糖尿病合并高血压患者血浆ET、CGRP变化的相关性

目的　探讨内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)在糖尿病合并高血压和单纯高血压中的变化及相互关系。方法　分别对 5 9例糖尿病合并高血压和 5 6例单纯高血压患者 ,测定空腹和餐后血糖、血浆ET ,CGRP ,并测定血脂、尿微量白蛋白 ,查眼底和体重指数。结果　两组ET值均升高 ,餐后较空腹明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;糖尿病合并高血压组CGRP餐后与空腹差异显著 (P <0 .0 5 ) ,单纯高血压组无差异 ,两组空腹有差异 (P <0 .0 5 ) ,餐后差异显著 (P <0 .0 1)。结论　糖尿病合并高血压ET值升高 ;CGRP值降低 ,与血糖、甘油三脂有关 ;提示治疗糖尿病时降低ET可减轻、延缓并发症的发生     

不同时期糖尿病肾病患者血浆ET-1和CGRP含量变化及其临床意义

目的探讨不同时期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平变化,以阐明其在DN的作用。方法选择2型糖尿病患者160例,按照蛋白尿及肾功能将DN分期:无蛋白尿期40例,微量蛋白尿期40例,临床蛋白尿期40例,肾功能不全期40例。与正常人及糖调节异常期各40例作对比,检测血浆ET-1、CGRP的浓度并进行对比分析。结果 DN不同时期患者、糖尿病前期患者血浆ET-1、CGRP浓度与正常人相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论随着DN的进展,血浆ET-1含量升高,CGRP含量降低,并且与DN病变严重程度相关,血浆ET-1和CGRP含量检测有助于判断病情的程度。     

心肺复苏家兔血浆ET,CGRP含量变化的研究

目的 研究血浆内皮素（ＥＴ）与降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在心脏骤停缺血／再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法 制作家兔心脏骤停缺血／再灌注模型，观察心肺复苏后各时相血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ、血压及心电变化。结果 动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ＥＴ含量无明显变化（Ｐ〉０．０５），而血浆ＣＧＲＰ水平降低（Ｐ〈０．０５），复苏后３０ｍｉｎ血浆ＥＴ明显升高（Ｐ〈０．０１），复苏后１２０ｍｉｎ血浆ＥＴ，ＣＧＲＰ     

肺栓塞病人溶栓前后血浆ET及CGRP的变化及临床意义

目的 :探讨肺栓塞病人溶栓前后血液中多肽因子内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)的变化及 ET与 CGRP之间的关系。方法 :选择施行溶栓的肺栓塞病人 2 0例及对照组 2 0例 ,取血并用放射免疫方法测定对照组及肺栓塞病人溶栓前后不同时间点血浆中 ET及 CGRP。结果 :(1 )肺栓塞病人血浆 ET、CGRP的浓度较对照组明显升高 (P<0 .0 5 ) ,溶栓过程中两者浓度达到高峰 ,之后在 2 4h内缓慢地降至溶栓前水平 ;(2 ) ET与 CGRP呈显著正相关 (r=0 .896)。结论 :(1 ) ET、CGRP在肺栓塞病人明显升高并随溶栓不同时间点的变化而变化 ,故两者可能作为溶栓疗效的判断指标 ;(2 ) ET在肺栓塞时肺血管收缩、肺动脉高压的形成中可能起了重要作用 ;(3 ) ET与 CGRP的关系表明肺栓塞时 CGRP的升高可能在一定程度上拮抗了 ET的作用     

2型糖尿病肾病血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平临床分析及干预研究

1对象和方法1.1分组2001年5月~2005年4月我院就诊的2型糖尿病(T2DM)和糖尿病肾病(DN)患者82例,男性61例,女性21例,年龄40~70(50±20.6)岁。DM均符合1999年WHO的诊断标准,排除糖尿病酮症酸中毒或非酮症高渗状态,活动性肺结核及慢性肝炎、肿瘤、泌尿系感染及其它肾脏病,近1个月未     

慢性乙型肝炎患者血浆ET和CGRP含量的检测

目的探讨慢性乙型肝炎患者血浆内皮素（Endothelin,ET）和降钙素基因相关肽（Calcitonin generelatedpe ptide,CGRP）含量的变化。方法采用放射免疫法检测68例慢性乙型肝炎患者和20例正常人血浆ET和CGRP含量。结果慢性重度乙型肝炎患者组血浆ET含量明显高于正常组。慢性轻中度及重度乙型肝炎患者组血浆CGRP含量均低于正常对照组。慢性乙肝患者血浆ET和CGRP含量变化呈负相关。结论ET和CGRP相互作用,共同参与了慢性乙型肝炎的病理生理过程。     

