胡桃醌及其与顺铂联用对宫颈癌HeLa细胞存活和凋亡的影响

目的探讨胡桃醌及其与顺铂联合用药对宫颈癌HeLa细胞存活和凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞,加入胡桃醌10～200μmo.lL-1或者胡桃醌20μmo.lL-1+顺铂20μmo.lL-1继续培养8 h或24 h,用倒置显微镜观察细胞形态的变化,用MTT法测定细胞存活率,用流式细胞仪检测细胞周期和细胞早期凋亡率。结果胡桃醌10,20,50,100和200μmo.lL-1与HeLa细胞作用24 h,随着胡桃醌浓度的增加,光镜下HeLa细胞逐渐变小、变圆;HeLa细胞存活率明显降低,分别由对照组的(100.0±0.0)%降低至(87.2±5.6)%,(66.2±4.8)%,(54.5±4.9)%,(42.5±6.4)%和(32.0±2.2)%(P<0.05,P<0.01);HeLa细胞G2/M期百分率逐渐增加,分别由对照组的(7.5±1.2)%增加到(12.9±1.2)%,(16.2±2.8)%,(23.6±3.9)%,(34.2±4.2)%和(52.6±7.8)%(P<0.05,P<0.01)。胡桃醌联合顺铂作用24 h,光镜下脱壁细胞增加,细胞形态变圆,较胡桃醌和顺铂单用组更加明显;联合用药组细胞存活率为(35.0±6.1)%,较胡桃醌和顺铂单用组〔(78.2±12.5)%和(58.5±10.9)%〕明显降低(P<0.01)。胡桃醌联合顺铂作用8 h,HeLa细胞早期凋亡率为(24.6±5.7)%,高于胡桃醌和顺铂单用组〔(6.7±1.5)%和(0.4±2.8)%〕(P<0.01)。结论胡桃醌可抑制HeLa细胞存活,促进HeLa细胞凋亡,与顺铂联合使用具有协同作用。     

胡桃醌诱导人宫颈鳞癌SiHa细胞凋亡机制

目的探讨胡桃醌对宫颈鳞癌Si Ha细胞促凋亡作用的机制,并研究其相关的信号转导通路。方法胡桃醌20μmol·L-1处理Si Ha细胞24,48和72 h后,倒置显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞存活。胡桃醌20μmol·L-1处理Si Ha细胞24 h,流式细胞仪测定Si Ha细胞凋亡,Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白BCL-2,BAX和激活型胱天蛋白酶3的表达,抑癌基因蛋白PTEN以及PI3K/AKT通路中AKT和p AKT的表达。结果与正常细胞对照组相比,胡桃醌组在24,48和72 h Si Ha细胞稀疏,脱壁,变圆;细胞存活抑制率分别为43.3%,63.0%和73.1%(P<0.05,P<0.01);胡桃醌20μmol·L-1处理细胞24 h后,细胞早期凋亡率增高至(6.47±1.79)%(P<0.05);BCL-2蛋白表达降低53.0%,BAX和激活型胱天蛋白酶3蛋白表达分别上升85.5%及183.3%,抑癌基因蛋白PTEN表达增加75.0%,p AKT表达降低45.8%(P<0.05)。结论胡桃醌可能通过上调PTEN的表达抑制PI3K/ATK通路,进而促进细胞凋亡。     

胡桃醌对人肝癌BEL-7402细胞增殖和膜流动性的影响

目的:研究胡桃醌诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡及其作用机制。方法:采用MTT法测定细胞生长抑制率,通过流式细胞仪观察凋亡细胞,采用荧光偏振技术离体动态地检测30 min内胡桃醌对BEL-7402细胞各向异性r、荧光偏振度P和微粘度η的影响,分析细胞膜流动性的改变。结果:各浓度的胡桃醌均可抑制人肝癌BEL-7402细胞的生长,诱导其凋亡,IC50为13.78μM。不同浓度胡桃醌均可引起BEL-7402细胞膜的r、P和η值显著性降低(P<0.05),尤其在前1 min内r、P、η值下降迅速,1min后各指标下降的趋势渐渐平缓。结论:胡桃醌能显著增加BEL-7402细胞的膜流动性,促进其本身进入细胞内部,抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。     

