IGF-Ⅰ和TGF-β1 在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的 探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制中的作用.方法 40只雌性Wistar大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各20只.PCOS组应用来曲唑{1-[双-(4-氰基苯基)甲基]-1,2,4-三氮唑}灌胃制备PCOS大鼠模型,对照组不作任何处理.阴道涂片观察大鼠动情周期变化;运用放免法测定大鼠血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)和睾酮(T)水平;光镜观察卵巢、卵泡发育情况;免疫组化法观察卵巢组织中IGF-Ⅰ和TGF-β1的表达.结果 PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化.血清T、LH浓度高于对照组(P<0.05),血清E2、FSH、P浓度低于对照组(P<0.05).IGF-Ⅰ在PCOS组颗粒细胞的表达明显强于对照组(P<0.05),TGF-β1在PCOS组卵泡膜细胞和间质细胞的表达明显强于对照组(P<0.05).结论 来曲唑诱导的大鼠动物模型是较好的PCOS模型.IGF-Ⅰ和TGF-β1与PCOS的发病密切相关.     

葛根素对多囊卵巢综合症大鼠血清性激素的影响

目的:观察葛根素对多囊卵巢综合症(PCOS)大鼠血清性激素的作用。方法:胰岛素联合HCG诱导复制PCOS大鼠模型,分为空白对照组、模型对照组、葛根素组,葛根素组用葛根素注射模型大鼠。观察三组大鼠体重、卵巢病理学改变、雌激素(E2)、孕激素(P)、雄激素(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的变化。结果:与模型对照组相比,葛根素组大鼠体重、卵巢的大小、重量、色泽和病理学形态发生明显改变,T、LH明显降低,FSH升高(P<0.05),与空白对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论:葛根素可以改善多囊卵巢综合症大鼠卵巢功能和血清异常性激素水平。     

抑睾调经汤对多囊卵巢综合征模型大鼠高雄激素血症的影响

目的探讨抑睾调经汤对多囊卵巢综合征(PCOS)造模大鼠高雄激素血症的影响及其作用机制。方法将60只80 d龄SD雌性大鼠依据随机数字表法分为5组:正常对照组、模型对照组、达英-35组、抑睾调经汤高剂量组、抑睾调经汤低剂量组。正常对照组、模型对照组给予生理盐水20 mL/(kg·d)灌胃;达英-35对照药组、抑睾调经汤高剂量组、抑睾调经汤低剂量组分别给予抑睾调经汤0.435 g/(kg·d)、48.6 g/(kg·d)、32.4 g/(kg·d)。测定大鼠体质量变化以及血清黄体生成素(LH)、胰岛素、雄激素的水平。结果抑睾调经汤使PCOS模型大鼠体重减轻,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);抑睾调经汤可显著下调PCOS模型大鼠血清LH水平,与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05);与达英-35组相比差异无统计学意义(P>0.05);抑睾调经汤能显著下调PCOS模型大鼠血清胰岛素水平,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);抑睾调经汤亦能显著降低PCOS模型大鼠血清雄激素水平,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论抑睾调经汤可降低大鼠LH、胰岛素、雄激素水平,具有改善高雄激素血症的作用。     

苍附导痰汤对米非司酮诱导PCOS大鼠卵巢形态及雄激素的影响

目的探讨苍附导痰汤对米非司酮诱导多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠卵巢形态及雄激素的影响。方法 60只Wistar大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组和苍附导痰汤高、中、低剂量组。采用皮下注射米非司酮造模并以阴道涂片监测大鼠发情周期,造模成功后各组灌胃干预9 d,处死动物,称量双侧卵巢质量,HE染色观察卵巢形态及卵泡发育情况,放射免疫法测定血清睾酮水平。结果和正常组比较,模型组大鼠血清睾酮水平、卵巢指数、窦前卵泡及初级卵泡数量明显增加,差异具有统计学意义(P0.05);和模型组比较,中药组及二甲双胍组大鼠血清睾酮、窦前卵泡数量、初级卵泡数量都明显降低(P0.05)。结论苍附导痰汤作用于米非司酮诱导的PCOS大鼠,可降低血清睾酮水平,使PCOS大鼠窦前卵泡、初级卵泡数量明显减少,改善卵巢多囊样改变。     