急性重型颅脑损伤ET和CGRP含量变化及其临床意义

目的　探讨急性重型颅脑损伤 (ASBI)患者血浆中内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量变化及其临床意义。方法　用放免法测定 2 8例ASBI患者伤后 6～ 2 4h血浆中ET及CGRP含量。结果　ASBI患者ET含量明显增多 ,差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ;CGRP也有一定的增多 ,但无显著性差异。结论　ET和CGRP共同参与ASBI病理生理反应过程 ,ET释放增加是加重脑继发性损害的重要因素     

心肺复苏家兔血浆ET、CGRP含量变化的研究

目的　研究血浆内皮素 (ET)与降钙素基因相关肽 (CGRP)在心脏骤停缺血 /再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法　制作家兔心脏骤停缺血 /再灌注模型 ,观察心肺复苏后各时相血浆ET、CGRP、血压及心电变化。结果　动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET含量无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而血浆CGRP水平降低 (P <0 .0 5 ) ,复苏后 30min血浆ET明显升高 (P <0 .0 1) ,复苏后 12 0min血浆ET、CGRP均较复苏前有明显上升 (P <0 .0 5 )。结论　在心脏骤停缺血 /再灌注损伤过程中ET、CGRP水平变化及相关关系可能是一种调节机制并在其病理生理过程中起重要作用。     

糖尿病患者血浆降钙素基因相关肽、内皮素水平及临床意义

目的 :探讨无血管并发症的糖尿病 (DM)和糖尿病肾病 (DN)的降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)水平及其临床意义。方法 :对照组 43人 ,DM组 45例 ,DN组 40例 ,测定血浆 CGRP、 ET及血压。结果 :DM组的 CGRP比对照组、 DN组显著增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。 DN组的 ET比对照组、 DM组显著增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 1)。三组的血压 :DN组最高 ,DM组次之 ,对照组最低。对照组、 DM组的 CGRP与 ET正相关 ,DN组的 CGRP与 ET无显著相关。结论 :CGRP对血压的影响 ,在无血管并发症的 DM大于 DN。     

ET,CGRP在肾血管性高血压鼠及局部脑缺血后下丘脑和血浆中…

为探讨ＥＴ、ＣＧＲＰ在肾血管性设备发展中的作用以及避部脑血对两者的影响，动态测定没鼠龄肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）及局部脑缺血后不同时期下丘脑和血浆中ＥＴ、ＣＧＲＰ水平变化，用狭窄双侧动脉的方法复制ＲＨＲ模型，用尾在恸脉血压，用放免分析法测定ＥＴ、ＣＧＲＰ含量。结果形成稳定高血压的３、５、７个龄鼠下丘脑和血浆听ＥＴ含量均明显高于同龄正常血压鼠，而ＣＧＲＰ含量无何差异。局部脑缺血后２４ｈ、无论ＲＨＲ     

氯沙坦对糖尿病肾病细胞间粘附分子-1的影响

目的观察氯沙坦对早期糖尿病肾病(IDN)患者血清、尿液细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平的影响。方法48例IDN(不伴高血压)患者随机分为两组,一组仅降血糖治疗,另一组联合服用氯沙坦50 mg/d,共观察4周;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测IDN患者治疗前后血清、尿液ICAM-1水平,并分别与健康对照组20例进行比较。结果IDN患者血清、尿液ICAM-1水平均明显高于对照组(P<0.01),氯沙坦治疗后,血清ICAM-1水平、尿液ICAM-1/Cr均显著下降(P<0.05);而未服用氯沙坦组无明显变化。结论氯沙坦治疗早期DN有效,该药可能通过减少ICAM-1的产生抑制炎症反应而保护肾脏。     

氯沙坦联合百令胶囊黄芪颗粒治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的探讨研究氯沙坦联合百令胶囊、黄芪颗粒治疗早期糖尿病肾病的效果。方法选取100例早期糖尿病肾病患者,随机分为观察组和对照组,每组50例。观察组患者采用氯沙坦联合百令胶囊、黄芪颗粒进行治疗,对照组患者采用氯沙坦进行治疗。检测两组患者治疗前后24h的尿微量白蛋白（u—ALB）、空腹血糖（FBG）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）的指标同时观察药物有无不良反应。结果治疗后,两组患者的BUN,FBG均比治疗前显著下降（P〈0．05）,两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）;两组的u—AI．B,TC,TG,SCr均比治疗前显著下降（P〈O．05）,且观察组显著低于对照组（P〈0．05）。结论氯沙坦联合百令胶囊黄芪颗粒比单独使用氯沙坦治疗早期糖尿病肾病的效果更佳,且没有毒副作用,能够在医院推广应用。     

