重症急性胰腺炎并发肠黏膜屏障功能障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情复杂、病死率高的消化系统疾病,可致人体多个器官受损,引起一系列并发症,病死率可达20％～30％[1].近年来,由于医疗水平及监护水平的提高,病死率已逐渐降低,但SAP时并发的肠道屏障功能受损仍未找到有效的治疗途径.由于SAP时肠道屏障功能受损可导致肠道内细菌及内毒素可经过门静脉或肠系膜淋巴结转移至腹膜、胰腺、肺、肾及脾脏等全身多个器官,导致多器官功能衰竭.近年来关于肠黏膜屏障功能受损所致的继发感染已成为临床的研究热点,本文就SAP时肠黏膜屏障损伤的可能发生机制作一综述.     

丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜机械屏障的影响

目的 观察丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响。方法 将24只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为四组。假手术组（SH组）、丁酸-假手术组（SB-SH组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、丁酸干预组（SB-SAP组）,每组各6只。SH组和SAP组给予以灭菌蒸馏水提前灌胃7 d,SB-SH组和SB-SAP组给予丁酸200 mg/kg提前灌胃7 d。采用异氟醚吸入麻醉,SH组、SB-SH组大鼠开腹后翻动胰腺数次后关腹;SAP组、SB-SAP组经胰胆管逆行缓慢注入5%牛磺胆酸钠（1 ml/kg）诱导SAP模型。各组大鼠在24 h处死后取腹水,腹主动脉采血并留取胰腺和回肠组织标本,检测各组大鼠腹水量、血清淀粉酶的水平,光镜下观察胰腺及回肠组织病理形态学改变;通过酶联免疫法（ELISA）检测肠道炎症因子IL-6、TNF-α的表达。应用Western blot检测肠黏膜机械屏障紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达。结果 SAP组大鼠腹水及血清淀粉酶较SH组明显升高（P <0.05）;SAP组胰腺及肠道组织结构均发生不同程度破坏,回肠炎症因子IL-6、TNF-α表达水平显著升高（P &l...     

丹参对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能和免疫功能的影响

目的观察丹参对急性胰腺炎(AP)大鼠肠黏膜屏障功能和免疫功能的影响。方法 SD大鼠90只随机分为假手术(F)F1d、F3d、F5d组各10只,AP1d、AP3d、AP5d组各10只,制备大鼠AP模型,丹参治疗(SM)SM1d、SM3d、SM5d组各10只,制备AP模型后,给予丹参治疗。按1d、3d、5d三个时间点取相应组别大鼠,动态测定外周血D-乳酸(D-Lac)、二胺氧化酶(DAO)和肠组织的分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的变化。结果AP组比F组各时间点DAO和D-Lac均明显升高(P<0.01);经丹参治疗后3d、5d组DAO和D-Lac比AP组均明显下降(P<0.01),第5d恢复至正常水平;AP组随病程延长sIgA呈逐步减少,与F组各个时段比较有统计学差异(P<0.05),丹参治疗组sIgA在各时间点均低于F组(P<0.05),均与AP1d组无差异(P>0.05),比AP3d、AP5d两组均有升高(P<0.05)无随病程延长而逐步减少趋势。结论丹参能够明显改善胰腺炎大鼠肠黏膜通透性,保护肠黏膜屏障功能,同时能促进肠黏膜sIgA的合成与分泌,增强肠道免疫功能,实现对AP的治疗作用。     

ω-3鱼油脂肪乳对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性的影响

目的：观察重症急性胰腺炎大鼠经ω-3鱼油脂肪乳剂治疗后,肠黏膜屏障通透性与血浆D-乳酸和肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）的表达水平的关系,探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对重症急性胰腺炎早期肠黏膜通透性的影响。方法：雄性wistar大鼠48只随机分为3组,假手术组（A组,n=16）,鱼油组（B组,n=16）和0.9%氯化钠溶液组（C组,n=16）。通过胰管逆行注射法建成重症急性胰腺炎模型,尾静脉注射鱼油和0.9%氯化钠溶液治疗。检测大鼠血浆D-乳酸和I-FABP的水平。结果：鱼油组中D-乳酸,I-FABP的表达明显低于0.9%氯化钠溶液组（P〈0.05）。结论：ω-3鱼油脂肪乳剂通过降低D-乳酸和I-FABP的表达水平,降低肠黏膜的通透性,从而保护肠黏膜屏障。     

