一氧化碳中毒患者血浆NO含量与迟发性脑病的关系

目的探讨急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮(NO)含量与迟发性脑病的关系。方法将62例急性CO中毒患者分为两组:迟发性脑病组(A组)29例和未发生迟发性脑病组(B组)33例。采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映A、B两组患者连续血浆的NO水平,并与正常对照组进行比较。结果A、B两组中毒后第1天血浆NO含量均明显低于正常对照组(P<0.01,P<0.05),A、B组第5天血浆NO含量均明显低于正常对照组(P<0.05),A组第10天血浆NO含量明显低于B组、正常对照组(P<0.05)。结论动态观察急性一氧化碳中毒后病人血浆NO变化有助于预测迟发性脑病的发生。     

雷米普利和比索洛尔对心力衰竭患者心室重构和血浆神经激素水平的影响

目的:探讨单独或联合应用雷米普利和比索洛尔对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将96例心力衰竭患者随机分为雷米普利组、比索洛尔组和联合用药组,分别在入院和治疗后6个月时检测心脏超声和外周血AngⅡ、ET-1及NO含量变化。结果:治疗6个月后3组LVEF增加、LVEDD缩小(P<0.05,P<0.01);雷米普利组与比索洛尔组之间无明显差异,联合用药组较另外2组改善明显(P<0.05)。各组血浆AngⅡ及ET-1水平降低及NO含量增加(P<0.05,P<0.01),雷米普利组与比索洛尔组之间无明显差异,联合用药组较另外2组改善明显(P<0.05)。结论:雷米普利和比索洛尔能改善心力衰竭患者心脏功能,逆转左室重构,降低血浆AngⅡ及ET-1水平,增加NO水平,且二者之间存在协同作用。     

尿激酶联合氯沙坦对兔急性肺栓塞的治疗作用

目的研究兔急性肺栓塞前后血浆血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)及一氧化氮(NO)表达水平的变化,以及应用尿激酶(UK)和氯沙坦(Losartan,LOS)对其的影响,为急性肺栓塞的治疗探讨一种新方法。方法健康中国大耳白兔40只,建立急性肺栓塞模型,随机分为栓塞组、UK组、LOS组和联合组,每组10只。四组分别于栓塞前、栓塞后用药前、用药后1h、2h、4h抽静脉血,分别测血浆中AngⅡ和NO的含量。结果 AngⅡ的表达量在栓塞组和LOS组随时间延长逐渐升高,LOS组较栓塞组低,在UK组和联合组造模后即开始升高,2h达高峰,此后开始下降;NO在所有组中1h时达最低点,此后栓塞组仍处于较低水平,各治疗组则呈上升趋势,各组间及组内差异均有统计学意义(P0.05)。结论尿激酶联合氯沙坦可显著降低急性肺栓塞兔血浆AngⅡ的表达,并升高NO表达,及时降低肺栓塞引起的肺动脉高压并保护内皮功能,为急性肺栓塞的治疗提供一种新方法。     

睾酮水平的变化对雄性大鼠血管内皮功能的影响

目的观察雄性大鼠去势后睾酮水平的变化对血管内皮功能的影响。方法雄性Wistar大鼠30只随机化分为假手术组(10只)、单纯去势组(10只)和去势后+生理剂量睾酮组(补充睾酮组2 d,10只;2 mg/kg)。8周后测定3组大鼠血浆睾酮浓度,采用化学比色法测定血浆一氧化氮(NO)水平,ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)的含量。结果与假手术组比较:单纯去势组血浆睾酮浓度明显降低(P<0.05),补充睾酮组无明显变化(P>0.05);血浆NO水平单纯去势组显著降低(P<0.05),补充睾酮组无明显变化(P>0.05);血浆ET-1含量单纯去势组明显高于假手术组(P<0.05),而补充睾酮组无明显变化(P>0.05)。和单纯去势组相比:补充睾酮组血浆睾酮浓度显著增加,NO水平有明显升高,而血浆ET-1含量明显降低(均P<0.05)。结论睾酮水平的变化可以影响去势术后大鼠血管内皮功能,睾酮缺乏可使大鼠血管内皮受损,释放NO减少以及ET-1增加。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血浆内皮素-1、NO含量的关系