猫爪草总皂苷体外抗人非小细胞肺癌NCI-H460细胞活性研究

目的 观察猫爪草总皂苷体外对人非小细胞肺癌NCI-H460细胞活性的影响。方法 采用系统溶剂法提取猫爪草总皂苷,3H-TdR掺入法观察猫爪草总皂苷对NCI-H460细胞增殖的影响;流式细胞仪检测其对NCI-H460细胞凋亡和周期的影响。结果 猫爪草总皂苷对NCI-H460细胞增殖有较好的抑制作用,呈现较好的量效关系,可促进NCI-H460细胞的早期凋亡,细胞周期出现G0/G1期的阻滞。结论 猫爪草总皂苷能较好的抑制NCI-H460细胞增殖,其机制可能与诱导凋亡、G0/G1期阻滞有关。     

芹黄素对体外人大肠癌Lovo细胞生物学活性的影响及机制研究

目的探讨芹黄素对体外人大肠癌Lovo细胞生物学活性的影响及其可能的作用机制。方法不同浓度的芹黄素作用于体外培养的人大肠癌Lovo细胞24、48或72 h,采用光学显微镜和透射电镜分别观察芹黄素对Lovo细胞形态和超微结构的影响;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)和平板克隆形成实验分别检测芹黄素对Lovo细胞增殖和克隆形成能力的影响;采用PI染色法、Annexin V FITC/PI双染法,流式细胞术分别检测芹黄素对Lovo细胞周期分布和凋亡的影响;采用Western blot法检测芹黄素对Bcl-2、pro-caspase-3、cleaved caspase-3表达的影响。结果芹黄素可浓度-时间依赖性的抑制人大肠癌Lovo细胞的增殖及克隆形成,作用48、72 h时的半数抑制浓度IC50分别为98.05μmol·L-1及33.91μmol·L-1;细胞周期分布发生改变,主要表现在G0/G1期细胞比例减少、G2/M期细胞比例增加,细胞周期阻滞于G2/M期;细胞凋亡率增加;Bcl-2、pro-caspase-3表达下调;cleaved caspase-3表达上调;差异具有统计学意义(P<0.05)。结论芹黄素可通过阻滞细胞周期于G2/M期抑制Lovo细胞增殖,通过下调Bcl-2、pro-caspase-3表达,上调cleaved caspase-3表达,诱导Lovo细胞凋亡,是一种有开发前景的大肠癌化疗药物。     

左炔诺孕酮诱导体外人子宫肌瘤细胞凋亡的抗肿瘤机制初步研究

目的：探讨左炔诺孕酮诱导体外人子宫肌瘤细胞凋亡的抗肿瘤机制。方法：单层细胞培养后,使用MTT法分析左炔诺孕酮对人子宫肌瘤细胞增殖作用;使用流式细胞术分析左炔诺孕酮对人子宫肌瘤细胞周期与凋亡的影响;使用Western-blot法分析左炔诺孕酮对人子宫肌瘤细胞P53凋亡通路的影响。结果：左炔诺孕酮对人子宫肌瘤细胞的增殖具有明显抑制作用;左炔诺孕酮促使人子宫肌瘤细胞周期阻滞于G₂/M期,并诱导细胞发生凋亡;左炔诺孕酮激活人子宫肌瘤细胞P53凋亡通路而引起细胞发生凋亡。结论：左炔诺孕酮引起人子宫肌瘤细胞周期阻滞于G₂/M期,并使细胞发生凋亡,进而抑制其增殖,这可能与该药物上调P53蛋白的表达,并激活Bcl-2介导的线粒体凋亡途径有关。     

