灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

复方鳖甲方对IPF大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响

目的 观察复方鳖甲方对肺纤维化(IPF)大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响.方法 采用BLM-A5致IPF动物模型,将大鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、阳性药物对照组、复方鳖甲方高、中、低剂量组,术后28 d,腹主动脉取血5 ml,应用双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-8和TNF-α水平.结果 模型组血清中IL-8的含量明显高于假手术组(P＜0.05),复方鳖甲方高剂量组与低剂量组的含量明显低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠血清中的TNF-α含量比假手术组高,差异无显著性,复方鳖甲方高、中、低剂量组的含量低于模型组,差异无显著性.结论 复方鳖甲方有明显降低IPF大鼠血清IL-8的作用,但无明显降低IPF大鼠血清TNF-α的作用.     

七龙天对低氧性肺动脉高压大鼠 IL-1β、TNF-α的影响

目的观察七龙天对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因-α(TNF-α)的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、波生坦组、七龙天低剂量组、七龙天中剂量组、七龙天高剂量组。正常组大鼠置于正常环境中饲养,除正常组外所有实验大鼠均采用常压低氧法制模,从制模第1天始给药,连续3周。在直视下行右心导管术测定肺血流动力学参数,以RT-PCR法检测肺组织中IL-1β、TNF-α的mRNA表达及免疫组织化学技术检测IL-1β、TNF-α在肺小动脉内膜中的蛋白表达。结果七龙天及波生坦组均可明显降低大鼠肺动脉高压,且以七龙天高剂量组效果为佳,疗效呈药物剂量依赖表现。与正常组比较,各组的IL-1β、TNF-α表达水平(包括mRNA及蛋白)均有所增加,尤以模型组、波生坦组呈非常显著性差异(P0.01);与模型组比较,波生坦组无显著性差异(P0.05),七龙天各组可明显下调IL-1β、TNF-α表达水平(P0.01或P0.05),以七龙天高、中剂量组更为显著(P0.01或P0.05)。结论不同剂量七龙天均可降低肺动脉高压,且高剂量七龙天疗效优于波生坦。其降压机制与降低IL-1β及TNF-α表达量有关,但仍可能受其他血管张力因子及血管新生因子影响。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

升清降浊胶囊对5/6肾切除大鼠肾功能及炎症损伤的影响

【目的】观察升清降浊胶囊对5/6肾切除大鼠肾功能和炎症损伤的影响,探讨其对肾脏的保护机制。【方法】采用5/6肾切除法复制慢性肾脏病(CKD)大鼠模型。最终大鼠被分别纳入正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、模型组(n=7)和低、中、高剂量治疗组(每组n=6)。低、中、高剂量治疗组分别给予剂量为400、800、1 200 mg·kg~(-1)·d~(-1)的升清降浊胶囊灌胃,正常对照组、假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃。干预8周后,检测各组大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白(24h UP)定量,观察大鼠肾组织病理形态学变化,并采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN、24h UP显著升高(P0.01),肾小球硬化和肾小管间质纤维化明显,IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P0.01);与模型组比较,除低剂量组BUN、24h UP无明显变化外,3个剂量治疗组SCr、BUN、24h UP明显降低(P0.01),肾小球硬化和肾小管间质纤维化有不同程度的改善,IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均明显下降(P0.05或P0.01),呈剂量依赖性。【结论】升清降浊胶囊能有效改善CKD大鼠肾功能和肾纤维化,其途径可能与下调炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,从而减轻肾脏炎症损伤有关。     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响.方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠.分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平.结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05).结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关.     

