糖皮质激素诱发的骨质疏松症

长期或大剂量使用糖皮质激素后发生的骨质疏松称为糖皮质激素性骨质疏松症 ,它是最常见的药物性骨质疏松 ,其发病率仅次于绝经后及老年性骨质疏松而居第三位 ,大约 90 %长期使用糖皮质激素者可引起明显的骨量丢失 ,导致骨折的发生增加 [1 ] 。1　糖皮质激素诱发的骨质疏松症的发病机制1.1　糖皮质激素对骨代谢的影响 :成骨细胞是糖皮质激素作用于骨的主要位点。糖皮质激素引起成骨细胞功能减退是骨形成障碍的主要原因。糖皮质激素治疗者循环中骨钙素含量降低是成骨细胞功能受损的标志。Weinstein等 [2 ]研究发现糖皮质激素抑制成骨细胞的增…     

各类临床药物合理用药时间选择(一)

糖皮质激素类药的用药时间 人的糖皮质激素分泌具有昼夜节律,即峰值在上午7:00～8:00.若糖皮质激素分泌的昼夜节律紊乱,可引起其他功能的失调,特别是长期应用糖皮质激素后突然停药发生的肾上腺皮质功能不全,可引起严重的后果.     

激素引起应激性消化道出血1例

<正> 长期应用糖皮质激素可引起溃疡病及肠道出血和穿孔并非罕见。但短期内应用激素治疗眼病引起肠道内大出血尚属少见,现将我科所见1例介绍如下。     

支气管哮喘药物治疗若干进展

<正> 传统的观点认为,支气管哮喘是一种Ⅰ型变态反应,是由气管支气管平滑肌收缩引起的气道狭窄。最近研究表明,各种因素所造成的气道炎症是由气道的炎性细胞浸润,释放各种化学介质,如血小板活化因子(PAF)、前列腺素D_2(PGD_2)、白三烯(LT)等;炎症刺激气道神经末梢,引起神肽释放,如P物质、降钙素相关基因肽(CGRP)等。哮喘的气道塞主要是炎症加重所致,故治疗目标应以抑制炎症为主。 1 抗炎类药 1.1 糖皮质激素:由于认识到气道慢性炎症是哮喘的本质,应尽早使用抗炎药,那么糖皮质激素是目前抑制气道炎症最有效的药物。 糖皮质激素在体内所产生的反应取决于机体的糖皮质激素受体对激素的特异性和浓度依赖性。通     

吸入性糖皮质激素引起患儿不良反应的研究进展

糖皮质激素是广泛应用于临床的药物之一,具有强大的抗炎和免疫抑制作用,但其也会产生多种不良反应。糖皮质激素的用药途径广泛,其中吸入性糖皮质激素（inhaled corticosteroid,ICS）广泛应用于气道炎症性疾病的治疗,治疗效果明确。虽然ICS经气道给药,较系统应用糖皮质激素的剂量更小,但其安全性仍备受关注;特别是人们对于其是否会影响患儿的生长发育和骨质代谢等尚未达成共识。本文对ICS引起患儿不良反应的研究进展作一综述。     

综合疗法治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎

面部糖皮质激素依赖性皮炎是由于面部长期反复的不当的外用糖皮质激素引起的皮炎,其病情顽固。笔者于2011年1月-2012年2月采用综合疗法治疗58例面部糖皮质激素依赖性皮炎,现报告如下：     

碳酸氢钠预防激素冲击引起的呼吸道真菌感染疗效观察

目的 观察2.5%碳酸氢钠溶液对预防激素冲击引起呼吸道真菌感染的效果.方法 将36例用糖皮质激素冲击治疗的系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎患者随机分成2组,观察组:用糖皮质激素冲击治疗,同时用2.5%碳酸氢钠溶液清洁口腔;对照组:只用糖皮质激素冲击治疗.7天后,观察两组患者呼吸道真菌感染率的高低.结果 观察组与对照组比较,真菌感染率高低有显著差异(P<0.05),两组患者的原发病治疗效果无显著差异(P>0.05).结论 用2.5%碳酸氢钠溶液清洁口腔能明显降低激素冲击引起的呼吸道真菌感染率,可以有效预防激素冲击引起的呼吸道真菌感染.     

地塞米松培养基对白色念珠菌生长繁殖影响的实验研究

糖皮质激素对各种原因引起的感染有强大的抗炎作用,但却无抑菌作用,因此细菌性疾病在用抗菌药物治疗的同时可用糖皮质激素作辅助治疗.     

糖皮质激素在小儿急性上呼吸道感染中应用的疗效及不良反应

目的分析糖皮质激素在小儿急性上呼吸道感染中应用的疗效及不良反应。方法选择2009年8月～2010年8月我院收治的80例急性上呼吸道感染患儿,随机分为观察组与对照组各40例,观察组患儿接受糖皮质激素治疗,对照组患儿接受其他药物治疗,依照病情采取抗病毒药物或抗菌药物进行治疗,观察并分析患儿的退热时间、用药后的不良反应和并发症。结果观察组患儿与对照组相比表面体温下降,症状得到有效缓解(P<0.05),但不良反应严重,糖皮质激素延长了患儿的病程且使并发症增多,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用糖皮质激素治疗由急性上呼吸道感染引起的小儿发热弊大于利。     

糖皮质激素对人卵巢癌细胞系HO-8910细胞周期的影响

目的:观察糖皮质激素对人卵巢癌细胞HO-8910细胞周期的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将1×10-7mol/L地塞米松(dexamethasone,Dex)和1×10-6mol/L糖皮质激素受体阻断剂RU486分别单用或合用处理HO-8910细胞,采用流式细胞术测定细胞周期,核素掺入半定量RT-PCR检测细胞周期蛋白激酶抑制剂p21/WAF1的表达水平。结果:Dex诱导HO-8910细胞发生G0/G1期停滞,并使p21/WAF1 mRNA表达上调;RU486可逆转Dex引起的p21/WAF1表达的变化。结论:p21/WAF1的表达上调可能参与糖皮质激素引起的HO-8910细胞G0/G1期停滞作用。     