金丝桃苷体外抗胃癌作用及其机制研究

目的：研究金丝桃苷（Hyperoside）对胃癌BGC-823细胞的生长、周期及凋亡的作用,并通过检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase 3、caspase 8、caspase 9）的活性探讨金丝桃苷诱导胃癌凋亡的可能机制。方法：采用MTT法检测金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞的增殖影响;流式细胞技术检测金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞周期和凋亡的影响;比色法测定金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞凋亡过程中caspase 3、caspase 8和caspase 9活性影响。结果：金丝桃苷处理BGC-823细胞24h和48h后,细胞生长明显抑制,作用24h和48h时其IC50分别为32.14和22.67μg/mL;金丝桃苷处理组与对照组相比,胃癌BGC-823细胞G0/G1期比例明显增加,凋亡细胞比例明显增加;caspase 3、caspase 8和caspase9活性随药物浓度增加而逐渐升高。结论：金丝桃苷能够通过阻断细胞周期、诱导细胞凋亡有效抗胃癌,其诱导肿瘤细胞凋亡机制可能与激活caspase 3、caspase 8和caspase 9活性密切相关。     

腺苷体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其作用机制

目的研究腺苷及其代谢途径对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将腺苷2.0mmol.L-1作用于HepG2细胞24和48h,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期及凋亡率;观察腺苷膜转运体抑制剂双嘧达莫、腺苷脱氨酶抑制剂红-9-(2-羟基-3-壬烷基)腺嘌呤(EHNA)和腺苷激酶抑制剂5′-氨基5′-脱氧腺苷(AMDA)对腺苷抑制细胞存活的影响,应用MTT法测定细胞存活率;应用Western蛋白印迹法检测P53和Bcl-2蛋白的表达。结果腺苷与HepG2细胞作用24和48h,HepG2细胞出现特征性的亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡百分率分别由对照组的(1.2±0.4)%和(4.1±1.6)%增加到(24.3±4.8)%和(38.6±7.4)%,细胞周期阻滞于G0/G1期。腺苷与HepG2细胞作用24h明显抑制细胞存活,P53表达明显增强,Bcl-2表达降低。预先分别给予双嘧达莫,AMDA和AMDA+双嘧达莫处理后,各处理组HepG2细胞存活率较腺苷组升高,细胞凋亡百分率和P53表达降低,Bcl-2表达无明显变化;EHNA预处理组细胞存活率、细胞凋亡百分率、P53和Bcl-2表达与腺苷组比较均无明显变化。结论腺苷可诱导HepG2细胞凋亡,腺苷在胞内可能通过腺苷激酶而不是通过转氨酶的代谢途径参与诱导细胞凋亡的过程。腺苷对HepG2细胞凋亡的诱导作用还可能与其增加P53蛋白表达有关。     

七叶皂苷体外抗SGC-7901细胞的作用及机制研究

目的研究七叶皂苷体外抗SGC-7901肿瘤细胞的作用及其机制。方法采用MTT法观察药物对SGC-7901肿瘤细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测SGC-7901肿瘤细胞周期的变化;FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测SGC-7901肿瘤细胞的凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果七叶皂苷可明显抑制SGC-7901肿瘤细胞的增殖,并抑制细胞周期和诱导细胞发生凋亡,可下调凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结论七叶皂苷体外对SGC-7901肿瘤细胞具有良好的抑制作用,并可诱导细胞发生凋亡。     

胡桃醌经大鼠肠道及Caco-2细胞模型转运特征的研究

目的研究胡桃醌经大鼠肠道及Caco-2细胞的转运特征。方法应用Caco-2细胞模型和翻转肠囊法考察转运时间、药物浓度对胡桃醌吸收的影响,采用高效液相色谱法测定胡桃醌浓度,计算其表观渗透系数（Papp）。结果随着浓度增加和时间延长,胡桃醌累积通透量逐渐增加;胡桃醌浓度为100μmol L-1时,在Caco-2细胞模型表观渗透系数为1.4×10-7cm s-1;在翻转肠囊模型表观渗透系数2.0×10-7cm s-1。结论胡桃醌的转运符合被动扩散的性质,经肠道吸收率较低。     