苗药追风伞对CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响

目的:探讨苗药追风伞对CIA模型大鼠炎症及血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响。方法:60只6周龄雌雄各半的Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷片组、追风伞高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组建立CIA模型,造模第8天给予药物治疗,空白组和模型组灌服等量0.9%氯化钠注射液,治疗4周后处死大鼠取血清,采用ELISA检测血清IL-1、IL-1β、TNF-α。结果:给药4周后,追风伞各治疗组及雷公藤多苷片组CIA大鼠血清中IL-1、IL-1β、TNF-α均低于模型组(P0.01)。追风伞各治疗组对大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的抑制作用随药物剂量的递增而增强,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。从滑膜和关节软骨病理损伤程度可见,雷公藤组及追风伞用药各组与模型组对比损伤程度更轻,其中以雷公藤组和追风伞高剂量组较为明显。结论:苗药追风伞能降低CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的表达水平,这可能是苗药追风伞治疗类风湿的机制之一。     

肠吉泰对肠易激综合征内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响

目的观察肠吉泰对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响。方法将50只新生期SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、得舒特组、肠吉泰低剂量组、高剂量组各10只,用醋酸刺激法建立IBS内脏高敏感大鼠模型,并予以相应药物治疗。治疗4周后,采用直肠球囊扩张法测定其内脏敏感性,ELISA法测定结肠黏膜白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的表达。结果与正常组相比,模型组内脏敏感性升高(P0.01);模型组结肠黏膜IL-1β、TNF-α表达明显升高(P0.01),IL-10表达明显降低(P0.05);与模型组比较,肠吉泰各组和得舒特组内脏高敏感性明显降低(P0.01),肠吉泰高剂量组大鼠结肠粘膜促炎细胞因子IL-1β、TNF-α的表达性明显降低(P0.05, P0.01),结肠黏膜抗炎细胞因子细胞IL-10升高(P0.01);得舒特组结肠黏膜IL-1β、TNF-α和IL-10的表达与模型组无显著差别(P0.05)。结论高剂量的肠吉泰可以降低IBS大鼠的内脏高敏感性,其机制可能与调整结肠黏膜炎性细胞因子的平衡有关。     

"咳喘宁"贴膏对支气管哮喘模型大鼠血清IL-8及TNF-α的影响

目的:观察穴位贴敷“咳喘宁”贴膏对哮喘模型大鼠血清IL-8及TNF-α的影响。方法:将60只健康W istar大鼠随机分为正常组、模型组、成药组、激素组、高剂量组、低剂量组6组,每组10只。卵白蛋白致敏并诱喘成功后,各治疗组分别予内服桂龙咳喘宁、地塞米松和穴位贴敷“咳喘宁”贴膏进行治疗。治疗6 d后,测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α含量并比较其变化。结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较空白组明显升高(P<0.01);各治疗组IL-8、TNF-α水平较模型组显著降低(P<0.01或P<0.05);成药组和高、低剂量组IL-8、TNF-α水平降低不及激素组(P<0.01或P<0.05);高、低剂量组与成药组比较,均无显著性差异(P>0.05)。结论:穴位贴敷“咳喘宁”贴膏,能降低哮喘大鼠血清IL-8、TNF-α水平,减轻免疫炎性反应,其疗效虽不及内服地塞米松,但等同于内服桂龙咳喘宁,对哮喘有较好的防治作用。     

美满霉素对血管性痴呆大鼠VEGF、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)I、L-1β、和TNF-α表达的影响,探讨美满霉素对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGFI、L-1β、TNF-α表达水平和血清水平。结果MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组增高(P<0.05);M组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P<0.01)。结论美满霉素能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,美满霉素可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

依达拉奉对血管性认知功能损害大鼠IL-1β、TNF-α与VEGF表达的影响

目的:观察依达拉奉对血管性认知功能损害大鼠脑组织和血清VEGF、IL-1β和TNF-α表达的影响,探讨依达拉奉对血管性认知功能损害脑保护作用机制.方法:永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性认知功能损害血管性认知功能损害动物模型,Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、血管性认知功能损害模型组(M组)、依达拉奉治疗组(MT组).酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-α.表达水平和血清水平,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGF,水迷宫实验和跳台实验检测行为学改变.结果模型组大鼠有明显的学习、记忆、行为障碍,经过依达拉奉治疗后血管性认知功能损伤大鼠的学习、记忆、行为功能明显改善.MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P＜0.01),MT组VEGF表达较M组增高(P＜0.01);MT组VEGF、IL-1β、TNF-α表达较S组增高(P＜0.01);M组VEGF、IL-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P＜0.01).结论依达拉奉能降低血管性认知功能损害大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,依达拉奉可以通过抑制血管性认知功能损害炎症反应和增强血管修复发挥脑保护作用.     

