康泰复方对D-IBS患者结肠黏膜HO-1和iNOSmRNA表达的影响

目的观察疏肝健脾安神和胃法的康泰方对肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠黏膜HO-1和iNOSmRNA的表达的影响,从结肠粘膜HO-1和iNOSmRNA的方面初步探讨康泰方治疗D-IBS的可能机制。方法采用随机分组法将63例受试对象分为治疗组（32例）和对照组（31例）,观察治疗前、后结肠粘膜HO-1和iNOSmRNA表达的变化,并分别与15例健康对照组进行比较。结果治疗组治疗前、后HO-1和iNOSmRNA的表达差异有统计学意义（P〈0.05）,对照组治疗前、后的HO-1和iNOSmRNA的表达差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论结肠黏膜HO-1和iNOSmRNA表达可能是其临床表现的致病机理,康泰方可通过上述机理改善临床症状。     

肠易激综合患者结肠黏膜VIP、CGRP和肥大细胞变化及相关性研究

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和肥大细胞(MC)的变化,以及它们在IBS中的可能作用和临床意义.方法 参照罗马Ⅲ标准,选择腹泻型IBS(D-IBS)、便秘型IBS(C-IBS)和正常对照组各20例,每例各取回盲部、乙状结肠黏膜4块,应用免疫组织化学染色法分别检测VIP和CGRP;MC检测采用甲苯胺蓝染色法.结果 IBS患者结肠黏膜VIP、CGRP免疫反应阳性神经纤维及MC较正常对照组明显增多、增粗、阳性增强(P<0.01);而C-IBS患者回盲部CGRP、MC与乙状结肠部比较差异无显著性(P>0.05).结论 VIP、MC可能参与IBS的病理生理过程.     

肠易激综合征患者结肠黏膜中MC与VIP的表达

目的：探讨肥大细胞（MC）与血管活性肠肽（VIP）在肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜中的表达情况及二者的联系,为神经-内分泌-免疫网络分析IBS的发病机制提供一定理论依据。方法：选取腹泻型和便秘型IBS患者及正常对照者各20例,对其结肠黏膜活检标本进行免疫组化SABC法和甲苯胺蓝法染色后,对比观察MC和VIP表达情况。结果：IBS患者回盲部和乙状结肠部MC数和VIP免疫阳性神经纤维数均较对照组显著增多（P〈0.01）,而且IBS患者回盲部MC数和VIP免疫阳性神经纤维均较乙状结肠部MC数和VIP免疫阳性神经纤维明显增多。结论：MC和VIP可能参与IBS的病理生理过程。     

腹泻型肠易激综合征患者结肠肥大细胞与症状相关性研究

目的 探讨腹泻型肠易激综合征（D-IBS）患者结肠黏膜中肥大细胞与症状的相关性. 方法 通过免疫荧光法检测肥大细胞在结肠黏膜的分布与计数,酶联免疫实验（ELISA）检测类胰蛋白酶的含量,通过Spearman相关性分析检验肥大细胞计数与症状的相关性. 结果 肥大细胞主要分布于结肠黏膜固有层腺体之间.D-IBS患者肠黏膜肥大细胞明显高于健康对照组（P＜0.05）,肥大细胞计数与腹痛严重程度相关（r =0.35,P＜0.05）.D-IBS患者结肠黏膜类胰蛋白酶含量高于健康对照组（P＜0.01）. 结论 D-IBS患者结肠黏膜中的肥大细胞数目增多与腹痛程度有关,可能是因为肥大细胞活化后类胰蛋白酶等产物释放增加调节内脏感知.     

免疫反应阳性神经纤维与肥大细胞在慢性胃炎中的作用

目的探讨肥大细胞及神经肽在胃炎发生过程中的作用。方法运用免疫组织化学法、免疫细胞化学法在光镜和电子显微镜下检测正常对照组及胃炎组患者的胃黏膜活组织检查标本,在光学显微镜下对神经纤维、免疫活性细胞进行计数,在电子显微镜下观察肥大细胞形态。结果胃炎组患者黏膜P物质、神经肽Y及血管活性肠肽免疫反应阳性神经纤维数量与正常对照组相比,差别均有显著性意义(P<0.05)。胃炎患者黏膜可见免疫活性细胞,主要为淋巴细胞、浆细胞和肥大细胞,多数肥大细胞有脱颗粒现象,并与神经纤维毗邻,距离约为200nm~1μm。结论胃炎患者肥大细胞脱颗粒及含神经肽的神经纤维数量增加,提示肥大细胞和神经肽参与了慢性胃炎的形成。     

大鼠鼻粘膜肥大细胞的免疫组织化学研究

目的 探讨鼻粘膜肥大细胞的颗粒性质。方法 用免疫组织化学方法（APC法）对大鼠鼻粘膜内的肥大细胞进行研究。结果 大鼠鼻粘膜肥大细胞内含有P物质、血管活性肠肽、神经肽Y。     