糖皮质激素性骨质疏松的治疗研究进展

糖皮质激素广泛应用于临床众多领域,其通过对骨组织的直接作用和间接作用引起的骨质疏松受到医学界越来越多的重视,本文就糖皮质激素性骨质疏松的治疗进展作一综述。     

甘利欣在局部痛点封闭治疗中的应用

局部痛点封闭治疗是颈、肩、腰、腿痛常用而简便的方法,局部药物常用糖皮质激素。近年来糖皮质激素副作用引起广泛重视,出现了要求少用或不用糖皮质激素作局部注射的呼声。本院采用副作用较少的甘利欣作局部注射获得较好疗效,现报告如下。     

地塞米松引起呃逆29例临床分析

<正> 糖皮质激素是临床常用药物之一,使用范围广,但如使用不当或长期大剂量应用,可发生一些不良反应和并发症,故临床应用必须慎重。我院近两年来,因使用地塞米松引起呃     

长期外用糖皮质激素引起面部皮肤损害120例

面部糖皮质激素性皮炎是因涂抹糖皮质激素药膏引起原有皮肤损害加重或出现新的损害。2000～2004年笔者在门诊诊治120例，现报道如下。     

胆总管结石合并毛细胆管炎的诊疗体会

目的 探讨胆总管结石合并毛细胆管炎的诊治体会。 方法 回顾性收集12例胆总管结石合并毛细胆管炎患者的临床资料,并对其进行分析总结。 结果 本组12例中3例行手术治疗后予以糖皮质激素、牛磺熊去氧胆酸及护肝治疗;5例术前及术后均予以糖皮质激素、牛磺熊去氧胆酸及护肝治疗;4例经糖皮质激素、牛磺熊去氧胆酸及护肝治疗后肝功能及黄疸指数基本恢复正常后行手术治疗。所有病例均经2～6个月治疗后痊愈。 结论 胆总管结石与毛细胆管炎引起的黄疸容易误诊误治,两者同时存在时诊疗难度增加,容易引起医疗纠纷,术前及术后仔细鉴别是减少误诊的有效方法。     

C反应蛋白检测在监测慢性阻塞性肺疾病急性加重期使用糖皮质激素治疗临床研究

目的:探讨CRP(C反应蛋白)检测在监测COPD(慢性阻塞性肺疾病)急性加重期使用糖皮质激素治疗中炎症控制的临床应用价值。方法:使用糖皮质激素及未使用糖皮质激素治疗细菌感染引起COPD急性加重期患者,记录治疗前后血白细胞(WBC)、CRP浓度、血沉。结果:使用激素及未使用激素治疗前后的WBC、CRP浓度、血沉有显著性差异(P<0.05),但使用激素治疗后WBC是升高的。结论:CRP可作为观察COPD急性加重期使用糖皮质激素治疗中炎症控制的敏感指标。     

糖皮质激素治疗肾病综合征

肾病综合征可由多种原因引起。治疗上自50年代应用糖皮质激素及细胞毒药物治疗原发性肾小球肾病（类脂质性肾病）取得疗效后，糖皮质激素已成为治     

浅析糖皮质激素特殊的不良反应

糖皮质激素为维持生命所必需，对人体的生理作用是多方面的。超生理量的糖皮质激素具有抗感染、抗过敏和抑制免疫反应等多种药理作用，常被运用于治疗各类应激反应、免疫性疾病和炎症状态。其临床应用非常广泛，但是不适当的使用或长期大剂量使用可导致多种不良反应和并发症，甚至危及生命。但在临床中有一些比较少见或罕见的不良反应容易被忽视，应引起警惕；同时在临床应用糖皮质激素治疗的停药时也可引起不良反应。针对这些临床容易疏忽的糖皮质激素的副作用现予浅析。     

面神经损伤后糖皮质激素受体α在面神经核及外周淋巴组织的表达

目的探讨面神经损伤后,糖皮质激素受体α（GRα）在面神经核团及外周淋巴组织的表达和变化规律。方法建立新西兰兔面神经损伤模型,分别于损伤后24 h4、8 h7、2 h、7 d1、4 d取出面神经核团和颈部淋巴结,采用免疫组化SP法,观察糖皮质激素受体的表达情况。结果糖皮质激素受体α在面神经核团及外周淋巴细胞中均有表达;糖皮质激素受体α表达增高在面神经核中出现在损伤48 h后,颈部淋巴结出现在损伤72 h后。结论糖皮质激素受体α表达在面神经核团及外周淋巴细胞胞核及胞质中,在面神经受到损伤后其表达量增高,而且神经损伤较单纯外伤可以引起较长时间的局部炎症反应。     

钙激活DNA片段杀灭未成熟胸腺细胞

糖皮质激素可激活一种自我毁灭过程而杀灭未成熟胸腺细胞。此过程与广泛的 DNA 片段、胞液内Ca~(1 )浓度持续升高和一种新蛋白合成有关,但其生化损伤未明。本文应用各种Ca~(2 )依赖性分解酶抑制剂对糖皮质激素甲基氢化泼尼松(methylprednisolone)杀灭胸腺细胞的作用。结果见到,糖皮质激素引起的染色体裂解和细胞死亡可被核酸内切酶抑制剂aurintricarboxylic acid 所阻断;而其他 Ca~(2 )-依赖性降解过程的抑制剂或多聚合酶