宁痫颗粒联合卡马西平对难治性癫痫大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α影响的实验研究

目的：观察宁痫颗粒联合卡马西平对海人酸难治性癫痫大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响,探讨其作用机制.方法：Wistar雄性大鼠42只,按体质量随机分为假手术组、模型组、卡马西平＋宁痫颗粒高（0.03＋4.80/g·kg-1·d-1）、中（0.03＋2.40/g·kg-1·d-1）、低剂量组（0.03＋ 1.20/g·kg-1·d-1）、宁痫颗粒组（2.40/g· kg-1·d-1）和卡马西平组（0.03/g· kg-1·d-1）,每组6只.采用海马CA3局部注射海人酸制作大鼠癫痫模型,术后第二天予苯妥英钠药物筛选14d后成功制作难治性癫痫模型.各组分别灌胃2周后股动脉采血,收集各实验组大鼠血清,采用免疫酶联法（Elisa法）,测定各实验组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平.结果：与卡马西平组比较,宁痫颗粒低剂量联合卡马西平组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著降低（P＜0.05）,宁痫颗粒中、高剂量组联合卡马西平大鼠血清IL-1β、IL-6含量极显著降低（P＜0.01）;宁痫颗粒低、中、高剂量联合卡马西平组大鼠血清TNF-α含量极显著降低（P＜0.01）.结论：IL-1β、IL-6、TNF-α共同参与了免疫反应,其水平的变化间接反映了脑组织损伤程度.表明宁痫颗粒联合卡马西平具有一定的免疫抑制作用,比单用卡马西平疗效显著,说明两者联合具有协同作用,其机制可能是通过抑制炎症反应从而阻断癫痫发作,达到治疗癫痫目的.     

桂枝茯苓胶囊对实验性盆腔炎大鼠子宫组织相关炎症因子的影响

目的 探讨活血化瘀法对盆腔炎性疾病(PID)雌性大鼠子宫组织的炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和粘连修复相关指标转化生长因子(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用混合细菌加机械损伤方法,建立PID大鼠模型,对60只大鼠随机分为造模组(模型组),高、中、低剂量实验组(给予桂枝茯苓胶囊)、阳性对照组(给予少腹逐瘀胶囊),各组均12只,另设假手术组、正常组;运用免疫组化S-P法检测各指标.结果 模型组各指标均较正常组、假手术组明显升高(P＜0.01或P＜0.05),实验组和阳性对照组的TNF-α、TGF-β1、VEGF表达略高于正常组、假手术组,但差异无显著性(P＞0.05).结论 PID大鼠子宫组织存在过度炎症反应现象,活血化瘀法可能通过降低大鼠子宫组织炎症因子TNF-α和粘连修复相关指标TGF-β1、VEGF表达,缓解和消除局部炎症过程,并减少PID后遗症的发生.     

乌司他丁对急性重症胆管炎大鼠TNF-α、IL-10的影响研究

目的观察乌司他丁对急性重症胆管炎大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法制备急性重症胆管炎大鼠模型,分别在8h及24h两个时间点取血,采用ELISA方法测定血清中TNF-α、IL-10的水平。结果假手术组与正常对照组血清中TNF-α、IL-10没有差异（P〉0.05）,模型组中8h与24h血清中TNF-α、IL-10较之假手术组及正常对照组明显升高（P〈0.05）,乌司他丁组中8h,24h血清中TNF-α较之模型组明显降低（P〈0.05）,8h,24h血清中IL-10较之模型组明显升高（P〈0.05）。结论乌司他丁能够通过调节TNF-α、IL-10在血清中的水平发挥免疫调理作用。     

