比率、血淀粉酶、NF-κBp65和TNF-αmRNA及蛋白表达,均显著低于模型组(P0.01);而血氧分压水平和IκBα蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论沙利度胺可以有效地抑制急性胰腺炎相关性肺损伤的进展,通过抑制NF-κB信号通路对TNF-α表达的诱导可能是其发挥作用的重要机制之一。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠肾组织中一氧化氮及NF-κB/p65表达的影响

目的研究罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠肾组织中一氧化氮(NO)及核因子(NF)-κB/p65表达的影响。方法试验动物分为模型组、对照组和罗格列酮组,模型组和罗格列酮组构建重症急性胰腺炎大鼠模型,对照组只翻动十二指肠,罗格列酮组用罗格列酮腹腔注射。取各组大鼠肾组织,硝酸还原酶法检测NO含量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,免疫组化法检测NF-κB/p65表达,Western印迹检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和细胞间黏附分子(ICAM)-1表达。结果模型组和罗格列酮组肾组织中NO含量、iNOS活性、NF-κB/p65水平、TNF-α水平、ICAM-1水平较对照组明显升高(均P0.05),而罗格列酮组较模型组均明显降低(均P0.05)。结论罗格列酮能够降低重症急性胰腺炎肾组织中NO含量和NF-κB/p65、TNF-α、ICAM-1水平。     

IκB激酶β在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

目的:探讨IκB激酶β(inhibit kappa B kinase beta,IKKβ)在非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝组织中的表达及意义.方法:健康♂Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(n=20)和高脂模型组(n=20),分别给予标准饲料喂养和高脂饲料喂养.16 wk末空腹处死全部大鼠,收集血清和肝组织标本.检测血清中ALT、AST及ELISA法检测血清TNF-α水平;光镜下观察肝组织病理变化;RT-PCR和EMSA法分别检测肝组织IKKβmRNA表达和核因子-κB(NF-κB)活性改变.结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平、肝组织IKKβmRNA表达及NF-κB活性均较正常对照组明显增强(96.63±14.2 U/L vs 39.50±12.2 U/L,156.13±14.7 U/L vs 71.25±14.4 U/L.48.23±3.4 U/L vs 6.74±1.3 U/L,0.85±0.03 vs 0.22±0.02.10.12±1.34 vs 1.58±1.23,P<0.01);病理则表现不同程度的脂肪变性、炎症、坏死及窦周纤维化与对照组相比有显著差异(25.63±7.21 vs 1.24±3.24,3.21±0.52 vs 0.49±0_36.6.26±1.86 vs 3.02±1.17,P<0.01).相关分析显示:肝组织IKKβmRNA的表达与NF-κB活性(r=0.930)、脂肪变性(r=0.681)和炎症坏死程度(r=0.864)以及血清TNF-α水平(r=0.762)正相关(P<0.05).结论:IKKβmRNA表达增加在NASH发病机制中发挥重要作用,其通过介导NF-κB活化,引起TNF-α的大量生成、释放,诱导加重NASH的发生发展.     

肝癌-1号对大鼠巨噬细胞杀伤肝癌细胞能力的影响及机制

目的:研究中药复方肝癌-1号对Wistar大鼠巨噬细胞杀伤肝癌细胞HepG2能力的影响并探讨其可能机制．方法:用0,25,50,75,100 μmol／L肝癌-1号提纯液处理Wistar大鼠巨噬细胞24 h后,用四甲基偶氮唑盐法(MTT),检测不同浓度药物处理后的巨噬细胞对HepG2细胞的杀伤能力;RT- PCR法检测各组巨噬细胞TNF-α,NF-κB和 iNOS mRNA表达．结果:肝癌-1号处理后,巨噬细胞对肿瘤抑制率随药物剂量的升高而升高,与0 μmol／L 组相比,100,75 μmol／L浓度时,巨噬细胞对HepG2细胞具有明显的杀伤作用,肿瘤细胞抑制率分别为28．0％±4．5％、23．5％± 3．4％(P<0．05);同时TNF-α,NF-κB和iNOS mRNA表达增强．结论:肝癌-1号通过诱导巨噬细胞TNF-α, NF-κB和iNOS mRNA的表达,增强巨噬细胞对肝癌细胞HepG2的杀伤能力,其抗癌效应可能与其参与机体免疫调节作用有关．     