来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中角质细胞生长因子的表达

目的:探讨角质细胞生长因子(KGF)在多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制中的作用.方法:40只雌性SD大鼠随机分为2组,PCOS组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,对照组不作任何处理.阴道涂片观察大鼠动情周期变化;应用放免法测定大鼠血清促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素( FSH)、雌二醇( E2)、孕酮(P)和睾酮(T)水平;取卵巢组织行HE染色和免疫组织化学SABC染色分别观察组织学变化及卵巢组织中KGF的表达.结果:PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化,血清T、LH浓度高于对照组(P<0.05),血清P浓度低于对照组(P<0.05);PCOS组KGF在窦前卵泡膜细胞的表达明显强于对照组(P<0.05),在囊状卵泡膜细胞的表达明显弱于对照组(P＜0.05).结论:来曲唑诱导的大鼠动物模型是理想的PCOS模型;KGF与PCOS的发病密切相关.     

疏肝健脾方药对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及胰岛素抵抗作用研究

目的:观察疏肝健脾方药对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及胰岛素抵抗作用。方法:随机将60只健康雌性SD大鼠分为正常组、模型组、中药低剂量组[22.05g/(kg·d)~(-1)]、中药中剂量组[44.1g/(kg·d)~(-1)]和中药高剂量组[88.2 g/(kg·d)~(-1)],采用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射进行PCOS模型复制。造模成功后,连续给药21 d后,分离血清,检测大鼠血清T、E2、LH、FSH、FBG,FINS水平并计算HOMA-IR水平,分离大鼠卵巢组织,RT-PCR法检测GSK3β、AKT2、GLUT4、IRS-1 m RNA水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清T、LH、FSH、FBG、FINS及HOMA-IR水平显著升高(P0.01),E2、P水平显著下降(P0.01),卵巢组织中GSK3β、AKT2、GLUT4、IRS-1 m RNA水平显著降低(P0.01);经过治疗后,与模型组比较,低剂量组大鼠血清E2、P显著升高(P0.05,P0.01),LH、FBG、FINS水平降低(P0.05),HOMA-IR水平显著降低(P0.01),卵巢组织中GSK3β、IRS-1m RNA水平显著升高(P0.05);中剂量组和高剂量组大鼠血清T、LH、FSH、FBG、FINS及HOMA-IR水平均显著降低(P0.01,P0.05),E2、P水平显著升高(P0.01),卵巢组织中GSK3β、AKT2、GLUT4、IRS-1 m RNA水平均显著升高(P0.01)。结论:疏肝健脾方药能够有效改善PCOS大鼠血清激素水平及胰岛素抵抗情况,其机制可能与调控PCOS大鼠卵巢组织中GSK3β、AKT2、GLUT4、IRS-1 m RNA水平有关。     

金氏补肾活血方对卵巢储备功能减退大鼠TGF-β1/Smads信号通路及性激素的影响

目的 观察金氏补肾活血方对卵巢储备功能减退模型大鼠的性激素、卵巢组织形态的作用及其调节转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的可能机制。方法 将50只SD雌性大鼠随机分为5组:空白组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组均给予环磷酰胺75 mg/kg腹腔注射,复制卵巢储备功能减退(DOR)大鼠模型。经灌胃治疗后,阴道涂片观察大鼠动情周期变化、酶联免疫法(ELISA)检测血清性激素、苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织形态、荧光定量聚合酶链反应法(RT-qPCR)检测大鼠卵巢转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、Smad7的基因表达。结果 与空白组比较,膜型组大鼠的动情周期丧失规律性,血清雌二醇(E₂)、抗缪勒管激素(AMH)水平显著降低(P<0.01),促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平显著升高(P<0.01),卵巢指数、子宫指数明显降低(P<0.05),卵泡发育出现闭锁,卵巢中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达量均减少(P<0.01),Sma...     