目的脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)作为动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemor-rhage,aSAH)后的主要并发症,其发病机制未予完全阐明。文中探讨aSAH患者不同时期血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和NO的含量变化与CVS的发生关系。方法选取动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者26例,在病程的24 h内、第3天、第7天及第14天抽取外周静脉血采用放射免疫法及高效液相色谱法分别测定血浆ET-1和NO含量,另选取同时期同年龄段健康人6名进行对比研究。结果 aSAH患者在发病2周内各个时间段血浆ET-1含量均高于对照组(P<0.05),同时CVS组血浆ET-1含量明显高于未发生CVS组(P<0.05)。aSAH患者在病程的24 h内、第3天、第7天血浆NO含量均低于对照组(P<0.05),同时CVS组血浆NO含量在第3天及第7天高于未发生CVS组(P<0.05),2周左右NO值恢复正常。结论 aSAH后CVS的发生与血浆ET-1和NO含量变化呈明显相关性,两者在体内的动态平衡遭到破坏时,有可能导致CVS的发生,同时监测其含量变化有助于CVS的早期防治。     

睡眠呼吸暂停与睡眠前后血管内皮功能变化关系的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对血管内皮功能变化的影响.方法根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集将222例受试者分为:正常对照组与OSHAS患者组.OSAHS组根据有无合并高血压可分为单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AH)I又可分为轻度、中度、重度3组.所有研究对象均于PSG监测当晚睡前及次晨醒后测定四肢血压、脉搏波传导速度(PWV)和血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量.结果正常对照组睡眠后血浆ET-1、NO、ET-1/NO、PWV、舒张压较睡前无明显改变(P>0.05),收缩压较睡前下降(P<0.01);OSAHS组睡眠后血浆ET-1、ET-1/NO、PWV、收缩压、舒张压均较睡前明显升高,NO则明显降低(P<0.01).单纯OSAHS组与OSAHS合并高血压组比较,2组睡前血浆ET-1、NO、ET-1/NO比值差异无统计学意义(P>0.05),但醒后OSAHS+高血压组的ET-1含量、ET-1/NO比值明显高于单纯OSAHS组(P<0.05及P<0.01),而NO含量则2组差异无统计学意义(P>0.05).轻、中、重度OSAHS组之间比较,各组间睡前醒后的ET-1、NO、PWV均差异有统计学意义(P<0.05),ET-1、PWV随OSAHS严重程度增加呈增高趋势,NO则在中度组最高,重度组反而下降.自身配对比显示,3组醒后ET-1、NO、PWV均较睡前明显变化,但变化的幅度随OSAHS严重程度的不同而有不同.相关分析显示,仅在重度OSAHS患者夜间ET-1、NO的变化与夜间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(SIT90)相关.结论 OSAHS可引起血管内皮功能指标变化,OSAHS严重程度不同对血管内皮功能的影响幅度不同,OSAHS引起高血压主要与低氧和内皮素升高有关.     

肺结核患者血内皮素1和一氧化氮变化的研究

目的探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)与肺结核发生、发展、转归的关系。方法将受试者分为肺结核组(n=30)和健康对照组(n=30),检测治疗前、后肺结核组及对照组的血浆ET-1和血清NO水平。肺结核组于治疗前、后行痰抗酸杆菌涂片检查。结果肺结核组治疗前血浆ET-1和血清NO水平均高于健康对照组(P<0.01),肺结核组治疗后血浆ET-1和血清NO水平均低于治疗前(P<0.01),治疗后痰菌仍阳性者血ET-1和NO水平无明显下降(P>0.05),而痰菌转阴者其水平下降明显(P<0.01)。结论肺结核患者血中ET-1、NO水平升高,其变化与肺结核发生、发展、转归有关,ET-1、NO水平可作为肺结核病情发展及预后的观察指标之一。     