艾司奥美拉唑钠改善重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的临床效果研究

目的 研究艾司奥美拉唑钠改善重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的临床效果。方法 选取重庆市沙坪坝区曾家镇卫生院2020年2月至2022年3月收治的78例重症急性胰腺炎患者作为研究对象,按照分层随机分组法分为对照组与观察组,每组各39例。对照组采用早期肠内营养治疗,观察组在对照组基础上采用艾司奥美拉唑钠治疗。比较2组患者肠黏膜屏障功能[血浆内毒素水平、D乳酸含量、二胺氧化酶(DAO)活性检测],炎症水平,急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHE)Ⅱ评分,时间指标(退热时间、腹痛消失时间、血淀粉酶恢复时间、住院时间,肝脏功能。结果 治疗前2组患者肠黏膜屏障功能、炎症水平、APACHEⅡ评分、肝脏功能比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者血浆内毒素水平、D乳酸水平、DAO水平显著低于对照组,肠黏膜屏障功能显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者APACHE...     

保护肠黏膜功能在重症急性胰腺炎治疗中的作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,SAP)是常见的外科疾病,尤其是重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)病情凶险,治疗棘手,由于长期禁食、炎性反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡等原因出现肠黏膜屏障功能障碍(intestinal barrierdysfunction,IBD)[1],进而出现肠道细菌和内毒素易位,继发全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syn-     

艾司奥美拉唑钠对重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能及炎性反应的影响

目的探讨艾司奥美拉唑钠对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的临床疗效。方法采用回顾性分析法,将本院收治的102例SAP患者根据治疗方法进行分组:A组(肠外营养组)、B组(肠内营养组)、C组(艾司奥美拉唑钠+肠内营养组)。各组入院后均进行基础治疗,在此基础上A组给予肠外营养治疗,B组给予早期肠内营养治疗,C组在B组治疗基础上加用质子泵抑制剂艾司奥美拉唑钠。疗程均为14 d。各组治疗前、治疗后7 d时采用比浊法检测血浆内毒素水平,采用酶学分光光度法检测血浆D-乳酸、二胺氧化酶水平。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。比较各组治疗前后APACHEⅡ评分,观察并比较各组患者继发感染率、手术率、病死率、住院时间、住院费用。结果 B、C组治疗后血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平、APACHEⅡ评分明显低于A组,经比较差异有统计学意义(P<0.01)。C组治疗后血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平、APACHEⅡ评分明显低于B组,经比较差异有统计学意义(P<0.01)。C组继发感染率、手术率、病死率均明显低于A、B组,平均住院时间与平均住院费用均明显少于A、B组,经比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论艾司奥美拉唑钠联合早期肠内营养治疗能明显改善患者肠道黏膜屏障功能,下调机体炎症水平,对SAP的疗效更显著、更稳定。     

银杏叶提取物对大鼠实验性重症胰腺炎肠粘膜屏障功能的影响

目的　探讨银杏叶提取物 (EGb)对大鼠急性重症胰腺炎 (ASP)肠粘膜屏障功能的影响。方法　胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸钠溶液制作大鼠ASP模型 ,72只SD大鼠随机分为假手术组 (SO组 )、ASP组和EGb治疗组。治疗组腹腔注射EGb 2 0mg·kg 1,每 6h注射一次 ;SO组与ASP组腹腔注射等量 0 9%氯化钠液 ,各组分别在 3、6、12和 2 4h取材并分别作下述检测 :(1)小肠粘膜病理变化 ;(2 )血浆内毒素测定 ;(3)肠道细菌移位检测 ;(4)回肠粘膜细胞原位凋亡 ;(5 )存活时间与存活率观察。结果　术后早期肠粘膜的超微病理损害EGb组较ASP组减轻 ;EGb组血浆内毒素水平于 6、12和 2 4h较ASP组明显下降 (P <0 0 5 ) ;术后 6h肠道菌群易位率ASP组和EGb组分别为 14 3%和 12 5 % ,两组间差异无显著性 ;术后 2 4hASP组和EGb组分别为 6 4 7%和 33 3% (P <0 0 5 ) ;肠粘膜原位凋亡检测EGb组在 6h和 12h细胞凋亡指数较ASP组明显下降 (P <0 0 5 )。ASP组术后 4 8h内全部死亡 ,平均存活时间 2 3 6h ;EGb组术后 72h存活率为 2 9 4 % ,平均存活时间为 4 2 2h(P <0 0 5 )。结论　EGb早期腹腔灌注对大鼠ASP肠粘膜屏障功能具有保护作用 ,从而改善大鼠ASP的预后。     