cav-1和TNF-α在机械通气联合高氧致大鼠ALI中的表达研究

目的 观察机械通气联合高氧对大鼠肺组织小窝蛋白1(cav-1)、核转录因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨机械通气联合高氧致大鼠ALI的发生机制及其相互作用.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、机械通气组和机械通气联合高氧组.观察各组大鼠肺组织的病理学改变,计算肺组织湿/干重比值;采用BCA法测定BALF中蛋白含量;采用免疫组化染色法和Western blot法测定肺组织中cav-1蛋白表达;采用RT-qPCR法测定肺组织中NF-κB和TNF-αmRNA表达.结果 与对照组比较,机械通气组和机械通气联合高氧组大鼠肺组织湿/干重比值、BALF中总蛋白含量以及肺组织中cav-1蛋白、NF-κB mRNA和TNF-αmRNA表达水平均显著升高(P值均<0.001),同时肺组织呈明显损伤性改变;机械通气组和机械通气联合高氧组之间上述指标比较差异也均有统计学意义(P值均<0.001),但机械通气组肺组织病理损伤程度较机械通气联合高氧组轻.相关性分析结果显示,各组大鼠肺组织cav-1蛋白表达量与NF-κB mRNA表达量之间呈正相关(r=0.827,P<0.001);NF-κB mRNA表达量与TNF-αmRNA表达量之间呈正相关(r=0.903,P<0.001).结论 高氧可上调肺组织cav-1的表达,使NF-κB信号通路发生活化,后者通过介导TNF-α等炎症细胞因子释放,从而加重机械通气大鼠肺组织炎症性损伤.     

牛磺酸对大鼠胰岛活性和功能的保护作用

目的:探讨牛磺酸(taurine,Tau)在大鼠胰岛培养过程中对胰岛的保护作用及其机制.方法:实验Wistar大鼠分为2组,RPMI 1640组和牛磺酸组(Tau组).流式细胞仪检测Caspase-9和磷酸化Akt阳性细胞比例,观察牛磺酸对Caspase-9及Akt的影响.RT-PCR检测单纯1640组和Tau组胰岛细胞的TNF-α、IL-1β、NF-κB和HO-1基因的表达.结果:胰岛单纯用RPMI 1640培养1 wk后激活的Caspase-9与加入牛磺酸后相比有统计学意义(41.03%±4.46% vs 23.85%±3.09%,P<0.05).胰岛分离纯化后有明显的TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、NF-κB mRNA、HO-1mRNA表达,随着培养时间的延长TNF-αmRNA、IL-1β mRNA、NF-κB mRNA表达逐渐减弱,HO-1 mRNA表达逐渐增强.加入牛磺酸后胰岛TNF-α mRNA、IL-1β mRNA、NF-κB mRNA表达明显减弱,在6 h,72 h及1 wk时(TNF-α:0.34±0.02.0.24±0.01,0.19±0.02;IL-1β:0.24±0.09,0.09±0.01,0.05±0.01;NF-κB:1.76±0.30,0.93±0.15,0.37±0.02)和单纯培养组(TNF-α:0.57±0.1,0.39±0.02,0.29±0.02;IL-1β:0.34±0.02,0.24±0.01,0.19±0.02;NF-κB:2.52±0.24.1.21±0.14,0.76±0.07)比较差异具有显著性(均P<0.05).HO-1mRNA的表达较单纯培养组明显增强且随着时间的延长表达更明显(3.74±0.10,4.33±0.29.5.28±0.29 vs 2.46±0.30,3.13±0.07,3.59±0.22;均P<0.05).结论:牛磺酸能抑制TNF-α、IL-1β和NF-κB转录并活化Akt,抑制细胞凋亡.     

脂质体介导核因子-κB诱捕物寡聚脱氧核苷酸对重症急性胰腺炎大鼠胰腺炎症因子mRNA表达和胰腺损伤的影响

目的:探讨脂质体(liposome)介导核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)诱捕物(decoy)寡聚脱氧核苷酸(ODN)对重症急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB活性及受其调控炎症因子基因mRNA表达和胰腺损伤的影响.方法:除假手术组(n=10)外,其余SD大鼠以牛磺胆酸钠(STC)诱导建立重症急性胰腺炎模型后,分别于建模后1 h静脉注射裸ODN(n=10)、脂质体/decoy ODN复合物(n=10)、脂质体/scrambled ODN复合物(n=10)和生理盐水(n=10),注射4 h应用电泳迁移率变动分析(EMSA)NF-κB的活性,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胰腺组织ICAM-1,IL-1α,IL-2,TNF-α,VCAM-1 mRNA表达,同时检测血淀粉酶、胰腺组织湿/干重比率和胰腺组织髓过氧化物酶(MPO).结果:EMSA显示,脂质体/decoy ODN复合物组NF-κB活性明显低于生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组,均有显著性差异(P＜0.05).RT-PCR结果显示,脂质体/decoy ODN复合物组ICAM-1,IL-1α,IL-2,TNF-α和VCAM-1 mRNA表达低于生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组,均有显著性差异(ICAM-1:0.75±0.13 vs 1.39±0.15,1.37±0.16,1.32±0.17,P＜0.05;IL-1α:0.64±0.09 vs 1.34±0.20,1.30±0.14,1.25±0.20,P＜0.05;IL-2:0.23±0.08vs 0.74±0.13,0.71±0.12,0.69±0.14,P＜0.05;TNF-α:0.41±0.13 vs 1.30±0.17,1.26±0.17,1.23±0.20,P＜0.05;VCAM-1:0.21±0.06 vs 0.68±0.13,0.69±0.15,0.63±0.13,P＜0.05).与生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组相比,脂质体/decoy ODN复合物组淀粉酶、胰腺组织湿/干重比率和胰腺组织MPO活性显著性降低(淀粉酶:50931.85±22432.15 nkat/L vs 188024.26±38659.56,188412.68±37988.26,183119.95±33636.23nkat/L,all P＜0.05;湿/干重比率:5.76±0.20 vs 6.77±0.18,6.72±0.18,6.35±0.12,P＜0.05;MPO活性:46.68±3.00 nkat/g vs 99.02±2.50,98.19±2.83,98.52±2.50 nkat/g,P＜0.05).结论:NF-κB decoy ODN可特异性抑制胰腺NF-κB活性及其调控的炎症因子ICAM-1,IL-1α,IL-2,TNF-α和VCAM-1 mRNA的表达,减轻胰腺损害.     

