急性髓细胞性白病融合基因异构体分型与bcl—2表达,临床预 …

采用免疫组化、原位杂交方法,测定２８例急性早幼粒白血病（ＡＰＬ）患者的抗凋亡基因ｂｃｌ－２蛋白／ｍＲＮＡ表达水平,并分析ＡＰＬ融合基因异构体分型与ｂｃｌ－２基因表达、临床预后的关系。结果表明,异构体之间的ｂｃｌ－２蛋白／ｍＲＮＡ表达水平差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。提示ＰＭＬ－ＲＡＰα转录构型不影响临床特征和预后。     

急性髓系细胞白血病bcl—2表达水平与预后的关系

采用免疫组化方法测定５８例急性髓系细胞白血病患者抗凋亡基因ｂｃｌ－２蛋白表达水平,分析ｂｃｌ－２基因与临床预后关系。结果表明,高表达ｂｃｌ－２患者,化疗反应差,预后不良,提示ｂｃｌ－２表达水平可作为判断急性髓系细胞白血病预后的重要指标之一。     

急性白血病bcl—2和bax mRNA表达及其临床意义

目的：研究凋亡调控基因ｂｃｌ－２和ｂａｘ在急性白血病（ＡＬ）中的表达、相互关系和临床意义。方法应用半定量逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ技术检测３２例ＡＬ患儿ｂｃｌ－２和ｂａｘ ｍＲＮＡ水平及其比值。结果ＡＬ患者儿骨髓细胞中ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），ｂａｘ的表达明显降低（Ｐ〈０．０１）。治疗后，ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达在完全缓解（ＣＲ）     

bcl—2蛋白表达在急性淋巴细胞白血病中的意义

目的 探讨ｂｃｌ－２蛋白在急性淋巴细胞白血病细胞中的表达及其临床意义。方法 采用免疫细胞组织化学染色方法，检测２８例急性淋巴细胞白血病病人化疗前后及２６例非白血病ｂｃｌ－２蛋白的表达水平。结果 白血病组ｂｃｌ－２蛋白表达较非白血病明显增高，两者呈显著性差异（Ｐ〈０．０１）；白血病组中，化疗后完全缓解与不缓解病人ｂｃｌ－２蛋白表达有显著差异（Ｐ〈０．０５）。结论 ｂｃｌ－２蛋白在急性淋巴细胞白血病细     

fas／apo—1,bcl—2蛋白在急性髓系白血病细胞的表达特点及意义

用免疫印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法（ＡＰＡＡＰ）分析了１９例急性髓系白血病（ＡＭＬ）骨髓细胞ｆａｓ／ａｐｏ－１，ｂｃｌ－２蛋白表达水平的变化，结果表明大部分ＡＭＬ骨髓过表达ｂｃｌ－２蛋白，部分病例表达ｆａｓ／ａｐｏ－１两者表达呈一定的负相关性，分析结果显示ｂｃｌ－２蛋白过表达所致的凋亡抑制状态是化疗耐药的主要机制之一，而ｆａｓ／ａｐｏ－１的表达是预后较好的特征。     

RT—PCR检测急性早幼粒白血病bcl—2mRNA表达

应用聚合酶链反应方法，测定２０例急性早幼粒白血病患者的抗凋亡基因ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达水平，并分析基因与急性早幼粒白血病ＰＭＬ－ＰＡＲα融合基因异构体的关系。结果表明，异构体之间的ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达水平差异性无显著性（Ｐ〉０．０５），提示ＰＭＬ－ＲＡＲα转录本构型不影响临床特征和预后。     