番茄红素对人前列腺癌细胞（DU145）生长抑制的离体和整体水平研究

目的：研究番茄红素对人前列腺癌细胞DU145的影响。方法：体外培养的人前列腺癌细胞DU145经番茄红素作用后用苔盼蓝色进行活细胞计数,绘制生长曲线并计算抑制率;应用流式细胞仪分析番茄红素对DU145细胞周期和凋亡的影响。制作裸鼠人前列腺癌模型,观察番茄红素在整体动物上的作用。结果：番茄红素可以明显抑制DU145细胞的生长,且呈剂量－效应和时间－效应关系。10、20、40μmol/L处理细胞7d后,细胞增长的抑制率分别为10．76％、92．90％99．11％（P＜0．01）。裸鼠人前列腺癌模型上的研究显示,6％番茄红素油树脂可显著抑制腺瘤的生长、300mg/kg剂量组腺癌抑制率可达到75．76％（P＜0．05）。用经番茄红素处理过的细胞致瘤力消失。流式细胞仪分析显示番茄红素影响该细胞周期并引起细胞凋亡,凋亡率高达42．42％。结论：番茄红素可以在离体细胞和整体动物水平明显抑制雄激素非依赖型人前列腺癌DU145,其抑制机制可能是通过影响人前列腺癌细胞的生长周期和诱导其凋亡而实现。     

紫草素促进食管癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用机制研究

目的研究紫草素促进食管癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用及机制。方法 2019年 1月至 2020年 6月期间开展细胞实验,培养食管癌 Eca109细胞,分为不含药物杜氏改良 Eagle培养基( DMEM)处理的对照组,含不同剂量紫草素 DMEM处理的紫草素组,含 2.0 μmol/L紫草素和 10 μg/L胰岛素样生长因子 -1(IGF-1)DMEM处理的 2.0 μmol/L紫草素 +10μg/L IGF-1组。检测细胞凋亡率、细胞周期及凋亡基因活化的胱天蛋白酶 -3(cleaved caspase-3)、细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、磷酸化磷酸肌醇 3激酶( PI3K)、蛋白激酶 B(AKT)的表达量。结果 0.5 μmol/L紫草素组、 1.0 μmol/L紫草素组、 2.0 μmol/L紫草素组的细胞凋亡率、细胞周期 G1期比例、 cleaved caspase-3的表达量［ 0.5 μmol/L紫草素组( 0.64±0.14)、 1.0 μmol/L紫草素组( 0.81±0.19)、2.0 μmol/L紫草素组( 1.02±0.24)］高于对照组 0.41±0.07,细胞周期 S期、 G2期比例及 cyclin D1［0.5 μmol/L紫草素组( 0.80±0.16)、 1.0 μmol/L紫草素组( 0.68±0.13)、 2.0 μmol/L紫草素组( 0.45±0.09)］、 p-PI3K、p-AKT表达量低于对照组［ cyclin D1表达量(0.91±0.18)］(P<0.05); 2.0 μmol/L紫草素 +10 μg/L IGF-1组的细胞凋亡率、细胞周期 G1期比例、 cleaved caspase-3的表达量低于 2.0 μmol/L紫草素组,细胞周期 G2期比例及 cyclin D1、p-PI3K、p-AKT表达量高于 2.0 μmol/L紫草素组( P<0.05)。结论紫草素具有促进食管癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用,该作用与抑制 PI3K/AKT通路激活有关。     

原花青素对人胆管癌细胞QBC939抑制的体内外研究

目的研究原花青素(PC)体内外对人胆囊癌细胞的抑制作用。方法常规培养细胞,24 h后随机分为阳性对照组、空白对照组和PC组。MTT法检测PC对人胆囊癌细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;建立QBC939细胞裸鼠异种移植瘤模型。将荷瘤裸鼠随机分为5组:阴性对照组、5-Fu阳性对照组及PC 3个剂量组,每日腹腔注射给药,每隔3 d测肿瘤大小;12 d后,处死裸鼠,剥瘤称重并计算抑瘤率。结果 PC 3个剂量组显著抑制QBC939细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;将细胞周期阻滞在S期,并诱导QBC939细胞凋亡;PC可抑制QBC939细胞裸鼠异种移植瘤的生长。结论 PC体内外均可抑制SHG-44细胞生长,并诱导肿瘤细胞凋亡。     