川芎嗪对先心病肺动脉高压影响作用的研究

目的探讨川芎嗪对先心病肺动脉高压的影响。方法选取先天性心脏病45例。其中中、重度肺动脉高压30例;肺动脉压正常15例。分为川芎嗪治疗组(A组,n=15)及对照组(B组,n=15)。肺动脉压正常者为空白对照组(C组,n=15)。围术期不同时点测定血浆中ET1、NO、cAMP、cGMP含量,治疗组于用药前及术中测定肺动脉压。结果①A组及B组各时点血浆ET1含量明显高于C组,NO、cAMP、cGMP含量明显低于C组,差异均有显著性(P<0.01)。②A组术前1d及术后72h血浆ET1含量分别低于用药前及术后24h,NO、cAMP、cGMP含量分别高于用药前及术后24h,差异有显著性(P<0.01)。③A组及B组比较:用药前及术后24h血浆中各因子含量无明显变化(P>0.05)。A组术后72h血浆ET1的含量明显下降,cGMP含量明显升高,差异有显著性(P<0.01);NO及cAMP含量无明显变化(P>0.05)。结论川芎嗪降低血浆中ET1的含量,增加NO、cAMP及cGMP的含量,提示川芎嗪可降低肺动脉张力及肺动脉压力,减少围术期肺动脉高压危象的发生率,提高手术的成功率。     

溶栓干预犬脑栓塞后血浆u-PA和u-PAR水平变化的实验研究

目的观察尿激酶原(pro-UK)和尿激酶(UK)干预犬脑栓塞后血浆尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(u-PAR)的变化,及其与溶栓效果的关系。方法自体动脉血凝固制备栓子,使用介入方法建立犬脑栓塞模型。栓塞2h后,分别用pro-UK和UK溶栓,分为A、B 2组,造影观察血管开通情况;实验前(0 h)、治疗后2h和3h时u-PA和u-PAR的变化。结果犬脑栓塞后2 h给予不同溶栓药处理,2 h后造影证实:A组6只中血管开通5只,B组6只中血管开通2只;A组溶栓后2h、3h血浆u-PA值比溶栓前(0h)升高(P<0.01),且2 h比3 h时u-PA值高(P<0.01);B组溶栓后2h、3h与0h时比较u-PA值无明显变化(P>0.05)。2组间2h、3h时u-PA值比较差异有统计学意义(P<0.01)。2组间和2组内不同时间点血浆u-PAR水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆u-PA在一定程度上反映了犬脑栓塞溶栓后纤溶系统的变化,血管开通比例较高,血浆u-PA增高明显。血浆u-PAR在pro-UK、UK溶栓后变化不大,与犬血管开通无明确关系。     

急性肺栓塞犬肺动脉压、血管活性物质变化及尿激酶和氯沙坦的影响

目的研究肺栓塞前后肺动脉压(PAMP)与血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化及尿激酶(UK)和氯沙坦(LOS)的影响。方法犬自体血栓经导管选择性栓塞肺动脉并监测血液动力学,建立急性肺栓塞模型。将模型犬随机分为 UK 组:UK20000U/kg 静脉滴注;LOS 组:LOS 0.5mg/kg 静注,再以0.05mg/(kg·min)静滴;对照组(CTL 组)同期输入等量生理盐水。观察肺栓塞前后及 UK 和 IDS 对 PAMP 的影响。CTL 组、UK 组于栓塞前、模型建立后用药前、用药后1小时、2小时采血放免法测定 AngⅡ、ET,硝酸还原酶法测定 NO 水平。结果三组注栓后 PAMP 均明显升高(P<0.01)。CTL 组 PAMP 模型建立后3小时内无显著变化(P>0.05),UK 组用药0.5小时,LOS 组用药1小时后 PAMP开始下降,3小时后下降更明显(P<0.01)。肺栓塞时,AngⅡ及 NO 各时间点较注栓前均升高(P 分别<0.01、0.05),ET 水平无明显变化。溶栓后3小时,UK 组 AngⅡ较溶栓前明显降低,ET 较注栓前和溶栓前明显升高(P 均<0.01)。结论 AngⅡ、ET、NO 参与肺栓塞时肺血管舒缩反应。UK 能迅速改善肺血流动力学,LOS 在一定程度上降低肺动脉高压,它对肺栓塞治疗可能有益。     

肺栓塞家兔溶栓前后血浆降钙素基因相关肽水平的变化

目的:探讨兔实验性肺栓塞症(PTE)溶栓前后降钙素基因相关肽(CGRP)的变化及其临床意义.方法:健康中国大耳白兔30只,随机分为肺栓塞组、对照组和溶栓组,每组10只.栓塞组和溶栓组自颈静脉注入自体小血凝块建立家兔急性肺栓塞模型,溶栓组从耳静脉注入尿激酶.分别于术前、术后1 h、2 h、4 h、6 h取血测CGRP,处死后取肺组织HE染色观察.结果:对照组兔肺脏呈正常组织学表现;栓塞组兔的肺脏表面凸凹不平,有散在苍白病灶,并可见点片状出血灶,镜下肺动脉血管内可见有注入的血凝块;溶栓组与栓塞组基本相同,但较轻.栓塞组术后2 h、4 h及溶栓组术后2 h血浆CGRP水平与术前及对照组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论:PTE后CGRP有不同程度升高,溶栓后降低.     