转化生长因子-β1在多囊卵巢综合征患者卵泡液中的表达及其对卵巢黄素化颗粒细胞miR-224表达水平的影响

目的通过检测多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者排卵前卵泡液TGF-β1的表达水平并研究TGF-β1在体外对PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞miR-224表达的影响,初步探讨TGF-β1在PCOS卵泡发育微环境中的作用机理。方法纳入接受IVF-ET治疗的PCOS患者及同时期卵巢反应性正常的非PCOS患者(对照)各16例,收集来自直径17mm以上卵泡、不含血液及冲洗培养基的卵泡穿刺液,采用ELISA方法检测上清液中TGF-β1水平。同时收集黄素化颗粒细胞进行分离、纯化和原代培养,用100ng/m L TGF-β1体外刺激颗粒细胞48h,采用实时定量PCR方法检测颗粒细胞miR-224的表达水平变化。结果不含卵子的卵泡液中TGF-β1浓度在PCOS组和对照组间无统计学差异[(206.67±16.19)mg/m L vs·(166.16±12.28)ng/m L,P>0.05)];含有卵子的卵泡液中TGF-β1浓度在PCOS组中显著低于对照组[(201.56±6.45)ng/m L vs·(404.90±51.29)ng/m L,P<0.01)]。TGF-β1在体外作用于卵巢黄素化颗粒细胞后,实时定量PCR检测结果显示PCOS组与对照组的miR-224的相对水平都较本组内不用TGF-β1刺激者增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCOS患者卵巢颗粒细胞所处微环境中TGF-β1表达水平的异常可能通过影响颗粒细胞miR-224的表达、进一步干扰卵巢颗粒细胞的功能,其具体作用及机理还有待进一步研究探讨。     

类多囊卵巢综合征大鼠模型的比较研究

目的复制用雄激素及人绒毛膜促性腺激素（HCG）诱导的两种类多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型，比较两种模型的差异。方法模型1组给9日龄SD雌性大鼠注射丙酸睾丸酮，模型2组给予24日龄SD雌性大鼠皮下埋植左炔诺孕酮，3d后所有模型2组大鼠皮下注射HCG9d。复制出两种类PCOS大鼠模型，分别观察两组模型的排卵情况、卵巢形态学改变、血浆雄激素（T）、雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平。结果模型1组与模型2组大鼠卵巢均成多囊性改变，卵泡囊性扩张，颗粒细胞层数减少、膜间质细胞增生；但模型1组大鼠卵巢体积较其正常对照组缩小，模型2组大鼠卵巢体积较其正常对照组增加。模型1、2组大鼠血清总T、FINS、FPG水平均明显升高；模型1组大鼠血清E2水平较其正常对照组升高，血清FSH、LH水平较其正常对照组降低；模型2组大鼠血清FSH、E2水平较其正常对照组下降，血清LH水平较其正常对照组升高。结论丙酸睾丸酮和HCG诱导的两种类型PCOS大鼠动物模型多囊卵巢、高雄激素血症、高胰岛素血症等现象均与人PCOS类似，两组虽然在某些方面与人PCOS存在一定差异，但却各自有其与人PCOS相似的特征，两者均可作为类PCOS动物模型用于不排卵的研究目的。     

SIRT1、FoxO3a在DHEA诱导多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢组织中的表达及意义

目的应用脱氢表雄酮（DHEA）诱导多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型,观察沉默信息调节因子1（SIRT1）、叉头蛋白盒转录因子3a（FoxO3a）在PCOS大鼠卵巢中的表达,探讨PCOS发病的可能机制。方法选取21日龄雌性SD大鼠20只,随机分为PCOS模型组（DHEA组）和正常对照组（NC组）,DHEA组给予DHEA皮下注射,NC组给予等量芝麻油注射,两组持续给药20d。观察卵巢光镜下(HE染色)形态学改变;应用ELISA法测定血清雄激素（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、HDL、LDL、TC和TG水平;应用免疫组化法检测实验大鼠卵巢中SIRT1、FoxO3a的表达;应用荧光定时定量聚合酶链反应(real-timePCR)检测SIRT1、FoxO3amRNA的表达。结果与NC组相比,DHEA组卵巢体积明显增大。镜下见多个囊性扩张的卵泡,多见闭锁卵泡,卵泡膜细胞细胞层局部凹凸不平,颗粒细胞层几乎消失不见。血清T、LDL、TG水平明显增加（均P＜0.05）;DHEA组大鼠卵巢中SIRT1蛋白水平显著高于NC组（P＜0.01）,FoxO3a水平呈升高趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。DHEA组大鼠卵巢中SIRT1、FoxO3amRNA水平显著高于NC组（均P＜0.05）。结论SIRT1/FoxO3a信号通路在PCOS模型大鼠的病理过程中可能通过作用于局部卵泡微环境,调节颗粒细胞发挥作用。     