大黄红藤消炎方对急性重症胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能的保护作用

目的：探讨对急性重症胰腺炎患者使用大黄红藤消炎方治疗后对其肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：选取河北医科大学附属哈励逊国际和平医院消化内科收治的急性重型胰腺炎患者80名作为研究对象,对照组与观察组按随机法进行分配,对照组40名采用常规一般治疗,观察组40名除常规治疗外加用大黄红藤消炎方辅助治疗,比对两组间DAO、D-乳酸与内毒素水平,记录初次排便时间、腹胀改善时间、腹痛改善时间,比较总有效率。结果：治疗前对照组DAO、D-乳酸与内毒素水平和观察组相对比,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后观察组DAO、D-乳酸与内毒素水平相比对照组明显下降,差异有显著性统计学意义（P<0.05）。观察组初次排便时间、腹胀改善时间、腹痛改善时间均少于对照组,差异有显著性统计学意义（P<0.05）。治疗组总有效率显著高于对照组（P<0.05）。结论：对急性重症胰腺炎患者使用大黄红藤消炎方辅助治疗后能够促进肠道蠕动,改善肠麻痹,更加有效降低DAO、D-乳酸及内毒素的值,从而起到保护肠黏膜屏障,改善重症胰腺炎患者预后的作用。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障保护作用机制的研究

目的本实验旨在通过动态观察重症急性胰腺炎小肠组织中多种细胞因子,包括:肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)mRNA的变化,探讨乌司他丁(ulinas-tatin,UT)对炎性细胞因子的下调作用,及其对肠粘膜屏障的保护作用。方法SD大鼠40只,随机分成4组,即正常组(10只)、假手术组(SO)(10只)、SAP组(10只)、SAP+UT组(10只),建立假手术组、重症急性胰腺炎及治疗组模型。术后3h、6h、12h、24h应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α、IL-6、IL-10、CAM-1mRNA的表达,以及相应时段小肠组织NF-κB及血液中DAO的表达。结果SAP组大鼠肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10、ICAM-1mRNA表达较SO组增高,其中TNF-αmRNA表达于术后6h达峰值,ICAM-1表达于术后12h达峰值,IL-6、IL-10术后6小时表达增加,且随着时间的延长表达量增加,UT治疗组TNFα、IL-6、IL-10和ICAM-1表达均显著下调P<0.05。SO组大鼠肠黏膜少见NF-κB活化的细胞,而SAP组大鼠术后3h肠黏膜即出现大量核内NF-κB染色阳性细胞,UT治疗组肠黏膜NF-κB活化细胞明显少于SAP组。结论乌司他丁可以显著降低SAP组大鼠小肠NF-κB的表达以及细胞因子mRNA的表达,抑制炎症反应,从而起到保护肠黏膜屏障的作用。     

肠屏障功能早期保护对重症急性胰腺炎治疗的影响

目的探讨肠屏障功能早期保护在重症急性胰腺炎(SAP)治疗中的重要性。方法 SAP患者60例随机分为治疗组和对照组各30例,对照组采用常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上实施肠屏障早期保护措施。比较2组胃肠功能评分和APACHEⅡ评分、C-反应蛋白(CRP)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆内毒素水平、尿乳果糖/甘露醇值(L/M),以及预后情况。结果治疗组治疗3、5、7d后APACHEⅡ评分和胃肠功能评分均低于本组治疗前和同一时间段的对照组;对照组治疗5、7d后APACHEⅡ评分和胃肠功能评分低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。治疗组治疗7d后L/M、内毒素低于治疗前;对照组治疗3、5、7d后L/M值高于治疗前;治疗组治疗3、5、7d后L/M值低于对照组,治疗7d后内毒素低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。2组CRP、TNF-α水平均呈先升高后下降趋势。治疗组治疗5、7d后CRP水平低于治疗前,治疗3、5、7d后TNF-α水平低于治疗前;治疗组治疗3、5、7d后CRP、TNF-α水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。2组预后不良发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期进行肠屏障功能保护能有效提高患者胃肠功能,降低肠屏障通透性和炎性反应。     