左旋多巴联合葛根素对兔激素型股骨头缺血坏死修复过程的影响

目的研究左旋多巴联合葛根素对兔激素型股骨头缺血坏死修复的影响。方法选用40只大耳白兔造模8周,成功后随机分为4组:对照组(A组,给生理盐水),左旋多巴组(B组,每日口服左旋多巴0.2g/kg),葛根素组(C组,每日肌注葛根素0.2ml)),联合组(D组,每日口服左旋多巴0.2g/kg和肌注葛根素0.2 ml);分别于8周时抽血检查血脂含量及断头取长骨干垢端检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达水平。结果与A组比较,B、C、D组IGF-1DNA的表达和血脂的水平均显著改善(P<0.01),D组与B、C组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论联合应用左旋多巴和葛根素能促进胰岛素样生长因子-1的分泌、降低血脂的含量,对激素性股骨头坏死有一定的防治作用。     

葛根素对压力超负荷兔心力衰竭及神经内分泌激素的影响

目的 :探讨葛根素对压力超负荷兔心力衰竭及其对心钠素 (ANP)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的影响。 方法 :将兔随机分为假手术组、手术对照组和葛根素组 ,采用腹主动脉次全结扎 ,建造兔心力衰竭模型 ;经颈动脉插管 ,利用BL -4 2 0E生物机能实验系统记录平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、左室收缩峰压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)、最大上升速率 ( +dp/dtmax)和最大下降速率 ( -dp/dtmax)等血流动力学参数 ;放免法测定血浆ANP和AngⅡ水平。 结果 :( 1)手术对照组与假手术组相比 ,血流动力学参数明显异常 (P <0 .0 0 1) ;( 2 )葛根素组与手术对照组相比 ,HR减慢 ,±dp/dtmax明显上升 ,LVEDP明显下降 (P <0 .0 0 1) ;( 3 )葛根素组与手术对照组相比 ,血浆ANP浓度明显下降(P <0 .0 0 1) ,AngⅡ水平亦显著降低 (P <0 .0 5 )。 结论 :葛根素能减缓压力超负荷兔心力衰竭的发生 ,其机理可能是减少了ANP和AngⅡ的释放     

尿激酶对兔急性血栓后静脉壁形态变化的影响

目的：评估尿激酶溶栓对急性期血管壁炎性反应和静脉壁形态变化的影响。方法：建立兔的急性股静脉血栓模型,将43只兔随机分为溶栓组20只、未溶栓组20只、对照组3只,分别于血栓形成后第1、4、7、21天获取股静脉,通过检测静脉壁平滑肌肌动蛋白、胶原沉积来评估平滑肌增生,内皮层扫描电镜评估内皮细胞损伤情况。结果：平滑肌肌动蛋白及胶原纤维检测提示溶栓组静脉壁增生明显低于未溶栓组, 电镜扫描提示溶栓组内皮细胞 损伤明显低于未溶栓组。结论：尿激酶溶栓能有效地保护内皮层完整,减轻血管壁肌血管增生,但不能阻断其病理改变。     

肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤及葛根素的干预作用

目的观察肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤时抗氧化系统的变化,细胞凋亡数、Bc l-2和Bax蛋白表达,及葛根素的干预作用。方法健康家兔60只,随机分3组:A组(n=20)为假手术组,B组(n=20)为缺血再灌注组;C组(n=20)为葛根素治疗组。实验结束时,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时计算肺系数及进行肺病理学检查,应用原位缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法,观察肢体缺血4h再灌注4h肺脏细胞凋亡数及Bc l-2和Bax蛋白的表达。结果肢体缺血4h再灌注后4h肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降,XOD活性和MDA含量明显增高,肺系数升高,肺组织病变明显。葛根素的干预治疗可明显缓解上述变化。假手术对照组肺脏见极少量凋亡细胞,缺血再灌注组、葛根素治疗组肺脏均可见大量凋亡细胞,但葛根素治疗组凋亡细胞数比缺血再灌注组明显减少。假手术对照组肺脏组织Bc l-2呈阳性表达,基本未见Bax蛋白表达,其余2组可见大量肺脏组织出现Bc l-2和Bax蛋白阳性表达,但葛根素治疗组肺脏的Bax蛋白阳性表达明显较缺血再灌注组减少。结论家兔肢体缺血再灌注后,肺抗氧化功能下降、肺脏细胞凋亡增多及Bc l-2、Bax蛋白表达上调,葛根素的干预治疗对这种肺损伤有明显的保护作用。     