膀胱移行细胞癌组织bcl—2及P53基因表达的临床意义

目的　研究抑凋亡基因ｂｃｌ－ ２ 和Ｐ５３ 表达与膀胱移行细胞癌间的关系。方法　采用免疫组化ＳＰ法观察７５ 例膀胱癌组织中ｂｃｌ－ ２ 基因产物和突变型Ｐ５３ 蛋白表达。结果　ｂｃｌ－ ２ 和Ｐ５３ 蛋白阳性表达率分别为４０ ％ 和４４ ％ ,ｂｃｌ－２ 和Ｐ５３ 阳性率与肿瘤侵袭性和淋巴结及远处转移有密切的关系（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,但与组织学分级无明显关系（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。结论　结果提示,ｂｃｌ－ ２ 与Ｐ５３ 表达在膀胱癌发生中可能起协同作用,ｂｃｌ－ ２ 可作为评估肿瘤恶性程度、侵袭性和转移的重要参考指标之一。     

bcl－2和P53蛋白在中枢神经系统肿瘤中的表达

应用免疫组化ＳＰ法观察了ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白在７４例中枢神经系统肿瘤中的表达情况。结果表明：（１）ｂｃｌ－２蛋白的阳性表达率为１０．８％。（２）Ｐ５３蛋白在胶质瘤中均有表达，表达率不同，颅咽管瘤、垂体瘤、脑膜瘤、反应性胶质细胞增生和正常脑组织为阴性。据此本文认为：（１）ｂｃｌ－２基因在脑瘤发生过程中的作用有限。（２）Ｐ５３蛋白可能参与了脑胶质的发生、发展过程，且与肿瘤的组织分化程度有关。（３）ｂｃｌ－２和Ｐ５３两种癌蛋白表达无明显关系。     

P53,Bcl—2癌基因蛋白表达与胃癌生物学行为的关系

目的 探讨Ｐ５３,ｂｃｌ－２表达与胃癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组织化学法,研究６０例胃癌中Ｐ５３,ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果 ６０例胃癌中,Ｐ５３阳性率为５３．３％,ｂｃｌ－２阳性率为７０．０％。Ｐ５３和ｂｃｌ－２表达与胃癌分期有关（Ｐ〈０．０５）。Ｐ５３阳性率随着胃癌分期的增加而升高。相反,ｂｃｌ－２阳性率随着胃癌分期的增加而降低。Ｐ５３表达与胃癌分化程度有关（Ｐ〈０．０５）,但ｂｃｌ－     

RT-PCR检测急性早幼粒白血病 bcl-2 mRNA表达

应用聚合酶链反应方法，测定２０例急性早幼粒白血病患者的抗调亡基因ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达水平，并分析基因与急性早幼粒白血病ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因异构体的关系。结果表明，异构体之间的ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达水平差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示ＰＭＬ－ＲＡＲα转录本构型不影响临床特征和预后     

胃癌中医证型与p53、bcl-2、bax基因蛋白表达关系的研究

目的　探讨胃癌中医证型与p5 3、bcl 2、bax基因蛋白表达的相关性 ,提示病与证之间的内在联系以及证的物质基础。方法　选择进展期低分化胃癌 6 5例 ,辨证分为脾虚组与非脾虚组 ,对其主要症状进行半定量积分 ,并设正常对照组 2 0例。采用免疫组化S P法检测病理组织中p5 3、bcl 2、bax蛋白的表达。结果　脾虚组患者p5 3、bcl 2蛋白的阳性表达率及表达水平显著高于非脾虚组(P <0 0 5 ) ,bax蛋白阳性表达脾虚组低于非脾虚组 ,但组间比较差异无显著性 ;脾虚患者症状积分与p5 3、bcl 2蛋白表达水平呈正相关 (P <0 0 1) ,与bax蛋白表达水平无相关性 ;非脾虚患者症状积分与p5 3、bcl 2、bax蛋白表达水平均无相关性。结论　p5 3、bcl 2蛋白的差异表达与胃癌脾虚证的发病学机理有关 ;p5 3、bcl 2基因是脾虚证的物质基础之一。     

p53等四种基因表达水平与食管癌病人术后生存期的关系

目的 :研究 p5 3、PCNA、C erbB 2和nm2 3基因表达水平与食管癌切除术后病人生存期的关系。 方法 :按术后 2年内死亡 (对照组 )和长期生存 5年以上 (生存组 )分组 ,随访食管癌切除术后病人 6 3例 ,用免疫组织化学技术对手术标本进行四种基因检测。结果 :生存组和对照组中的 p5 3、PCNA、C erbB 2基因表达均较强烈 ,与食管癌恶性程度有关 ;生存组的nm2 3基因阳性表达 (2 7/ 31) 87 1%明显高于对照组 (9/ 32 ) 2 8 1%。结论 :本组研究病人的p5 3、PCNA、C erbB 2表达与生存期长短无明显相关性 ;nm2 3的强烈表达与食管癌病人生存期明显相关 (P <0 0 1) ,对食管癌的转移和复发有较强的抑制作用 ,对食管癌切除术病人预后的判断有一定的临床意义     