来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中FSH受体的表达及其意义

目的：研究来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠卵巢组织中促卵泡刺激素受体(FSHR)基因的表达,为该模型的应用提供一定的理论依据。方法：40只雌性SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组20只,模型组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,对照组不作任何处理。应用放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;HE染色观察卵巢组织学变化,Real-time-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测FSHR基因在卵巢组织中的表达。结果：与对照组比较,模型组血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高（P<0.05）,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度降低（P<0.05）。卵巢质量两组间比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比较,模型组可见囊状扩张卵泡明显增多,卵巢白膜增厚,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中FSHR mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组（P<0.05）。结论：来曲唑诱导的PCOS大鼠卵巢组织中FSHR基因表达水平与人类PCOS患者相似,该模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型。     

苍附导痰丸加减对多囊卵巢综合征大鼠肿瘤坏死因子受体的影响

目的探讨苍附导痰丸加减(TCM-CFDTW)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠肿瘤坏死因子受体(TNFR1、TNFR2)表达的影响,明确TCM-CFDTW治疗PCOS的机制。方法取雌性大鼠随机分成5组,每组大鼠10只。模型组采用丙酸睾酮+绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCOS大鼠病理模型;克罗米芬(CC)组造模结束后,第1~14天灌胃给予CC悬液;中药高剂量组造模结束后给予TCM-CFDTW 24 g/kg灌胃;中药低剂量组造模结束后24 h用TCM-CFDTW 6 g/kg灌胃;空白对照组未造膜,大鼠颈背部皮下注射等量的生理盐水并灌胃等量生理盐水。14 d后光镜观察卵巢大体形态变化、卵泡发育情况,放射免疫法测定血清雄激素(T)、雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH),免疫组织化学法测定卵巢组织TNFR1、TNFR2表达。结果中药高浓度组及CC组均能显著改善大鼠的激素水平(P0.05),以中药高浓度组最为明显;中药高浓度组能显著减少TNFR1、TNFR2蛋白表达(P0.05),CC组能减少TNFR2蛋白表达(P0.05)。结论 TCM-CFDTW对丙酸睾酮+HCG建立的PCOS大鼠有一定的治疗作用,其机制可能是通过调节TNFR1、TNFR2蛋白表达,从而抑制了炎症信号的通路。     

IGF-I和TGF-β1在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF—Ⅰ）和转化生长因子β1（TGF—β1）在多囊卵巢综合征（PCOS）发病机制中的作用。方法40只雌性Wistar大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各20只。PCOS组应用来曲唑{1-[双-（4-氰基苯基）甲基]-1,2,4-三氮唑}灌胃制备PCOS大鼠模型,对照组不作任何处理。阴道涂片观察大鼠动情周期变化;运用放免法测定大鼠血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）和睾酮（T）水平;光镜观察卵巢、卵泡发育情况;免疫组化法观察卵巢组织中IGF—Ⅰ和TGF—β1的表达。结果PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化。血清T、LH浓度高于对照组（P〈0．05）,血清E2、FSH、P浓度低于对照组（P〈0．05）。IGF-Ⅰ在PCOS组颗粒细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）,TGF—β1在PCOS组卵泡膜细胞和间质细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）。结论来曲唑诱导的大鼠动物模型是较好的PCOS模型。IGF—Ⅰ和TGF—β1与PCOS的发病密切关。     