清毒伸筋汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β水平的影响

目的:观察清毒伸筋汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响,从分子水平探讨清毒伸筋汤治疗类风湿关节炎的作用机理。方法:60只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用弗氏不完全佐剂和牛II型胶原蛋白诱导大鼠类风湿关节炎模型,模型制作成功后随机分为模型组,甲氨蝶呤组,清毒伸筋汤高剂量组、中剂量组、小剂量组。各治疗组灌服相应药物,正常组和模型组给予生理盐水。28 d后,各组小鼠主动脉采血,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠TNF-α、IL-1β水平。结果:清毒伸筋汤各剂量组均能降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的水平,其中高剂量组、中剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。清毒伸筋汤中剂量与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P0.05),两者效果相当。结论:清毒伸筋汤能降低类风湿关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平,从而抑制炎症反应,进一步阻止骨质破坏。     

中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的影响

目的观察中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠脑组织血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素—1β(IL-1β)含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血组、中风II号低剂量组、中风II号高剂量组,线栓法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型,用双抗体夹心ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量。结果中风II号低剂量组、高剂量组均能明显改善MCAO大鼠神经功能缺损评分,降低血清TNF-α、IL-1β含量,高剂量组作用更为明显。结论中风II号可通过抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-1β的过高表达,抑制炎症级联反应,减轻急性脑缺血大鼠的炎症损伤。     

石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠炎症因子的影响

目的研究石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(SKD-UC)模型大鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的影响。方法采用15%大黄混悬液灌胃联合2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇溶液灌肠的病证结合法建立SKD-UC大鼠模型,将模型大鼠随机分为阳性组,模型组,石榴健胃片高、中、低剂量组,每组20只,另取20只作为空白组。造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性组大鼠灌胃柳氮磺胺吡啶(SASP,0.36g/kg),石榴健胃片高、中、低剂量组分别灌胃石榴健胃片混悬液2.4,1.2,0.6g/kg,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续21d。末次给药后24h处死大鼠,取结肠组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α的基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-1β,IL-6,TNF-α的mRNA相对表达量明显增高,IL-10的mRNA相对表达量明显降低,组间比较差异均有高度统计意义(P0.01);与模型组比较,石榴健胃片高、中、低剂量组大鼠结肠IL-1βmRNA和TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P0.05或P0.01),高、中剂量组IL-6mRNA相对表达量明显降低(P0.01),而高、中、低剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05或P0.01);与阳性组比较,石榴健胃片高剂量组大鼠结肠IL-1β,TNF-α和IL-6的mRNA相对表达量及中剂量组IL-1βmRNA相对表达量明显降低(P0.05),高、中剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05);各剂量组之间IL-1β,IL-6,TNF-α和IL-10的mRNA相对表达量比较差异均无统计意义(P0.05)。结论石榴健胃片对SKD-UC模型大鼠的结肠TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的基因表达具有调节作用。     

滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α含量的影响

目的观察滋阴活血解毒饮片及超微方对大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法将25只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方饮片组(以下简称饮片组)、滋阴活血解毒方超微组(以下简称超微组)、阿加曲班组,每组5只。大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,进行神经功能评分。造模成功后7 d,用TTC染色法测定脑梗死范围,用Motic Med6.0数码图像分析系统分析脑梗死面积。采用ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果饮片组、超微组及阿加曲班组大鼠脑梗死体积比均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于假手术组(P<0.01),饮片组、超微组、阿加曲班组均能明显降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴活血解毒方能减小脑梗死面积,抑制炎性因子的表达,降低脑缺血所致的脑损伤。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

苗药金乌健骨汤对胶原性关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-1β及TNF-α的影响

目的:探讨苗药金乌健骨汤对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为6组,每组各10只,除空白对照组外,其余各组制备CIA模型。从建模第8天开始分别灌服雷公藤多苷混悬液、金乌健骨汤低、中、高剂量水煎浓缩液,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水。给药第28天断头取血并处死大鼠留取关节滑膜,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平,病理切片观察关节滑膜。结果:模型对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达高于空白对照组(P0.05),金乌健骨汤及雷公藤多苷对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达较模型对照组有不同程度下降(P0.01或P0.05)。结论:金乌健骨汤能下调CIA模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平。