乌司他丁对老年重症胰腺炎患者腹内高压及肠黏膜功能影响的临床研究

目的:观察乌司他丁对老年重症急性胰腺炎患者腹内高压及肠黏膜功能的影响。方法:48例老年重症急性胰腺炎(SAP)并腹内高压(IAH)患者,随机分为乌司他丁组(UTI组)及对照组,每组24例。两组均给予常规治疗,并加用连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF),UTI组在上述治疗的基础上给予乌司他丁治疗。监测24、48 h两组腹内压(IAP)、白细胞介素6(IL-6)、血浆二胺氧化酶(DAO)、免疫球蛋白A(IgA)的水平。结果:所有观察病例腹内压水平为(17.45±1.87)mm Hg,IL-6水平与腹内压呈正相关。UTI组与对照组,治疗后腹内压水平、IL-6、DAO明显下降、IgA明显升高(P<0.01)。与对照组同时段比较,治疗后24 h及48 h UTI组腹内压水平、IL-6、DAO较低,IgA较高,其中24 h的IL-6水平及48 h的各指标差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:乌司他丁可能通过其抗炎作用改善老年重症胰腺炎患者腹内高压状态及保护肠道黏膜功能。     

胰炎合剂对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障影响的实验研究

目的 研究胰炎合剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障和肠道细菌移位的影响.方法 选择健康Wistar大鼠,雌雄不限,体质量(250±30)g,共90只,随机分为假手术组(SO,n=30)、模型组(SAP,n=30)、胰炎合剂治疗组(SAP+YH,n=30).通过向大鼠胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g)制备成SAP模型,术后分别用0.9%氯化钠注射液、胰炎合剂进行灌胃治疗.术后72 h处死大鼠,剪取肠系膜淋巴结,称重后分别匀浆,做细菌培养,观察匀浆体外培养后的细菌量、细菌移位率;取回肠末段标本,剪成1 mm×3 mm小条块,用4%戊二醛固定,用作透射电镜检查,观察末端回肠组织电镜下变化.应用统计学软件对数据进行分析.结果 假手术组有15%的肝脏细菌培养阳性,胰炎合剂组细菌移位率为22.5%,明显低于SAP组的90.0%(P＜0.01);胰炎合剂组的细菌移位量为(1.98±0.97)×103CFU/g,明显低于SAP组(P＜0.01);电镜下观察SAP组回肠黏膜微绒毛稀疏脱落,排列紊乱,细胞内部分线粒体肿胀,细胞问紧密连接增宽.胰炎合剂组回肠黏膜微绒毛排列整齐,略变短稀疏,细胞内线粒体肿胀,细胞间紧密连接增宽不明显.结论 胰炎合剂有明显减轻SAP时肠黏膜损害,保护肠黏膜屏障,抑制肠道细菌移位的作用.     

丹参对大鼠重症急性胰腺炎肠道微循环及炎性因子的实验研究

目的 确良观察重症急性胰腺炎（SAP）时肠道微循环血流量和内毒素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β及IL-6的变化以及丹参的作用.方法 将雄性SD大鼠192只,完全随机分为对照组、SAP组和治疗组各64只,各组又按模型制备后2、6、12、24 h分为4个亚组,每组16只,其中8只用于肠道血流量测定,其余8只用于抽取血样及组织学观察.以4%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射复制SAP模型,治疗组经颈静脉注射丹参.采用放射生物微球技术在造模后2、6、12、24 h分别测定肠道组织微循环血流量,同时检测血浆内毒素及血清TNF-α、IL-1β、IL-6,并观察肠黏膜病理改变.结果 SAP组在造模后2、6、12、24 h肠道组织血流量[分别为（0.52±0.14）、（0.43±0.04）、（0.38±0.53）、（0.33±0.47）ml/（min·g）]较对照组[分别为（1.24±0.13）、（1.27±0.27）、（1.36±0.42）、（1.14±0.63）ml/（min·g）]明显减少（P＜0.01）,血浆内毒素及血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平较对照组明显升高（P＜0.01）,肠黏膜损伤程度较对照组明显加重（P＜0.01） 治疗组2、6、12 h肠道组织血流量[分别为（0.72±0.21）、（0.68±0.35）、（0.64±0.28）ml/（min·g）]与SAP组比较明显升高（P＜0.01）,24 h变化不明显.血清TNF-α、IL-1β、IL-6活性2、6、12 h时段与SAP组比较明显减少（P＜0.01）,24 h变化不明显.肠黏膜损伤程度较SAP组明显改善（P＜0.01）.结论 SAP时肠组织血流量减少同时伴有内毒素血症及炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的升高,丹参能通过提高肠道血流量改善微循环,减轻肠道损伤.     