三氧化二砷诱导喉癌细胞凋亡的体外研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导喉癌Hep-2细胞株凋亡的作用。方法体外培养的Hep-2细胞与不同浓度的As2O3作用不同时间,用流式细胞仪、DNA琼脂糖凝胶电泳研究细胞凋亡的发生及对细胞周期的影响。结果流式细胞仪检测发现不同药物浓度和作用时间下均有细胞凋亡发生。2滋mol/LAs2O3引起细胞周期明显变化,作用24h后S期细胞比例增高,72h后S期细胞明显下降,细胞大量凋亡。结论As2O3可有效抑制人喉癌Hep-2细胞的体外生长,具有时间、浓度依赖性。As2O3诱导Hep-2细胞凋亡主要是S期的细胞。     

胡桃醌对小鼠黑色素瘤细胞B16F10体内迁移的影响

目的:研究胡桃醌对小鼠黑色素瘤细胞B16F10体内迁移的影响.方法:采用小鼠B16/F10黑色素瘤人工肺转移模型研究胡桃醌对肿瘤细胞血道转移的作用.结果:与溶剂对照组相比,4.5、3、1.5和0.75 mg/kg胡桃醌组显著减少小鼠黑色素瘤B16F10血道转移(P＜0.05),其抑制率分别为27.30％、55.35％、31.52％和25.34％;3 mg/kg胡桃醌与阳性对照组相比,抑瘤率无统计学差异(P＞0.05).结论:胡桃醌可抑制小鼠黑色素瘤B16F10血道转移.     

整合素连接激酶反义寡脱氧核苷酸对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株的作用

目的探讨整合素连接激酶(ILK)反义寡脱氧核苷酸(ASODN)对喉鳞状细胞癌 Hep-2细胞株生物学特性的影响及抑制ILK活性以控制喉鳞状细胞癌细胞生长的可能性。方法应用脂质体包裹的ILK ASODN转染喉鳞状细胞癌Hep-2细胞,阻断ILK表达;应用光学显微镜观察凋亡细胞的形态学改变;通过细胞生长曲线检测细胞的增殖活性;于处理后120h采用膜联蛋白(Annexin- V)／碘化丙啶(PI)联合标记法于荧光显微镜下观察细胞凋亡;于处理后72h以流式细胞术测定细胞凋亡及细胞周期。结果 ASODN组转染后,Hep-2细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加,细胞周期发生显著变化:G0／G1期细胞数增多,S期及G2／M期细胞数则减少,与对照组相比,差异有显著意义 (P<0．05);而SODN及NODN组与对照组相比则无明显变化(P>0．05)。结论 ILK ASODN可以抑制喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的生长和增殖,诱导细胞凋亡;应用反义技术抑制ILK活性可能对喉鳞状细胞癌的治疗有意义。     