中药对多囊卵巢综合征大鼠雄激素合成酶表达的影响

目的通过观察丹栀逍遥丸及栀子提取物京尼平苷对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型高雄激素血症的影响,探讨卵巢内雄激素合成关键酶17β-羟甾脱氢酶(17β-HSD)在PCOS高雄激素血症发生机制中的作用。方法抽取PCOS模型大鼠18只,随机分为对照组、京尼平苷组、丹栀逍遥丸组,每组各6只。测定大鼠体重、卵巢指数、血清激素水平,以免疫组织化学方法检测各组大鼠卵巢中17β-HSD的相对表达。结果丹栀逍遥丸组与京尼平苷组大鼠体重、性激素水平、卵巢重量、卵巢中17β-HSD的表达与对照组比较,均有改善(P<0.05)。结论栀子提取物京尼平苷及丹栀逍遥丸在改善PCOS大鼠高雄激素血症的同时,可使使卵巢内雄激素合成关键酶17β-HSD表达下降。     

多囊卵巢综合征大鼠雄激素、胰岛素抵抗及瘦素的关系

目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠雄激素、胰岛素抵抗及瘦素之间的相互关系.方法 应用脱氢表雄酮(DHEA)注射法诱导23日龄雌性SD大鼠,建立PCOS动物模型.实验分PCOS组及对照组,每组各15只.采用放射免疫法测定大鼠血清胰岛素(INS)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定血清血糖(GS)水平.结果 两组间雄激素水平存在显著性差异(P＜0.05),胰岛素释放试验及葡萄糖耐量试验两组间各时点也均存在显著性差异(P＜0.01),PCOS组雄激素与空腹胰岛素之间呈高度正相关(r=0.889).PCOS组瘦素与空腹胰岛素、空腹血糖呈高度正相关(r分别为0.945,0.875).结论 PCOS的形成和发展主要与高雄激素血症及胰岛素抵抗相关,而PCOS大鼠血清瘦素水平的升高仅为PCOS大鼠肥胖后的一种伴随现象,瘦素可能通过胰岛素抵抗作用来调节生殖功能.     

内障丸对青春期PCOS大鼠卵巢形态学和血清激素的影响

目的:探讨内障丸对青春期PCOS大鼠卵巢形态学和血清激素的影响。方法:以23日龄幼年SD清洁雌性大鼠为研究对象,应用皮下埋植左炔诺孕酮硅胶棒联合皮下注射HCG法建立青春期PCOS动物模型。运用免疫组化及光、电镜技术等方法,检测大鼠造模前后及给药前后卵巢形态学和血清激素的变化。结果:内障丸高、中、低剂量组大鼠用药后体重均明显低于模型组。内障丸治疗后卵巢色泽红润,高剂量组卵巢重量较模型组明显降低。36日模型组卵泡比例较对照组明显增加(P0.01),颗粒细胞层厚度较对照组明显变薄(P0.01),泡膜细胞层厚度较对照组明显增厚(P0.05)。内障丸治疗后高、中、低剂量组囊状卵泡比例均明显降低(P0.01),颗粒细胞层数均较模型组明显增加(P0.05),其中低剂量组黄体组织数量增多明显(P0.05)。造模后模型组E2含量变化不明显,而T含量显著升高(P0.01)。内障丸治疗后高、中剂量组T含量均明显低于模型组(P0.01)。结论:①皮埋左旋18-甲基炔诺酮联合HCC诱导SD幼年雌性大鼠PCOS动物模型卵巢病理改变及血内分泌改变与PCOS病人相似。②内障丸可以改善多囊卵巢大鼠卵巢形态学的异常,其促排卵的机制可能是通过对颗粒细胞和卵泡膜细胞的作用,降低多囊卵巢大鼠雄激素水平,从而促使卵巢排卵。③内障丸明显改善了多囊卵巢大鼠的高雄激素血症,对多囊卵巢大鼠异常的垂体及卵巢局部内分泌环境起到调节作用。     

补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢形态及性激素的影响

目的通过观察补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征模型大鼠的性激素、抗苗勒氏管激素(antiMüllerian hormone,AMH)、卵巢形态的影响,探讨补肾促排卵汤治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制。方法应用补肾促排卵汤作用于以脱氢表雄酮诱导的PCOS大鼠模型,对卵巢进行形态学分析并检测血清性激素、AMH。结果与正常组相比,模型组大鼠卵巢弥漫性囊性重度扩张,可见大小不等的囊腔,粒层细胞被挤压呈扁平或立方形,黄体及各种发育阶段卵泡稀少。补肾促排卵汤能明显改善PCOS模型大鼠成熟卵泡个数、黄体个数、性激素及AMH水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论补肾促排卵汤能改善PCOS模型大鼠血清性激素水平、降低血清AMH及恢复卵巢排卵功能,从而达到治疗多囊卵巢综合征的作用。     