老年急性胰腺炎患者血清NO,TNF-α的变化及临床意义

目的　探讨老年急性胰腺炎 (AP)患者血清一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子α(TNF α)的变化及临床意义。方法　对 32例老年AP患者及 2 0例健康老年人血清中NO和TNF α水平进行检测。结果　老年AP患者血清中NO浓度明显低于正常对照组 ,且随病情加重降低更为明显 (P <0 0 1 ) ;而血清TNF α浓度明显高于正常对照组 ,且随病情加重升高更为明显 (P <0 0 1 ) ,NO和TNF α呈显著负相关 (P <0 0 5)。结论　NO及TNF α是参与老年AP发生发展的重要因素之一 ,检测其变化有助于病情严重程度的判断     

大鼠同种异位心脏移植术后血清NO及心肌组织NOS活性的观察

目的　研究内源性一氧化氮（ＮＯ）与心脏移植急性排斥反应的关系。方法　本研究以大鼠同种异位心脏移植为研究对象，观察了术后３、５、７ 天的血清ＮＯ 水平以及心肌组织一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的活性。结果　在急性排斥反应发生的早期开始血清ＮＯ 水平就已显著升高（术后３、５、７ 天皆为Ｐ ＜ ０．０１）；心肌组织ＮＯＳ活性亦显著高于对照组（术后３ 天Ｐ ＜ ０．０５，术后５ 天Ｐ＜ ０．０１，术后７ 天Ｐ ＜ ０．０５）。结论　血清ＮＯ 水平的检测对于心脏移植急性排斥反应的发生可能具有早期的辅助诊断意义。     

阿托伐他汀早期干预对急性心肌梗死患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的观察阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法急性心肌梗死患者分为两组,治疗组入院后予阿托伐他汀10mg QN,对照组予常规治疗。治疗前及治疗后2周测定血清NO及NOS含量水平。结果阿托伐他汀可以提高急性心肌梗死患者血清NO及NOS水平。结论阿托伐他汀通过诱导血管内皮细胞分泌NO,保护血管内皮功能,对急性心肌梗死的治疗具有重要意义。     

一氧化氮对呼吸系统炎症与病原微生物影响研究进展

一氧化氮是近年发现的一个高活性气体信号分子。内源性NO由机体内L-精氨酸在一氧化氮合酶等催化下反应生成。NO除舒张血管外还是重要的参与炎症反应、感染免疫调控活动、神经传导的介质。NO不但上调。肾上腺激素受体、减轻炎症反应过程，还可通过激活以巨噬细胞为主的免疫过程、氧化损伤作用、直接干扰能量代谢和复制过程等机制对多种细菌和病毒有抑制作用。重症肺炎导致的急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征是人类主要致死原因之一，死亡率高达40％～50％。抗菌药物对内毒素的清除及其诱发的炎性反应和组织损伤无效。吸入NO气体及NO供体能否有助于重症肺部感染的治疗，值得进一步探讨和研究。     

Hepatoprotective effect of nitric oxide in experimental model of acute hepatic failure

AIM: To evaluate the effect of nitric oxide (NO) on the development and degree of liver failure in an animal model of acute hepatic failure (AHF).METHODS: An experimental rat model of galactosamine-induced AHF was used. An inhibitor of NO synthase, nitroarginine methyl ester, or an NO donor, arginine, were administered at various doses prior to or after the induction of AHF.RESULTS: All tested groups developed AHF. Following inhibition of the endogenous NO pathway, most liver parameters improved, regardless of the inhibitor dose before the induction of liver damage, and depending on the inhibitor dose after liver damage. Prophylactic administration of the inhibitor was more effective in improving liver function parameters than administration of the inhibitor after liver damage. An attempt to activate the endogenous NO pathway prior to the induction of liver damage did not change the observed liver function parameters. Stimulation of the endogenous NO pathway after liver damage, regardless of the NO donor dose used, improved most liver function parameters.CONCLUSION: The endogenous NO pathway plays an important role in the development of experimental galactosamine-induced AHF.     