芦沙坦对Ⅱ型糖尿病肾病的影响

目的：探讨芦沙坦（Losartan)对Ⅱ型糖尿病肾病的影响。方法：观察40例Ⅱ型糖尿病肾病患者服用Losartan治疗4周后尿白蛋白及肾脏血流动力学参数的变化。结果：常规治疗后尿白蛋白无改变，而Losartan治疗后尿白蛋白减少，有效肾脏血浆流量增加，内生肌酐清除率无改变，滤过分数下降，平均动脉压下降与尿白蛋白下降及滤过分数下降间均无相关性。结论：Losartan具有减少Ⅱ型糖尿病肾病尿白排泄及改善肾脏血流动力学的作用，具有一定的肾脏保护作用。     

血脂康对糖尿病肾病患者的早期干预及其临床评价

目的观察血脂康调脂治疗对糖尿病肾病（DN）患者微量白蛋白尿（MAU）的影响.方法将144例DN伴有血脂异常、经过检验确定有MAU的患者随机分为两组：血脂康治疗组及立普妥对照组,血脂康治疗组给予血脂康胶囊0.6g早晚各一次口服,立普妥组给予10mg每日一次口服,分别于治疗前、治疗后1个月、6个月及12个月检测血脂、尿微量白蛋白.结果治疗后两组患者的总胆固醇、甘油三脂及尿微量白蛋白均明显下降,治疗前后比较有统计学差异（P〈0.01）,两组比较血脂康组优于立普妥组,但差异无统计学意义（P〉0.05）.结论血脂康可以显著减少糖尿病肾病患者白蛋白尿,保护肾脏功能,延缓糖尿病肾病的进展.     

依那普利及氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏周期素激酶抑制剂p27kip1蛋白表达的影响

目的：研究应用依那普利和氯沙坦治疗后糖尿病大鼠肾脏p27^kipl蛋白表达的变化，探讨糖尿病肾病的发病机制。方法：实验大鼠分4组：正常对照组（A组）、糖尿病大鼠组（B组）、糖尿病大鼠应用依那普利治疗组（C组）和氯沙坦治疗组（D组）、B、C和D组腹腔一次性注射链脲佐菌素复制糖尿病模型，于4周内留取血液和肾脏标本，应用免疫组织化学方法检测肾脏组织中p27^kipl蛋白的表达，放射免疫方法检测肾脏和血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平。结果：B组大鼠肾小球固有细胞p27^kipl水平在第1周升高（P＜0．05），至4周时仍维持较高水平，肾小管细胞中p27^kipl表达无显著差异；肾重／体重比值和肾小球面积在该组大鼠第1周起即明显上升；肾脏AngⅡ水平亦呈显著性增加。依那普利和氯沙坦治疗组上述指标明显下降。结论：周期素激酶抑制剂p27^kipl可能参与糖尿病肾病肥大的病理过程，它与内源性AngⅡ水平密切相关，提示降低p27^kipl表达可能是ACEI及ATla延缓肾脏疾病进展的作用机制。     

血管内皮损伤标记物在糖尿病肾病患者中的变化

目的：检测糖尿病患血浆中的可溶性血管内皮细胞蛋白C受体（sEPCR),凝血酶调节蛋白（TM）及血管性血友病因子（vWF)水平,以探讨sEPCR,TM,vWF在糖尿病肾病患中的变化及其临床意义。方法：采用ELISA双抗体夹心法检测56例Ⅱ型糖尿病患及20例正常对照血浆中的sEPCR及TM水平,同时采用免疫比浊法检测同一患及对照血浆中的vWF水平,结果：糖尿病组血浆sEPCR,TM,及vWF水平均明显高于对照组（P＜0．001,P＜0．01及P＜0．01）,其中重型糖尿病肾病组中的sEPCR水平均显高于尿蛋白正常的糖尿病组（P＜0．005）,而与轻型糖尿病肾病组差异无显性意义（P＞0．05）,轻型糖尿病肾病组与尿蛋白正常的糖尿病组亦无显性差异（P＞0．05）;重型糖尿病组中的TM,vWF水平明显高于轻型糖尿病肾病组（P＜0．005）及尿蛋白正常的糖尿病组（P＜0．001）;轻型糖尿病肾病组的TM水平明显高于尿蛋白正常的糖尿病组（P＜0．005）,而两间vWF水平无显性差异（P＞0．05）,结论：sEPCR,TM,vWF均可在一定程度上反映糖尿病血管内皮细胞的损害情况,血浆sEPCR水平对糖尿病患血管内皮损伤的早期判断以及血浆TM水平对Ⅱ型糖尿病血管内皮损伤程度判断均有重要的临床参考价值。     