黄连素对多囊卵巢综合征模型大鼠的干预作用

目的探究黄连素对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的干预作用及机制分析。方法选用清洁级SD雌性大鼠,予以硫酸普拉睾酮钠颈背部皮下注射建立PCOS大鼠模型,比较黄连素干预后实验大鼠大体指标变化,血清性激素水平变化及卵巢组织形态变化。结果与空白对照组大鼠相比,模型对照组大鼠卵巢呈多囊样改变,卵巢、肾上腺质量增加,血清17α-羟孕酮(17α-OHP)、血清睾酮(T)和雌二醇(E2)水平均显著高于空白对照组(P 0. 05);予以黄连素干预后,黄连素治疗组大鼠动情周期得以恢复,卵巢形态部分恢复(8/9);血清17α-OHP、T、E2水平降低与模型对照组比较(P 0. 05,P 0. 01),差异有统计学意义。结论黄连素能够恢复PCOS大鼠动情周期,一定程度恢复卵巢形态;降低模型大鼠血清雄激素水平,可能是黄连素治疗PCOS的作用机制之一。     

杜仲总黄酮对多囊卵巢综合征模型大鼠相关激素水平的干预作用

目的:探讨杜仲总黄酮对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)模型大鼠的干预作用。方法:空白组除外,采用颈背部皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)溶液0.2 mL(0.06 mg·g~(-1))法建立PCOS大鼠模型。模型大鼠随机分为模型组,达英35组(0.339 2 mg·kg~(-1)),杜仲总黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组(200、100、50 mg·kg~(-1))。各组动物每天给药1次,连续给药21 d后取材,计算体质量、卵巢指数、子宫指数。酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清中雌二醇(estradiol,E_2)、睾酮(testosterone,T)、促性腺激素释放激素(gonadotrophin releasing hormone,GnRH),卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、催乳素(prolactin,PRL)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、17α-羟孕酮(17α-hydroxyprogesterone,17α-OHP)、孕酮(progesterone,P)、胰岛素(insulin,INS)水平。结果:与模型组比较,杜仲总黄酮各剂量组可不同程度降低模型大鼠体质量、子宫及卵巢相关指数,降低模型动物血清中GnRH、LH、T、PRL、INS、17α-OHP水平,升高模型动物血清中FSH、E_2、P水平(P0.05或P0.01)。杜仲总黄酮低剂量组可降低模型动物血清中INS水平,但与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:杜仲总黄酮可有效降低多囊卵巢综合征大鼠体质量、卵巢指数、子宫指数,降低模型动物血清中GnRH、LH、T、PRL、INS、17α-OHP水平,升高模型动物血清中FSH、E_2、P水平。     

益肾导痰调冲汤对多囊卵巢综合征大鼠瘦素及其受体和IGF-IR表达的影响

目的:观察益肾导痰调冲汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠瘦素及其受体和胰岛素样生长因子I受体(IGF-IR)表达的影响。方法:SD大鼠,采用"T+HCG"造模法建立PCOS大鼠模型。随机分为正常对照组、空白模型组、益肾导痰调冲汤等效剂量组(以下简称中药组)、西药达英-35组、达英加中药组、桂枝茯苓丸组各10只。观察卵巢组织形态学改变;放射免疫法测定血清内分泌水平;ELISA法测定瘦素(Lep);免疫组化法测定卵巢组织瘦素受体(OB-R)及IGF-IR表达。结果:益肾导痰调冲汤可改善PCOS大鼠卵巢组织结构,缩小卵巢体积,减少囊状卵泡及闭锁卵泡数目。降低LH、LH/FSH、T、Lep,增高E2水平,降低OB-R、IGF-IR阳性表达(P<0.05或P<0.01)。结论:益肾导痰调冲汤可改善PCOS大鼠lep与OB-R的结合障碍,调节OB-R、IGF-IR的生物利用度,从而改善PCOS大鼠的高雄激素血症及排卵障碍。