大黄素对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障的保护作用及机制

目的从细胞凋亡方面,探讨大黄素对重症急性胰腺炎（SAP）肠黏膜功能障碍的保护作用及相关作用机制。方法SD 大鼠30 只,按随机数字表法分为假手术组、SAP 组和大黄素组。采用胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠溶液制作SAP 模型,大黄素组制作SAP 模型1 h 后给予大黄素25 mg/kg 腹腔注射,2 h 后重复1 次。TUNEL 法检测回肠黏膜细胞凋亡;免疫组化法检测回肠黏膜细胞GRP78 蛋白表达。结果与假手术组相比,SAP 组大鼠肠黏膜细胞凋亡及GRP78 蛋白表达明显增加（P＜0.05）;与SAP 组相比较,大黄素组大鼠肠黏膜细胞凋亡减少（P＜0.05）, GRP78 蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论大黄素可减少SAP 时的肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜屏障,但这种保护作用似乎并未涉及到内质网应激途径。     

氧化苦参碱保留灌肠对重症急性胰腺炎的疗效

目的探讨氧化苦参碱(Oxymatrine,OM)保留灌肠对重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用及效果。方法选择SAP患者30例,随机分为对照组(15例)、OM灌肠组(15例)。对照组:确诊后每12 h应用温盐水500 mL灌肠清理肠道后,盐水100 mL保留灌肠;OM灌肠组:确诊后每12 h应用温盐水500 mL灌肠清理肠道后,OM溶液100 mL(OM 200 mg)保留灌肠。对照组和OM灌肠组确诊前1 d(D0)及确诊后第1、2、3天(D1、D2、D3)抽取静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素浓度。结果对照组与OM灌肠组D0及D1时,血浆D-乳酸浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);D2、D3时,OM灌肠组与对照组比较,血浆D-乳酸浓度显著下降(P<0.01)。对照组与OM灌肠组D0及D1时,血浆内毒素浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);D2、D3时,OM灌肠组与对照组比较,血浆内毒素浓度显著下降(P<0.05)。结论 OM保留灌肠治疗SAP,不但能减少肠内细菌含量,还能对肠黏膜屏障的损伤及细菌移位起到治疗作用。     

肠内营养治疗重症急性胰腺炎

目的：研究肠内营养治疗对重症急性胰腺炎（SAP）患者肠道黏膜屏障功能及炎性细胞因子的影响。方法：20例SAP患者随机分为治疗组和对照组,每组各10例,对照组给予一般治疗,治疗组在一般治疗的基础上加用肠内营养,观察两组治疗前后血浆内毒素、肿瘤坏死因子（TNF-α）、C-反应蛋白（C-RP）、血清淀粉酶水平的变化情况。结果：治疗组患者行肠内营养后,血浆内毒素、TNF-α、C-RP、血清淀粉酶下降速度明显快于对照组（P〈0.05）。结论：SAP患者进行肠内营养治疗,可通过改善肠道黏膜屏障及降低炎性细胞因子分泌,来加强治疗效果。     

丹参多酚酸盐对实验性肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能的改善作用

目的：观察丹参多酚酸盐对肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：SD大鼠40%CCl4-橄榄油溶液建立肝硬化大鼠模型,随机分成4组：模型对照组、丹参多酚酸盐治疗低、中、高剂量组,每天分别腹腔注射葡萄糖溶液、丹参多酚酸盐12、24、48mg/kg,持续2周。另取10只大鼠作正常对照。治疗结束后观察各组大鼠死亡率,光度法测定门静脉血清内毒素水平,光镜下观察肠黏膜形态学改变,比较肠黏膜形态学指标,免疫组织化学染色测肠黏膜分泌型免疫球蛋白A（sI-gA）染色及积分光密度值变化。结果：模型对照组大鼠死亡率为42.86%,丹参多酚酸盐高剂量组死亡率为0;各组大鼠门静脉血清内毒素水平模型对照组最高,与其相比,丹参多酚酸盐低剂量组内毒素水平降低（P〈0.05）,中剂量组与高剂量组显著降低（P〈0.01）。模型对照组回肠绒毛萎缩、脱落、断裂,黏膜变薄,治疗组肠黏膜逐渐修复,绒毛变整齐,绒毛高度、黏膜、全层厚度比模型对照组增长、变厚（P〈0.01）。模型对照组sIgA免疫组化信号表达弱,治疗组染色表达增强。模型对照组积分光密度值最低,中剂量治疗组升高（P〉0.05）,高剂量组显著升高（P〈0.01）。结论：丹参多酚酸盐能降低肝硬化大鼠门静脉血内毒素水平,促进肠黏膜上皮结构损伤恢复,保持形态完整,增强黏膜局部免疫功能。