大鼠鼻粘膜肥大细胞的免疫组织化学研究

目的探讨鼻粘膜肥大细胞的颗粒性质。方法用免疫组织化学方法(APC法)对大鼠鼻粘膜内的肥大细胞进行研究。结果大鼠鼻粘膜肥大细胞内含有P物质、血管活性肠肽、神经肽Y。     

肥大细胞在肠易激综合征患者结肠的分布特点及其作用

目的：观察肥大细胞在回盲部和直肠乙状结肠交界部的分布特点和数量，探讨肥大细胞在肠易激综合征（IBS）发病机理中的作用。方法：组织切片采用免疫组化的方法，用鼠抗人肥大细胞类胰蛋白酶单克隆抗体，测定类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞。结果：在IBS患者回盲部肥大细胞的数量明显高于对照组（P〈0．05），其中以腹泻型IBS患者增加更加明显（P〈0．01）。而在直肠乙状结肠交界部没有看到肥大细胞明显增加，但可见明显的肥大细胞脱颗粒现象。活动性非特异性结肠炎的患者在回盲部和直肠乙状结肠交界部均可见到肥大细胞的轻度增加，但与正常对照组相比没有统计学意义。结论：IBS患者回盲部肥大细胞的增加可能与其发病机理有关。     

肥大细胞在大鼠肠易激综合征内脏高敏感形成中的作用

目的构建肠易激综合征动物模型,探讨肥大细胞在肠易激综合征动物模型内脏高敏感形成中的作用。方法36只雄性SD大鼠,随机分成对照组、实验组1、实验组2。实验组大鼠腹腔内注射免疫诱导剂,对照组大鼠腹腔注射生理盐水;2周后3组动物分别行气囊直肠扩张,腹部撤离反射（Abdominal withdrawal reflex,AWR）评分;在直肠球囊扩张前实验组2予以腹腔注射肥大细胞膜稳定剂;断颈法快速处死后取回盲部及结肠标本,行肥大细胞甲苯氨兰改良染色,分析3组大鼠肠道粘膜肥大细胞定量数据。结果3组SD大鼠直肠气囊扩张AWR评分结果显示,在注入扩展气体3ml及5ml时,AWR评分实验组1（2.50±0.52、3.91±0.28）、实验组2（2.33±0.49、3.33±0.49）均显著高于对照组1.25±0.45、2.33±0.49（P〈0.01、P〈0.01）;5 ml时实验组1和实验组2AWR分值存在差异（P〈0.05）;3组SD大鼠肠道粘膜HE染色未见明显异常,肥大细胞染色显示,对照组回盲部及结肠在粘膜固有层和粘膜下层肥大细胞数（2.83±0.38、1.58±0.51）明显少于实验组1（6.66±0.65、4.17±0.72）及实验组2（6.58±0.99、4.00±0.72）,两实验组均显著高于对照组（P〈0.01、P〈0.01）。结论肥大细胞参与了IBS动物模型内脏高敏感性的形成。     

小鼠肠型放射病时小肠壁肥大细胞的动态变化及其与一氧化氮的关系

目的：探讨肥大细胞在肠型放射病中的作用．方法：应用免疫组化、组织化学和常规组织染色方法，观察受辐照小鼠小肠壁肥大细胞、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性成分、组织结构及其变化．结果：受照后随着存活时间从２４ｈ，４８ｈ至７２ｈ的延长，小鼠出现进行性加重的肠管扩张、肠壁充血水肿和组织损伤坏死，肥大细胞出现脱颗粒、含着染颗粒的肥大细胞数目呈进行性下降，并伴随着肠壁ＮＯＳ活性或数量的增加．给予特异性ＮＯＳ抑制剂后，肥大细胞脱颗粒受到抑制，肠壁的病理改变明显减轻．结论：肠壁肥大细胞通过释放其胞浆颗粒活性物质参与肠型放射病病理过程；一氧化氮可能调节肥大细胞颗粒的释放；肥大细胞释放的活性物质如单胺和神经肽（如ＶＩＰ），可能是肠道放射病病理过程如肠壁充血、肠腔扩张和粘膜上皮组织变性坏死等的重要因素     

IBS患者肠粘膜P物质的表达及其与焦虑、抑郁的相关性研究

目的 探讨P物质(Substance P)的表达及其与肠易激综合征(IBS)患者焦虑、抑郁的关联.方法 采用SCL-90量表对IBS患者和正常对照组进行测试,评定心理状况;采用免疫组化法分析IBS患者及正常对照组乙状结肠和回盲部粘膜P物质的含量.结果 IBS患者存在明显的焦虑、抑郁、敌对负性情感;IBS腹泻型患者结肠粘膜中P物质的表达显著高于正常组及IBS便秘型组(P＜0.01);IBS患者焦虑、抑郁与乙状结肠和回盲部粘膜P物质的表达相关.结论 肠易激综合征患者焦虑、抑郁与结肠黏膜P物质的表达相关.     