MDR1、GST-π、p53、bcl-2在上皮性卵巢癌的表达及意义

目的 探讨ＭＤＲ１、ＧＳＴ－π、ｐ５３、ｂｃｌ－２与上皮性卵巢癌临床病理学特性的关系。方法 采用免疫组化ＳＰ法检测８９例不同性质卵巢组织中ＭＤＲ１、ＧＳＴ－π、ｐ５３、ｂｃｌ－２的表达情况。结果 ①上皮性卵巢癌,交界性肿瘤,良性上皮性肿瘤,正常卵巢组织中四种指标的表达情况：ＭＤＲ１依次为２２／５２（４２．３％）、３／９（３３．３％）、０／２１、０／７、ＧＳＴ－π依次为４３／５２（８２．７％）、５／     

bcl-2,MDR1基因及编码蛋白在儿童急性白血病骨髓单个核细胞中表达的研究

目的:探讨bcl-2,MDR1基因及编码蛋白p26,p170表达与多药耐药的关系.方法:RT-PCR技术、S-P免疫组化方法检测36例白血病患儿及10例血小板减少性紫癜患儿骨髓单个核细胞bcl-2,MDR1基因及蛋白表达.结果:bcl-2基因的表达初治组、完全缓解组低于复发组(P<0.05);MDR1基因的表达复发组高于对照组(P<0.05),p26,p170阳性率初治组、完全缓解组、对照组低于复发组(P<0.05).p170阳性率初治组高于对照组(P<0.05).化疗后p170阳性率明显高于化疗前(P<0.01).bcl-2,MDR1基因的表达与临床生物学特征无相关性.bcl-2与MDR1基因之间、p170和p26蛋白之间均无相关性.结论:bcl-2和MDR1基因、蛋白通过不同的机制与白血病的耐药有关.     

白血病bcl-2、P170、CD_(34)表达的临床意义和相关性

目的：探讨白血病ｂｃｌ ２、Ｐ１７０、ＣＤ３４表达的临床意义和相关性,评估其临床预测价值。方法：用ＡＢＣ免疫细胞化学方法检测７７例急性白血病、２３例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）ｂｃｌ ２、Ｐ１７０、ＣＤ３４的表达。结果：复发／难治的急性白血病ｂｃｌ ２、Ｐ１７０、ＣＤ３４的表达高于初治者。ｂｃｌ ２、Ｐ１７０、ＣＤ３４高表达的急性白血病完全缓解率低,早期复发率高,预后差,ｂｃｌ ２与急性白血病预后的阳性符合率为９０９％,较Ｐ１７０、ＣＤ３４略高。ＣＤ３４在ＣＭＬ慢性期和加速期／急变期的表达有显著性差异。ｂｃｌ ２与Ｐ１７０的表达呈轻度正相关（ｒ＝０３８６,Ｐ＜０００１）。结论：ｂｃｌ ２、Ｐ１７０、ＣＤ３４为急性白血病疗效、预后的指标,ｂｃｌ ２的预测敏感性较高,三者联合检测的预测价值更高。ＣＤ３４为ＣＭＬ病程变化的标志。不同ＭＤＲ机制可能存在联系。     

涎腺多形性腺瘤中bcl-2和p53基因的表达和意义

目的：探讨涎腺多形性腺瘤中bcl-2,p53基因的表达及其与涎腺多样性腺瘤的相关性。方法：采用免疫组织化学染色和HE染色对39例多形性腺瘤和34例恶性多形性腺瘤中bcl-2和p53的表达进行观察。分析bcl-2,p53与涎腺多形性腺瘤的相关性。结果：bcl-2,p53在恶笥多形性腺瘤中的表达率及表达强度明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），Pearson相关分析表明bcl-2与p53基因呈正相关（P＜0．05）。结论：p53在涎腺多形性腺瘤的发生及恶性转化中起着重要作用；细胞凋亡的调控基因表达异常也是涎腺多形性腺瘤的发病因素之一。     