糖尿病肾病患者血清降钙素原水平及与其它指标间的关系

目的 了解无感染的糖尿病肾病（DN）患者与健康志愿者间炎症标志物降钙素原(PCT)水平是否存在差异,并探讨其临床意义。 方法 检测76例单纯糖尿病患者〔DM组,24 h尿微量白蛋白(mALB)<30 mg/24 h〕、81例早期DN患者(EDN组,mALB 30～300 mg/24 h )、87例临床DN患者(DN组,mALB≥300 mg/24 h)、以及82例年龄和性别匹配的健康志愿者血清PCT水平,并检测炎症相关分子、肝、肾功能相关指标,分析DN患者血清PCT与其它检测指标间的关系。 结果 DN组患者的PCT〔(0.55±0.61) μg/L〕高于健康对照组、DM组和EDN组 (P<0.001或P<0.05)。 Spearman相关分析显示,DN患者血清PCT与血清乳酸脱氢酶（LDH, r=0.541,P<0.01)、血清尿酸(UA, r=0.320,P<0.01)、血清尿素(Urea, r=0.324, P<0.01)、血清肌酐(Cr, r=0.403, P<0.01)、血清α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD, r=0.791, P<0.01)和血清C-反应蛋白（CRP, r=0.694, P<0.010)呈正相关,进一步行多重线性回归,发现LDH和Cr均与PCT水平相关,标准偏回归系数分别为0.591和0.329。与其它检测指标间尚未发现相关性。 结论 与健康志愿者相比,无明显感染迹象的DN患者血清PCT水平增高,这可能与微小炎症灶的存在以及肾脏功能受损相关。     

突发性聋患者血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽改变的观察

为探讨突发性聋的发病机制，测定和比较了２４例突发性聋病人治疗前后的血浆内皮素 １（ＥＴ １）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的变化。发现：治疗有效组治疗前血浆ＥＴ １水平明显高于治疗后（Ｐ＜０．０５），而ＣＧＲＰ水平则明显低于治疗后（Ｐ＜０．０１）。提示：ＥＴ １升高和ＣＧＲＰ降低可能是突发性耳聋的发病因素之一。     

世居和移居高原人群血浆CGRP与ET的含量

1 临床资料 居住在海拔4300 m以上地区的世居居民35(男 12,女23)例,年龄17～47岁. 移居居民(移居高原6 mo以上)17(男 5,女12)例,年龄19～45岁. 空腹抽取肘静脉血10 mL,EDTA、抑肽酶抗凝固,低温离心,分离血浆置液氮中保存备测. CGRP, ET放射免疫试剂药盒由天津九鼎医学生物工程有限公司提供. 结果提示世居居民血浆CGRP含量(11.8 3.8)ng/L、移居居民(11.1 4.6)ng/L之间无统计学意义. 世居居民血浆ET含量(45.46 12.43)ng/L、移居居民(31.92 12.54)ng/L,经t检验P<0.01,有显著性差异.     

硝酸甘油对CHF病人血中ET,CGRP和AngⅡ的影响及意义

目的探讨硝酸甘油(NG)对慢性充血性心力衰竭(CHF)病人血中内皮素(ET)降钙基因相关肽(CGRP),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响及意义.方法采用特异性放射免疫分析法测定22例健康人及36例CHF患者应用NG治疗前后血中ET,CGRP,AngⅡ的水平.结果CHF组治疗前ET,AngⅡ浓度分别为(119.6±21.63)pg/ml和(111.9±17.0)pg/ml,较对照组的(50.7±4.9)pg./ml和(60.5±10.2)pg/ml均显著升高(P＜0.01);而CHF组治疗前CGRP浓度为(16.6±6.1)pg/ml,较对照组的(56.0±8.0)pg/ml显著下降(P＜0.01).ET,CGRP,AngⅡ升高与下降的程度与CHF严重程度平行.且CHF组治疗前组间相关检验显示ET与CGRP呈负相关r=-0.89,ET与AngⅡ呈正相关r=0.76,CGRP与AngⅡ呈负相关r=-0.82.NG治疗后CHF组心功能Ⅱ级,Ⅲ级,Ⅳ级有ET,AngⅡ均显著下降(P＜0.01),而CGRP均显著上升(P＜0.01).结论NG不仅能改善CHF病人的血液动力学紊乱,而且能显著降低血中ET,AngⅡ水平,从而改善心功能状态.