干细胞移植治疗SLE的研究进展

系统性红斑狼疮 (Systemiclupuserythematosus,SLE)是一种以多克隆B细胞激活 ,多种自身抗体大量产生为特征的自身免疫性疾病 ,其免疫发病机制尚不清楚。Ikchara[1]曾提出自身免疫性疾病 (Autoimmunediseases ,AD)是一种造血干细胞疾病。SLE是AD中的代表性疾病 ,近 5年来造血干细胞移植 (Haemopoieticstemcelltransplantation ,HSCT)治疗SLE取得良好效果 ,说明造血干细胞在SLE的发病中可能占有重要地位 ,造血干细胞移植治疗SLE有着广阔的前景。本文就其近年来的研究进展作一综述。　　 1　HSCT治疗SLE的现状及疗效在动物实验中…     

长五聚体蛋白3与系统性红斑狼疮的相关性研究概况

系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多脏器系统的慢性自身免疫性疾病。目前,其发病机制尚不明确。有研究表明,免疫炎症反应和细胞凋亡清除受损是SLE发生发展的关键机制。在此过程中,五聚蛋白家族发挥重要作用。本文就长五聚体蛋白3(PTX3)与SLE疾病的相关性研究作一综述。     

狼疮性肾炎发病机制研究进展

SLE是一种累及多系统、多脏器的非特异性自身免疫性疾病,多种自身抗原参与SLE发生和发展,而且还会引起肾脏受累的一种疾病.本文主要是针对狼疮肾炎的发病机制进行综述,包括抗dsDNA抗体、细胞毒性T细胞以及脱氧核糖核酸酶(DNase1)等致肾炎.抗dsDNA的抗体一般仅限于系统性红斑狼疮,研究可知GBM中染色质免疫沉积物...     

系统性红斑性狼疮和狼疮性肾炎常用免疫抑制剂的治疗

系统性红斑性狼疮(SLE)为一多系统多脏器损害的自身免疫性疾病,并发肾损害者称为狼疮性肾炎(LN),约占SLE的60%.SLE在国内并非少见,虽然在患者已发现许多免疫学异常,其发病机制中起主导地位的直接因素仍不十分明了.由于免疫调节异常导致自身耐受缺失,继之发生自身免疫效应;而免疫调节异常,细胞毒性T细胞和抑制性T细胞减少,辅助性(CD4 )T细胞增多,活化的T细胞释放多种细胞因子,并刺激和激活自身反应性B细胞,使其增殖和分化,产生大量多种对抗核抗原的自身抗体.     

白细胞介素10在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

作为一种常见的自身免疫性疾病,系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制仍不十分清楚。B细胞异常激活、自身耐受丧失,直接针对自体细胞核抗原产生高水平抗体,造成自体组织的损伤,构成了SLE的发病基础。目前研究认为,白细胞介素-10(IL-10)在SLE体液免疫激活和自身抗体产生过程中可能起了重要作用。我们对IL-10在SLE发病机制中的作用进行介绍。一、IL-10的生物学特性IL-10于1989年由Fiorentino等犤1犦发现,他们观察到小鼠Th2细胞株D10.G4.1能产生一种抑制Th1细胞株的活化及其细胞因子合成的因子,称为细胞因子合成抑制因子(cytokinesynthesi…     

STAT1基因在外周血细胞中的异常表达与系统性红斑狼疮疾病活动性的相关分析

系统性红斑狼疮(SLE)是一种多基因遗传病,众多致病相关基因在自身免疫反应的诱导、活化或效应阶段起作用.近年来研究表明,干扰素(IFN)家族及其免疫调控通路在系统性红斑狼疮(SLE)的发病中扮演重要角色.基因芯片技术发现,在人SLE外周血细胞中有多个干扰素诱导基因(IFIG)的高表达~([1,2]),在SLE患者的滑膜组织中IFIC也呈高表达而细胞外基质稳态相关基因呈低表达~([3]).     

关注系统性红斑狼疮继发性骨质疏松

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE)是多系统损害的自身免疫性疾病,糖皮质激素和免疫抑制剂是治疗的主要药物。SLE的骨损害包括骨量减少、骨质疏松(osteoporosis. OP)、无菌性骨坏死和骨折,随着SLE生存期的延长,心血管并发症和OP成为影响患者生活质量和生存的主要因素,同时OP对于心血管的发病也有促进作用,是目前备受关注的并发症。OP是一种以骨量减少和骨组织的细微结构破坏为特征的全身性疾病。关于SLE的骨质疏松也存在不少争议,主要集中在OP的发病率和骨质疏松与激素治疗关系两个方面。就OP发病率来讲,不同的研究得出的结论不同。SLE的骨质疏松涉及多种机制包括炎性因素、免疫介导的因素、固有因素、代谢因素、药物因素和疾病本身的因素。SLE相关的骨质疏松的治疗首先是治疗原发病,此外健康的生活方式包括钙剂和维生素D的补充也非常重要,对诊断骨质疏松的SLE患者应及时给予双膦酸盐治疗。     

狼疮性脑病研究进展

正系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,可累及全身各组织脏器。狼疮性脑病(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE)是系统性红斑狼疮严重的并发症,发生率约30%~40%~([1]),无论早期还是晚期SLE患者都容易并发,因此早期诊治狼疮性脑病极其重要。本文基于NPSLE的发病机制、临床表现、血清学、影像学等方面的分析,现将其诊断和治疗的最新进展作一综述,为临床诊治提供参考。     

以抗Sm抗体阳性及肾损害为首发表现的系统性红斑狼疮1例并文献复习

正系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以多系统、多脏器受累、以血管炎为临床特点的弥漫性自身免疫性疾病。但到目前为止其确切病因和发病机制仍不清楚。患者血清中自身抗体检测己成为SLE诊断的必须指标。近年来,已在病人血清中检出抗ENA抗体、抗ds-DNA抗体、ANA和抗心磷脂抗体等多种自身抗体。ENA可分为Sm、RNP、SSA、     

以白金耳为主的Ⅳ型狼疮性肾炎伴假性肠梗阻1例并文献复习

正系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病,临床表现多样,常有肾脏损伤及消化系统症状,但SLE并发假性肠梗阻(intestinal pseudo-obstruction,IPO))在临床上较为少见。现将我院收治的1例以白金耳为主的Ⅳ型狼疮性肾炎伴假性肠梗阻病例报告如下,并结合文献对SLE伴发IPO的发病机制、治疗及预后