IBS患者肠粘膜P物质的表达及其与焦虑、抑郁的相关性研究

目的 探讨P物质(Substance P)的表达及其与肠易激综合征(IBS)患者焦虑、抑郁的关联.方法 采用SCL-90量表对IBS患者和正常对照组进行测试,评定心理状况;采用免疫组化法分析IBS患者及正常对照组乙状结肠和回盲部粘膜P物质的含量.结果 IBS患者存在明显的焦虑、抑郁、敌对负性情感;IBS腹泻型患者结肠粘膜中P物质的表达显著高于正常组及IBS便秘型组(P＜0.01);IBS患者焦虑、抑郁与乙状结肠和回盲部粘膜P物质的表达相关.结论 肠易激综合征患者焦虑、抑郁与结肠黏膜P物质的表达相关.     

肠易激综合征患者肠黏膜神经肽阳性纤维与肥大细胞的关系

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜神经肽阳性纤维与肥大细胞（MC）的关系，以及它们在IBS中可能的作用和临床意义。方法：黏膜标本取自19例正常人和31例IBS患者的回盲部、乙状结肠，应用特殊组化和免疫组化染色法分别对神经肽阳性纤维和MC进行染色，并应用彩色病理图像分析软件进行分析；电镜观察MC及其毗邻结构。结果：IBS患者P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）阳性纤维的阳性强度、面积与MC的密度、面积密切相关（γ=0.3860-0.6632,P＜0．05、P＜0．01）；并可观察到MC与无髓神经末梢及浆细胞等内分泌细胞毗邻或密切接触。结论：MC可能参与了IBS的发病，且MC具有和神经系统密切联系的基础，提示MC与神经末梢之间存在“双向”联系，为肠道神经免疫联系提供了形态学基础。     

大鼠淋巴结内肥大细胞免疫组织化学异质性研究

目的观察大鼠淋巴结内肥大细胞的分布及免疫组织化学异质性.方法采用甲苯胺蓝染色和免疫组织化学方法.结果与甲苯胺蓝邻片比较,淋巴结内肥大细胞分别呈 P物质、血管活性肠肽和神经肽 Y免疫反应阳性,主要分布于髓质,细胞核为阴性反应.在髓索中可见神经肽 Y免疫反应性神经纤维,呈串珠状和线状,交织成网.结论大鼠淋巴结组织中肥大细胞含有 P物质、血管活性肠肽和神经肽 Y免疫反应物,淋巴结内有神经肽 Y能神经分布,表明神经肽可能通过神经-内分泌-免疫网络系统调节免疫器官的功能活动.     

痛泻要方煎剂对肠易激综合征内脏高敏感性模型大鼠的肠道肥大细胞的影响

目的探讨痛泻要方煎剂对肠易激综合征（IBS）内脏高敏感性模型大鼠的肠道肥大细胞的影响。方法选用清洁级新生SD大鼠,采用结肠慢性刺激法加夹尾刺激法造模。造模成功后,将实验动物分组为空白对照组、模型对照组、痛泻要方煎剂低剂量组（低剂量组）、痛泻要方煎剂中剂量组（中剂量组）、痛泻要方煎剂高剂量组（高剂量组）、奥替溴铵片组。空白对照组和模型对照组灌胃生理盐水,其余各组分别灌胃相应药物,每天两次,连续30d。结果模型组大鼠回盲部肥大细胞数量较对照组明显增加,痛泻要方煎剂高剂量组与奥替溴铵片同样能降低模型大鼠回盲部肥大细胞数目,与模型组比较有显著性差异。结论痛泻要方煎剂能抑制模型大鼠肥大细胞脱颗粒,减少肥大细胞数量,可能是其作用机制之一。     

银屑病患者皮损微血管密度和肥大细胞密度及光化学疗法对其影响

目的 了解银屑病患者皮损微血管密度和肥大细胞密度及光化学疗法对其的影响。方法 对正常对照组皮肤和银屑病患者皮损用血管内皮细胞特异性标志CD34抗体免疫组化法检测微血管密度，用肥大细胞特异性标志类胰蛋白酶单抗免疫组化法检测肥大细胞密度，并观察光化学疗法对其的影响。结果 银屑病患者皮损的微血管密度明显高于正常对照组（P〈0．01）。银屑病皮损处肥大细胞密度比正常对照组明显升高（P〈0．01）。银屑病患者经过9周光化学疗法治疗，微血管密度和肥大细胞密度明显下降。结论 肥大细胞参与银屑病的血管新生，光化学疗法可能通过抗血管新生作用来治疗银屑病。     

肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的药效学研究

目的 观察肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法 乳大鼠出生后第8~21天,每天接受直结肠扩张刺激建立IBS-D内脏高敏感模型。60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药组、肠康颗粒高、中、低剂量组,连续30d分别灌胃给药。进行腹壁撤退反射(AWR)评分。酶联免疫分析法检测大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）,大鼠结肠组织血管活性肠肽（VIP）。免疫组化法测定大鼠结肠黏膜层血管P物质（SP）阳性表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠AWR评分明显升高（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量及结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数均显著降低（P<0.01）。与模型对照组比较,肠康颗粒各组大鼠的AWR评分明显降低（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量明显升高（P<0.05～0.01）,肠康颗粒中、高剂量组大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数明显的升高（P<0.05～0.01）。结论 肠康颗粒对IBS-D大鼠有一定治疗作用。其作用机制可能与抑制IBS-D大鼠血清CGRP及结肠组织VIP含量的下降,抑制大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达下降有关。      

痛泻要方干预大鼠肠易激综合征肝郁脾虚证的作用及机制

目的探讨痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征大鼠内脏敏感性的干预作用。方法采用番泻叶加束缚应激刺激制备肝郁脾虚型肠易激综合征动物模型。予痛泻要方灌胃治疗（西药匹维溴铵对照）。观察大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒情况;检测血标本中5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果模型对照组大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒显著增加;西药组和中药组大鼠5-HT、SP含量显著下降,CGRP含量显著增加,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,且有一定的量效关系。结论痛泻要方可能通过减少肥大细胞脱颗粒,降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加血浆CGRP含量,从而改善胃肠动力并降低内脏敏感性,发挥治疗肠易激综合征的效应。     

康泰方对腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜血红素氧合酶-1和一氧化氮合酶mRNA表达的影响

【目的】观察疏肝健脾安神和胃法组成的康泰方对肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征(D-IBS)患者结肠黏膜血红素氧合酶(HO-1)和一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达的影响。【方法】将63例受试对象随机分为治疗组和对照组2组。治疗组32例采用康泰方口服治疗,对照组31例采用得舒特口服治疗,2组疗程均为8周。另设15例健康体检者为正常对照组。观察治疗前后症状积分改善情况及结肠黏膜HO-1和iNOS mRNA表达的变化。【结果】(1)治疗组治疗后各症状积分均较治疗前显著下降(P0.05),对照组治疗后除腹痛、腹胀、便溏等症状积分较治疗前显著下降(P0.05)外,其他各症状积分治疗前后比较差异无显著性意义(P0.05)。(2)治疗后2组的HO-1平均光密度值均显著降低,iNOS蛋白的阳性单位均显著升高(与治疗前比较,P0.05或P0.01)。治疗组治疗后与正常对照组比较,差异均无显著性意义(P0.05),提示治疗组已基本恢复到正常对照组水平;而对照组治疗后与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P0.05),提示对照组还未恢复到正常对照组水平。(3)治疗后2组的结肠黏膜iNOS基因相对表达量均显著升高,HO-1基因表达量均显著降低(与治疗前比较,P0.05)。2组治疗后与正常对照组比较,差异均无显著性意义(P0.05)。(4)相关性研究结果表明,腹痛、腹胀、便溏和大便不尽感等主要临床症状与HO-1均呈正相关,与iNOS呈负相关。HO-1和iNOS之间相关系数为-0.7512,呈负相关。HO-1蛋白表达量和HO-1基因表达量明显相关,iNOS蛋白表达量和iNOS基因表达量也明显相关。【结论】结肠黏膜HO-1和iNOS mRNA表达异常可能是肝郁脾虚型D-IBS临床表现的致病机制之一,康泰方可通过上述机制改善患者的临床症状。     

腹部推拿对便秘型肠易激综合征患者组织中脑肠肽CGRP、SP、VIP、CCK的影响

目的:探讨腹部推拿对便秘型肠易激综合征患者(IBS)结肠组织中脑肠肽含量的影响。方法:60例患者随机分成腹部推拿组、安慰剂对照组两组,每组各30例,15 d为1个疗程。采用免疫组织化学技术,检测便秘型肠易激综合征患者结肠组织中治疗前后降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)等脑肠肽的含量变化。结果:腹部推拿组患者治疗后结肠组织中CGRP、SP、VIP、CCK各指标均较治疗前明显下降,而安慰剂对照组治疗前后无明显差异,腹部推拿组患者上述指标优于安慰剂对照组。结论:腹部推拿可能通过改善便秘型肠易激综合征患者中枢神经环路致敏化和脑肠肽表达,从而有效调控脑肠互动途径以治疗便秘型肠易激综合征。