药物治疗急性肺血栓栓塞症的临床观察

目的 观察急性肺动脉栓塞抗凝与溶栓前后时症状，血气指标。心电图，超声心动图，肺通气／灌注扫描的变化。方法 选用2000年1月～2006年7月年我院就诊的急性肺动脉栓塞患者3s例。既往均无心肺疾患。随机分为两组，15例进行了溶栓治疗，20例低分子肝素抗凝。溶栓和抗凝前后将其症状，动脉血气分析，心电图，超声心动图对比分析。结果症状，血气指标，心电图，超声心动图，溶栓后肺通气／灌注扫描的。比低分子肝素抗凝后改善明显P〈0．05。结论 溶栓比单纯抗凝效果好。     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中血红素加氧酶-1的影响

目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤(IRI)中血红素加氧酶-1(HO-1)的影响.方法:30只健康日本大耳白兔随机分成假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,对比观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IAR)、HO-1活性、HO-1mRNA及其蛋白的表达.结果:IR组与Pur组W/D、IQA均比C组为高(P＜0.01),但Pur组显著低于IR组(P＜0.01);与C组相比,IR组HO-1活性、HO-1mRNA及其蛋白表达增加(P＜0.01),Pur组上升更加显著(P＜0.01).结论:葛根素能增加HO-1的活性,上调HO-1mRNA及其蛋白的表达,对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

葛根素对缺氧性肺动脉高压大鼠的保护作用

目的:研究葛根素对缺氧性肺动脉高压的治疗作用及作用机制。方法:采用常压低氧培养箱建立大鼠的缺氧性肺动脉高压模型;60只清洁级SD大鼠,随机分成正常对照组、模型组、葛根素组,各组造模前30 min进行腹腔注射,葛根素组注射葛根素注射液20 mg/kg,正常对照组、模型组注射等体积0.9%Na Cl溶液。正常对照组于实验室正常环境下培养,模型组、葛根素组于缺氧环境下培养3 d、7 d、14 d、21 d后进行检测。测定包括肺动脉平均压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:在常压低氧培养箱中进行大鼠的缺氧性肺动脉高压模型成功建立;模型组mPAP、RVHI、MDA含量显著高于正常对照组,SOD活性明显低于正常对照组(P0.05,P0.01)。与模型组比较,14 d、21 d时葛根素组mPAP、RVHI、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P0.05,P0.01)。结论:葛根素能有效抑制缺氧导致的肺动脉平均压力增加及氧自由基增加,减轻其肺血管重构的程度,对缺氧性肺动脉高压具有一定的防治作用。     

经颈动脉溶栓治疗兔脑静脉窦血栓的实验研究

目的研究经颈动脉溶栓治疗对兔脑静脉窦血栓模型的局部脑血流量及脑含水量的影响。方法39只新西兰兔通过结扎法建立兔脑静脉窦血栓模型,分为溶栓组(12只,经颈动脉泵入尿激酶0·4万U·kg-1·d-1,共5d)、抗凝组(12只,颈外静脉泵入肝素2mg·kg-1·d-1,共5d)、对照组(15只,颈动脉泵入生理盐水)。应用激光多普勒仪检测治疗前后局部脑血流量的变化,同时测定脑含水量的变化。结果治疗后局部脑血流量较模型建立前基线的百分率,溶栓组(94·8%±0·3%)明显高于抗凝组(88·6%±0·3%)和对照组(80·9%±0·3%,均P<0·01),抗凝组与对照组比较差异有统计学意义(P<0·01);治疗后溶栓组脑含水量(78·9%±0·3%)低于抗凝组(81·8%±0·7%)和对照组(82·1%±1·0%,均P<0·05)。结论应用颈动脉注射尿激酶栓治疗静脉窦血栓效果肯定,即使治疗不能开通静脉窦,局部脑血流量及脑含水量仍有明显改善。