新鱼腥草素钠抑制胰腺癌 Panc-1细胞恶性生物学行为及其作用机制研究

目的探究新鱼腥草素钠(SNH)对胰腺癌 Panc-1细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及其潜在作用机制。方法自 2023年 3月至 2024年 2月,取对数期人胰腺癌 Panc-1细胞,分为对照组(无菌双蒸水)、各不同梯度 SNH处理组( 100 μmol/L组、 200 μmol/L组、 400 μmol/L组、 600 μmol/L组及 800 μmol/L组)。细胞计数试剂( CCK-8)实验检测 Panc-1细胞活率;细胞划痕及 Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;实时荧光定量聚合酶链式反应( qRT-PCR)检测细胞基因水平的变化。蛋白质印迹法检测凋亡蛋白胱天蛋白酶 -3(caspase-3)、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶( PARP)及上皮间质转化( EMT)相关蛋白神经钙黏素( N-cadherin,CDH)、闭合蛋白( occludin,OCLN)的表达。结果 CCK-8实验结果显示, 24 h时, 100、200及 400 μmol/L组细胞活率与对照组相比差异无统计学意义; 600、800 μmol/L组显著降低( P=0.002,P<0.001); 48、72 h时, 100、200 μmol/L组细胞活率未见降低, 400、600、800 μmol/L组明显下降( P<0.001),各组 48 h细胞活率分别为( 62.51±9.59)%、(36.94±5.06)%及( 17.94±0.56)%,72 h降至( 46.00±3.04)%、(22.93±4.75)%及( 5.80±0.42)%。细胞划痕结果显示, 100 μmol/L组 24 h细胞迁移率即下降(P<0.05)48 h迁移率( 4.37±1.92)%及 72 h迁移率( 3.75±2.47)%均明显低于对照组( P<0.01); 200 μmol/L组细胞迁移率同样下降, 72 h率为( 6.25±5.16)%;Transwell实验结果显示,与对照组相比, 24 h时 200、400 μmol/L组侵袭细胞数显著减少(均 P<0.001)迁移; qRT-PCR结果显示, 400 μmol/L组 CDH2基因表达下调( P<0.05),OCLN表达上调( P<0.05);蛋白质印迹法检测, 400 μmol/L组 caspase-3、PARP表达降低( P<0.05)cleaved caspase-3升高( P<0.05)。 200、400 μmol/L组 CDH表达降低( P<0.001), OCLN升高( P<0.001)。结论 SNH抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与 SNH促进细胞凋亡,抑制 EMT进程有关。     

曲妥珠单抗与顺铂序贯联合应用对乳腺癌细胞抑制作用的研究

目的:探讨曲妥珠单抗( HER)与顺铂(DDP)联合抑制作用最佳序贯方式以及HER对于DDP作用的影响及机制.方法:利用MTT法及流式细胞技术测定HER、DDP以及不同序贯联合应用对人乳腺癌细胞(MDA-MB453)的抑制率及细胞周期的影响.结果:两药联合应用对乳腺癌细胞的抑制效果均好于单药顺铂组(P＜0.01);其中以同时使用时效果最好.使用DDP前应用HER组G0/G1、S期细胞所占比例减少,G2/M期细胞增多.结论:曲妥珠单抗与顺铂同时应用时,可最大程度增强顺铂的抑制作用.序贯应用的差异与细胞周期的变化有关.     

吴茱萸碱对人甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的 探讨吴茱萸碱对人甲状腺癌TPC-1细胞体外增殖和凋亡的影响及其机制.方法 2019年5—8月采用MTT法检测不同浓度吴茱萸碱在24、48和72 h对TPC-1细胞生存活性的影响;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染流式细胞仪分析检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测不同浓度的吴茱萸碱诱导TPC-1细胞48 h后,细胞中存活蛋白、胱天蛋白酶-3(caspase-3)和叉头框蛋白3(Foxp3)mRNA和蛋白的表达情况.结果 TPC-1细胞经吴茱萸碱处理后,细胞增殖能力明显下降(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双染法检测结果显示,在1、3、6、8μmol/L吴茱萸碱作用下,其凋亡率为(7.93±1.02)％、(12.34±2.52)％、(18.92±3.14)％、(23.12±4.25)％,对照组为(5.61±0.83)％,凋亡率随着吴茱萸碱浓度增加而增加(F=22.551,P<0.001).同时,吴茱萸碱可明显下调TPC-1细胞内存活蛋白、Foxp3蛋白的表达(F=107.406,P<0.001;F=51.725,P<0.001),上调caspase-3蛋白的表达(F=79.895,P<0.001).结论 吴茱萸碱能够抑制甲状腺癌癌细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制存活蛋白、Foxp3,上调caspase-3的表达有关.