P53及Bcl-2蛋白在大肠腺瘤及腺癌中的表达

目的：检测大肠腺瘤及腺癌中Ｐ５３蛋白及Ｂｃｌ－２蛋白的表达，探讨ｐ５３基因、ｂｃｌ－２基因在大肠癌发生发展过程中的作用。方法：应用免疫组织化学ＡＢＣ法检测１０例正常大肠粘膜、３０例大肠腺瘤、１００例大肠腺癌及癌旁粘膜中Ｐ５３蛋白及Ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果：大肠腺瘤Ｐ５３、Ｂｃｌ－２蛋白阳性率分别为２６．７％及７６．７％，大肠腺癌Ｐ５３、Ｂｃｌ－２蛋白阳性率分别为４３％及６７％，均显著高于正常粘膜与癌旁粘膜（Ｐ＜０．０１）；随着腺瘤不典型增生程度的加重，Ｐ５３蛋白阳性率显著增高（Ｐ＜０．０１），而Ｂｃｌ－２蛋白表达与腺瘤分级无关；大肠腺癌Ｐ５３蛋白阳性率显著高于腺瘤Ⅰ级不典型增生（Ｐ＜０．０１），与Ⅱ、Ⅲ级不典型增生间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），分化差的大肠腺癌Ｐ５３蛋白阳性率显著高于分化好的大肠腺癌（Ｐ＜０．０１），而分化差的大肠腺癌Ｂｃｌ－２蛋白阳性率显著低于分化好的大肠腺癌（Ｐ＜０．０５），大肠腺癌Ｐ５３、Ｂｃｌ－２蛋白表达呈负相关（Ｐ＜０．０５）；Ｐ５３蛋白表达患者复发率高、５年生存率低（Ｐ＜０．０５），Ｂｃｌ－２蛋白过度表达的大肠癌患者复发率低、５年生存率高（Ｐ＜０．０５）。结论：ｂｃｌ－２     

p16/MTS1基因缺失在急性淋巴细胞白血病发病中的作用

目的 探讨多肿瘤抑制基因缺失在急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）发病中的作用。方法 采用ＰＣＲ方法,对３０例完全缓解的ＡＬＬＰ１６／ＭＴＳ１基因的缺失情况进行了研究,并结合患者的临床结果进行分析。结果 １５例ＡＬＬ患者有Ｐ１６基因缺失,并发发现高危组患者Ｐ１６基因缺失发生率明显增加,Ｐ１６基因缺失的高危绷带 高的复发率,结论提示Ｐ１５６基因缺失和ＡＬＬ患者的预后相关。     

bcl-2与p53基因在口腔白斑及口腔鳞癌中表达的意义

目的:研究p53和bcl-2的基因产物在正常口腔粘膜(NOM)、口腔粘膜白斑(OLK)及口腔鳞癌(OSCC)中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学S-P法,对NOM(10例)、OLK(17例)、OSCC(32例)中p53和bcl-2的表达情况进行测定.结果:p53在正常NOM中无表达,在OLK中有中度表达(阳性率29.4%),在OSCC中有较强的表达(阳性率56.25%);bcl-2在NOM中无表达,在OLK中有较强的表达(阳性率23.53%),而在OSCC中的表达(阳性率21.88%)与OLK中的表达比较差异无显著性.结论:① p53的突变和bcl-2的过度表达,通过抑制细胞凋亡促进了OLK和OSCC的形成;②在OLK的形成过程中,突变型p53和bcl-2的基因产物表达呈正相关,而在OSCC的形成过程中,二者的基因产物无明显相关性;③ bcl-2在OLK和OSCC的形成过程中,并非单纯通过抑制细胞凋亡这一机制而起作用;④突变型p53的表达可作为OLK及OSCC的基因标志物.