Acute eosinophilic pneumonia caused by composter vapor inhalation: A case report

A 65-year-old woman presented to a local hospital with a 4-day history of cough, fever, and dyspnea. She had started using a composter and had been exposed to the vapor for 18 days before her first visit. She was diagnosed with acute eosinophilic pneumonia (AEP) based on her symptoms, the presence of bilateral pulmonary opacities on computed tomography, and alveolar eosinophilia confirmed by bronchoalveolar lavage. Inhalation of the composter vapor was thought to be the cause of AEP. Aspergillus fumigatus was cultured from the composter soil and the bronchoalveolar lavage fluid. She fully recovered without systemic corticosteroid administration by avoiding the composter.     

急性心肌梗死患者溶栓前后患者血浆中NO、vWF的动态观察

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)溶栓前后患者血浆中NO、vWF的动态变化及其临床意义。方法　对 4 1例AMI溶栓前及溶栓后 2h、2 4h分别采血 ,测取血浆中NO及vWF的含量 ,并进行统计学处理比较。结果　 2 4例溶栓再通后2h ,患者血浆中NO显著降低 ,P <0 0 1,vWF无明显变化 >0 0 5 ;2 4h ,患者血浆中NO显著增高 ,P >0 0 1,vWF显著降低 ,P <0 0 1;而未再通组溶栓后 2h、2 4hNO及vWF的含量均无显著差异P >0 0 5。结论　AMI溶栓再通患者血浆中NO明显增高 ,vWF明显下降 ;溶栓后无再通患者血浆中NO和vWF无明显变化     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与急性心肌梗死的相关性探讨

目的　探讨内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因多态性与急性心肌梗死 (AMI)的相关性。方法　依据eNOS基因外显子 7G894T位点设计引物 ,通过巢式聚合酶链反应 (PCR)扩增目的片段 ,限制性内切酶消化目的片段 ,琼脂糖凝胶电泳 ,紫外透射分析仪检测 ,计数 10 7例AMI病人及 81例健康者基因型及突变基因频率 ,通过χ2 检验有无统计学意义。结果　eNOS基因外显子 7的 894位点有 3种基因型 :GG、GT、TT。AMI组 10 7例中2 5例发生G894T突变 ,纯合子TT 9例 ,杂合子GT 16例。对照组 81例中 13例发生G894T突变 ,均为杂合子。两组等位基因纯合子突变具有非常显著统计学意义 ,x2 =5 4 2 9,P <0 0 5 ,两组等位基因总突变率 (纯合子 +杂合子 )无明显统计学意义 ,x2 =1 5 2 9,P >0 0 5。结论　eNOS基因 894位点TT型突变与AMI发病密切相关 ,是AMI发病的危险因子     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者硫化氢和一氧化氮水平的影响

目的比较不同剂量的阿托伐他汀对于急性冠状动脉综合征(ACS)患者体内硫化氢和一氧化氮水平的影响。方法选取2010-2011大连医科大学附属第二医院心内科住院确诊的ACS患者81例为实验组,分为不稳定型心绞痛(UAP)、ST段抬高性心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)3个临床亚组。选取同期无明确高血压、冠状动脉性心脏病(冠心病)、糖尿病病史体检者21例为对照组。ACS患者中随机选取组成他汀治疗40mg组(35例)和他汀治疗20mg组(46例),治疗1周。用定量ELISA法测定血浆硫化氢,硝酸还原法检测血清一氧化氮水平。比较不同剂量阿托伐他汀对患者体内硫化氢、一氧化氮水平的影响。结果治疗1周后,20及40mg剂量组患者硫化氢、一氧化氮含量明显高于治疗前[20mg:硫化氢(31.26±3.18)比治疗前(27.93±5.55)μmol/L,一氧化氮(98.50±9.68)比治疗前(78.96±16.18)μmol/L,40mg:硫化氢(36.60±3.02)比治疗前(30.53±7.64)μmol/L,一氧化氮(127.46±14.55)比治疗前(80.69±19.92)μmol/L;均P<0.01];且40mg剂量组治疗后硫化氢、一氧化氮较治疗前的差值比20mg剂量组明显升高[硫化氢(6.37±4.82)比(3.31±2.44)μmol/L;一氧化氮(45.77±14.19)比(19.15±6.21)μmol/L;均P<0.01]。结论 ACS患者体内硫化氢、一氧化氮水平较低,应用阿托伐他汀治疗后可增加ACS患者体内硫化氢、一氧化氮含量。